目的探讨磁化传递成像(magnetization transfer imaging,MTI)评估胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)纤维化程度的能力。材料与方法回顾性分析经术后病理证实的53例PDAC患者临床、影像及病理资料。所有患者均于术前行...目的探讨磁化传递成像(magnetization transfer imaging,MTI)评估胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)纤维化程度的能力。材料与方法回顾性分析经术后病理证实的53例PDAC患者临床、影像及病理资料。所有患者均于术前行MTI检查,测量肿瘤的磁化传递率(magnetic transfer rate,MTR)。Masson染色评价肿瘤纤维化,并利用ImageJ软件计算纤维面积百分比,按纤维化程度将所有患者分为高、低级纤维化两组。采用独立样本t检验及单因素方差分析分别比较高、低级别纤维化组MTR值及一般特征差异。采用Spearman相关分析评估MTR值与PDAC纤维化程度相关性。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估MTR值对PDAC纤维化分级的诊断效能。结果低级别纤维化组MTR值为(0.158±0.053),高级别纤维化组MTR值为(0.230±0.063),两组间MTR值差异具有统计学意义(t=-4.528,P<0.001),其他一般特征差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析显示MTR值区分PDAC患者高、低级别纤维化AUC值为0.822,阈值为0.496,敏感度87.5%,特异度为62.1%。结论MTR值作为一种无创的影像学指标,在评估PDAC纤维化方面具有潜在的应用价值。展开更多
目的:通过生物信息学分析以及细胞生物学实验研究角蛋白6A(KRT6A)对胰腺导管腺癌(PDAC)诊断、预后判断、免疫微环境以及PDAC细胞PANC1增殖、凋亡等生物学行为的影响。方法:通过GEPIA平台整合TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库与GTEx(...目的:通过生物信息学分析以及细胞生物学实验研究角蛋白6A(KRT6A)对胰腺导管腺癌(PDAC)诊断、预后判断、免疫微环境以及PDAC细胞PANC1增殖、凋亡等生物学行为的影响。方法:通过GEPIA平台整合TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库与GTEx(Genotype-Tissue)数据库中的数据,分析KTRT6A在PDAC组织中的表达情况,并通过CIBERSORT工具分析KRT6A表达与PDAC组织中免疫细胞浸润的关系,然后通过GSEA方法研究与KRT6A基因表达相关的肿瘤信号通路。选取长海医院病理科保存的60例PDAC组织与癌旁组织标本进行免疫组化分析,验证KRT6A在肿瘤组织中表达情况;通过干扰RNA敲减PANC1细胞中KRT6A的表达,采用CCK-8实验以及流式细胞术检测敲减KRT6A对细胞的增殖、凋亡的影响。结果:利用TCGA与GTEx数据库数据分析发现,KRT6A在人PDAC组织中呈高表达,且与患者较差的生存期存在关联(P=0.015)。利用CIBERSORT软件以及GSEA分析发现,KRT6A高表达的PDAC组织中M2型巨噬细胞浸润性升高(P=0.034),且与Wnt通路(NES:1.7359272,P<0.05)、磷酸戊糖途径(PPP)(NES:1.5613053,P<0.05)等信号通路上调有关联(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果进一步验证了KRT6A在PDAC组织中呈高表达(P<0.001)。增殖和凋亡实验发现,干扰KRT6A能够显著抑制PANC1细胞的增殖(P<0.05)以及凋亡(P<0.001)。结论:KRT6A在人PDAC组织中呈高表达,敲减其表达能够抑制PANC1细胞的增殖和凋亡,具有作为PDAC诊断与预后判断新靶标的潜力。展开更多
文摘目的探讨磁化传递成像(magnetization transfer imaging,MTI)评估胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)纤维化程度的能力。材料与方法回顾性分析经术后病理证实的53例PDAC患者临床、影像及病理资料。所有患者均于术前行MTI检查,测量肿瘤的磁化传递率(magnetic transfer rate,MTR)。Masson染色评价肿瘤纤维化,并利用ImageJ软件计算纤维面积百分比,按纤维化程度将所有患者分为高、低级纤维化两组。采用独立样本t检验及单因素方差分析分别比较高、低级别纤维化组MTR值及一般特征差异。采用Spearman相关分析评估MTR值与PDAC纤维化程度相关性。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估MTR值对PDAC纤维化分级的诊断效能。结果低级别纤维化组MTR值为(0.158±0.053),高级别纤维化组MTR值为(0.230±0.063),两组间MTR值差异具有统计学意义(t=-4.528,P<0.001),其他一般特征差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析显示MTR值区分PDAC患者高、低级别纤维化AUC值为0.822,阈值为0.496,敏感度87.5%,特异度为62.1%。结论MTR值作为一种无创的影像学指标,在评估PDAC纤维化方面具有潜在的应用价值。
文摘目的联合常规MRI及表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)图的影像组学特征构建多参数MRI影像组学模型术前预测胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)淋巴结转移(lymph node metastasis,LNM),并与建立的常规MRI影像组学模型和临床模型比较预测效能,探索基于ADC图影像组学的附加价值。材料与方法218例PDAC按照7∶3的比例随机分为训练集和验证集。纳入临床及常规影像特征构建临床影像学模型。提取常规MRI图像(T1WI、T2WI、动脉期图像及门静脉期图像)及ADC图的影像组学特征。在训练集中采用最小绝对收缩和选择算子筛选出与LNM最相关的特征用于模型构建。构建基于常规MRI影像组学模型(影像组学模型1)和联合常规MRI和ADC图的影像组学模型(影像组学模型2)。使用受试者工作特征曲线下面积(area under the curve,AUC)评估模型预测效能。采用DeLong检验比较模型间的AUC值的差异是否有统计学意义。校准曲线评估模型的准确性。决策曲线分析评估模型的临床价值。结果临床影像学模型、影像组学模型1、影像组学模型2术前预测LNM的AUC值在训练集和验证集中分别是0.741和0.674、0.818和0.702、0.854和0.839。影像组学模型2术前预测LNM的AUC值高于临床影像学模型(训练集P=0.009,验证集P=0.023)及影像组学模型1(训练集P=0.044,验证集P=0.041),差异均具有统计学意义。影像组学模型1的预测效能与临床影像学模型相比,差异不具有统计学意义(训练集P=0.095,验证集P=0.759)。三个模型的校准曲线均显示预测值与实际值具有较好的一致性。决策曲线显示影像组学模型2比影像组学模型1和临床影像学模型具有更高的净效益。结论联合常规MRI及ADC图构建的多参数MRI影像组学模型具有术前预测PDAC患者LNM的潜能,且其效能优于常规MRI影像组学模型及临床影像学模型。
文摘目的:通过生物信息学分析以及细胞生物学实验研究角蛋白6A(KRT6A)对胰腺导管腺癌(PDAC)诊断、预后判断、免疫微环境以及PDAC细胞PANC1增殖、凋亡等生物学行为的影响。方法:通过GEPIA平台整合TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库与GTEx(Genotype-Tissue)数据库中的数据,分析KTRT6A在PDAC组织中的表达情况,并通过CIBERSORT工具分析KRT6A表达与PDAC组织中免疫细胞浸润的关系,然后通过GSEA方法研究与KRT6A基因表达相关的肿瘤信号通路。选取长海医院病理科保存的60例PDAC组织与癌旁组织标本进行免疫组化分析,验证KRT6A在肿瘤组织中表达情况;通过干扰RNA敲减PANC1细胞中KRT6A的表达,采用CCK-8实验以及流式细胞术检测敲减KRT6A对细胞的增殖、凋亡的影响。结果:利用TCGA与GTEx数据库数据分析发现,KRT6A在人PDAC组织中呈高表达,且与患者较差的生存期存在关联(P=0.015)。利用CIBERSORT软件以及GSEA分析发现,KRT6A高表达的PDAC组织中M2型巨噬细胞浸润性升高(P=0.034),且与Wnt通路(NES:1.7359272,P<0.05)、磷酸戊糖途径(PPP)(NES:1.5613053,P<0.05)等信号通路上调有关联(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果进一步验证了KRT6A在PDAC组织中呈高表达(P<0.001)。增殖和凋亡实验发现,干扰KRT6A能够显著抑制PANC1细胞的增殖(P<0.05)以及凋亡(P<0.001)。结论:KRT6A在人PDAC组织中呈高表达,敲减其表达能够抑制PANC1细胞的增殖和凋亡,具有作为PDAC诊断与预后判断新靶标的潜力。
