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山奈酚抑制人胆囊癌细胞增殖及其对mTORC1通路的影响 被引量:11
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作者 侯敬申 梁颖涛 +1 位作者 王伟雄 赵莉 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期419-425,共7页
目的:探讨山奈酚对人胆囊癌细胞(SGC-996细胞)增殖的影响及其机制.方法:采用浓度为0、25、50、75、100、125、150、175μmol/L的山奈酚干预SGC-996细胞24、48、72h后,CCK-8法检测SGC-996细胞的体外增殖能力;干预48h后,流式细胞仪检测细... 目的:探讨山奈酚对人胆囊癌细胞(SGC-996细胞)增殖的影响及其机制.方法:采用浓度为0、25、50、75、100、125、150、175μmol/L的山奈酚干预SGC-996细胞24、48、72h后,CCK-8法检测SGC-996细胞的体外增殖能力;干预48h后,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot法检测P-S6K1及P-S6等哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)途径相关蛋白的表达.结果:干预24h时,浓度为0~175μmol/L的山奈酚对SGC-996细胞增殖的抑制作用不明显;干预48h时,浓度为75μmol/L及以上的山奈酚可明显抑制SGC-996细胞的增殖(P<0.05);干预72h时,浓度为50μmol/L的山奈酚也可显著抑制SGC-996细胞的增殖(P<0.05).浓度为100μmol/L山奈酚干预48h,可显著诱导细胞凋亡(P<0.05),显著降低P-S6K1和P-S6蛋白的表达水平(P<0.05).结论:在一定浓度范围内,山奈酚随浓度的增加和时间的延长而明显抑制SGC-996细胞的增殖,并诱导其凋亡,而对细胞增殖的抑制作用可能是通过影响mTORC1信号通路实现的. 展开更多
关键词 山奈酚 胆囊癌细胞 细胞凋亡 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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金黄色葡萄球菌L型对胆囊癌细胞的致病变研究 被引量:1
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作者 孟泽武 陈燕凌 +3 位作者 佘菲菲 唐南洪 李秀金 王晓茜 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期810-814,共5页
目的研究金黄色葡萄球菌L型对胆囊癌细胞(GBC-SD)的致病变作用。方法金葡菌L型感染GBC-SD细胞后,采用光学显微镜、透射电子显微镜及PCR检测其能否侵入细胞,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法、增殖细胞核抗原(PCNA)法检测其能否... 目的研究金黄色葡萄球菌L型对胆囊癌细胞(GBC-SD)的致病变作用。方法金葡菌L型感染GBC-SD细胞后,采用光学显微镜、透射电子显微镜及PCR检测其能否侵入细胞,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法、增殖细胞核抗原(PCNA)法检测其能否促进细胞增殖,采用基因芯片检测其引起的细胞基因改变。结果PCR检测以及光镜、电镜拍照显示金葡菌L型能够粘附并且进入GBC-SD细胞,MTT法、PCNA检测表明金葡菌L型能够促进GBC-SD细胞增殖。基因芯片结果显示金葡菌L型作用后的GBC-SD细胞有15个基因表达异常,取表达上调基因含表皮生长因子组件粘蛋白类似激素受体2(EMR2)、表达下调基因细胞外基质蛋白2(ECM2)进行RT-PCR法验证,与基因芯片结果符合。结论金葡菌L型能够进入GBC-SD细胞中并促进其增殖,引起细胞EMR2基因上调、ECM2基因下调,提示金葡菌L型可能与胆囊癌的发生、发展存在一定相关性。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌L型 胆囊癌细胞 致病性
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胆囊组织、组织细胞膜及细胞株的FTIR研究 被引量:8
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作者 王健生 张佳 +8 位作者 吴文安 段小艺 王嗣岑 张明鑫 周苏娜 莫非 徐怡庄 石景森 吴瑾光 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2010年第3期484-487,共4页
研究了不同病理生理状态的胆囊组织、胆囊组织细胞膜及胆囊癌细胞株的傅里叶变换红外光谱的相关性.结果显示,与正常组织比较,胆囊癌组织中脂质相关谱带(2955,2920,2870,2850和1740 cm-1)与蛋白相关谱带(1550 cm-1)强度降低;胆囊癌细胞... 研究了不同病理生理状态的胆囊组织、胆囊组织细胞膜及胆囊癌细胞株的傅里叶变换红外光谱的相关性.结果显示,与正常组织比较,胆囊癌组织中脂质相关谱带(2955,2920,2870,2850和1740 cm-1)与蛋白相关谱带(1550 cm-1)强度降低;胆囊癌细胞株中脂质相关谱带与蛋白相关谱带(1550 cm-1)强度明显增加;胆囊癌组织细胞膜中脂质相关谱带强度明显增加;核酸相关吸收谱带强度变化在胆囊癌组织和胆囊癌细胞株中一致,在细胞膜中消失;I1460/I1400比值在组织、细胞株和细胞膜层面变化一致,与正常组织相比均有所减少.结果表明,与胆囊癌组织相比,胆囊癌细胞株和胆囊癌组织细胞膜的红外光谱发生了显著变化:癌组织的脂类和蛋白质的相对含量降低;癌细胞株的脂质和蛋白相对含量增加;胆囊癌组织细胞膜的脂质和蛋白相对含量升高.从组织、细胞和细胞膜3个层面阐述了癌变的分子光谱变化.I1460/I1400比值的变化在组织、细胞株和细胞膜层面变化一致,对此指标的深入研究有望获得一个良好的临床诊断指标. 展开更多
关键词 胆囊 胆囊 细胞 胆囊癌细胞 红外光谱
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三氧化二砷诱导人胆囊癌GBC细胞凋亡及其机制研究 被引量:6
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作者 艾志龙 陆维琪 秦新裕 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2006年第5期337-340,共4页
背景与目的:胆囊癌由于缺乏特异性的临床表现,确诊时多属晚期,手术切除率较低;且常规化疗药物对胆囊癌的疗效较差,因此需寻找治疗胆囊癌新的有效药物。三氧化二砷在治疗急性早幼粒细胞白血病中取得了突破性成果,近年来它在实体瘤的研究... 背景与目的:胆囊癌由于缺乏特异性的临床表现,确诊时多属晚期,手术切除率较低;且常规化疗药物对胆囊癌的疗效较差,因此需寻找治疗胆囊癌新的有效药物。三氧化二砷在治疗急性早幼粒细胞白血病中取得了突破性成果,近年来它在实体瘤的研究中颇受关注。本研究旨在探讨As2O3对人胆囊癌GBC细胞系诱导凋亡的生物学效应及作用机制。方法:用Hoechest33258染色、流式细胞仪和DNA凝胶电泳研究As2O3诱导细胞凋亡情况。用W estern b lot分析As2O3对凋亡相关蛋白Bc l-2、Bc l-xL、B id、Bak、Bax、c leaved-Caspase-3和c leaved-Caspase-9的表达影响。构建Bc l-2的表达质粒,并用L ipo2000转染GBC细胞,并检测As2O3诱导细胞凋亡情况。结果:As2O3可诱导GBC细胞凋亡。蛋白水平的检测表明As2O3可使细胞Bc l-2、Bc l-xL的表达下降,B id、Bak和Bax表达升高,并促进Caspase-3和Caspase-9的剪切。过表达Bc l-2可抑制As2O3诱导的凋亡。结论:As2O3可诱导胆囊癌细胞的凋亡,并主要通过下调Bc l-2基因的表达来实现。 展开更多
关键词 三氧化二砷 胆囊癌细胞GBC 细胞凋亡 BCL-2
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