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二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达
1
作者 邵珊 白薇超 +3 位作者 邹鹏程 罗敏娜 赵新汉 雷建军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期428-436,共9页
目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(... 目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。 展开更多
关键词 肿瘤相关成纤维细胞 缺氧诱导因子-1Α 二甲双胍 磷酸化-AMPK 肿瘤微环境
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缺氧诱导的上皮间质转化通过诱导肝细胞癌免疫抑制微环境促进肿瘤转移
2
作者 李婉玉 《临床肝胆病杂志》 CAS 2016年第4期652-652,共1页
【据《Cancer Res》2016年2月报道】题：缺氧诱导的上皮间质转化通过诱导肝细胞癌免疫抑制微环境促进肿瘤转移（作者Ye LY等）门静脉癌栓是肝细胞癌（HCC）发生转移的重要危险因素之一,与患者预后密切相关。门静脉癌栓的存在经常伴有肿... 【据《Cancer Res》2016年2月报道】题：缺氧诱导的上皮间质转化通过诱导肝细胞癌免疫抑制微环境促进肿瘤转移（作者Ye LY等）门静脉癌栓是肝细胞癌（HCC）发生转移的重要危险因素之一,与患者预后密切相关。门静脉癌栓的存在经常伴有肿瘤微环境的缺氧,进而加速肿瘤转移,但目前其发生机制仍不清楚。最近的证据表明,缺氧诱导因子-（-1）α诱导上皮间质转化进而促进肿瘤细胞转移。来自浙江大学医学院的Ye等做了相关研究,探讨是否缺氧诱导的上皮间质转化可影响肿瘤微环境中的免疫细胞,进而促进肿瘤免疫抑制。 展开更多
关键词 肝细胞癌 肿瘤转移 肿瘤微环境 免疫抑制 门静脉癌栓 缺氧诱导 肝癌转移 细胞转移 浙江大学医学院 细胞内细胞
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5-氟尿嘧啶联合重组人细胞珠蛋白治疗缺氧诱导化疗耐受肝细胞癌的体外实验
3
作者 王毅 何硕 +1 位作者 杨斯昀 章俊 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第22期3146-3154,共9页
目的探讨联合使用重组人细胞珠蛋白(rhCYGB)靶向缺氧诱导的5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗耐受在肝癌中的作用及机制。以期为改善难治性肝癌提供一种新的联合治疗策略。方法在常氧和缺氧条件下检测不同药物对肝癌细胞的半数抑制率并绘制量效曲线... 目的探讨联合使用重组人细胞珠蛋白(rhCYGB)靶向缺氧诱导的5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗耐受在肝癌中的作用及机制。以期为改善难治性肝癌提供一种新的联合治疗策略。方法在常氧和缺氧条件下检测不同药物对肝癌细胞的半数抑制率并绘制量效曲线,评估不同氧浓度下肝癌细胞对5-FU的敏感性。使用CompuSyn和SynergyFinder 3.0软件分析不同浓度rhCYGB和5-FU在常氧和缺氧条件下处理肝癌细胞的联合效应。肿瘤干细胞成球实验评估联合用药对肝癌干细胞性的作用。流式细胞术检测联合用药对CD133阳性细胞亚群比例的影响。划痕实验评估联合用药对肝癌细胞迁移的影响。结果缺氧条件下5-FU处理Hep3B、Huh7和HepG2细胞IC50值显著高于常氧条件下IC50值(P<0.05),分别为常氧条件下的15.27、4.25、2.34倍。常氧和缺氧条件下5-FU联合rhCYGB具有协同效应。与5-FU单药组相比,5-FU联合rhCYGB对肝癌干细胞球的形成具有抑制作用(P<0.05),且可显著下调Hep3B细胞中CD133阳性亚群比例(P<0.05)。常氧条件下rhCYGB联合5-FU处理48 h后对Hep3B细胞的迁移具有联合抑制作用(P<0.05)。结论rhCYGB与5-FU联合运用在肝癌中具有协同效应;联合机制可能涉及干细胞性及细胞迁移能力的调控。 展开更多
关键词 重组人细胞珠蛋白 缺氧微环境 联合策略 肿瘤干细胞 肝细胞癌
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神经母细胞瘤在缺氧环境下细胞凋亡和干细胞维持的研究进展
4
作者 柳龚堡(综述) 董岿然(审校) 《临床小儿外科杂志》 CAS 2013年第2期143-145,共3页
实质性肿瘤在生长过程中由于肿瘤细胞快速生长，使得血管的生长相对滞后，因此肿瘤细胞本身多处于不同程度的缺氧状态[1]。肿瘤细胞为了适应缺氧环境，会发生一系列细胞生物学的适应性改变，包括增殖与凋亡、新生血管形成、增强缺氧代... 实质性肿瘤在生长过程中由于肿瘤细胞快速生长，使得血管的生长相对滞后，因此肿瘤细胞本身多处于不同程度的缺氧状态[1]。肿瘤细胞为了适应缺氧环境，会发生一系列细胞生物学的适应性改变，包括增殖与凋亡、新生血管形成、增强缺氧代谢等。在肿瘤细胞耐受缺氧环境的一系列变化中肿瘤干细胞有特殊的作用。现就缺氧环境下神经母细胞瘤的凋亡和干细胞维持的相关研究作一综述。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 肿瘤干细胞 缺氧环境 细胞凋亡 新生血管形成 肿瘤细胞 快速生长 实质性肿瘤
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胶质瘤干细胞分泌的外泌体对缺氧/复氧损伤的血管内皮细胞的影响 被引量：7
5
作者 徐峰 胡珊珊 +4 位作者 谢时帅 牛万祥 董永飞 程传东 牛朝诗 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第6期837-842,共6页
目的探讨胶质瘤干细胞(GSCs)分泌的外泌体对缺氧/复氧损伤的人来源脑微血管内皮细胞(HBMECs)的影响。方法体外培养人来源胶质瘤U87细胞系肿瘤干细胞,对培养成功的肿瘤细胞球,常规采用免疫组织化学染色方法、诱导分化2方面进行鉴定,采用Q... 目的探讨胶质瘤干细胞(GSCs)分泌的外泌体对缺氧/复氧损伤的人来源脑微血管内皮细胞(HBMECs)的影响。方法体外培养人来源胶质瘤U87细胞系肿瘤干细胞,对培养成功的肿瘤细胞球,常规采用免疫组织化学染色方法、诱导分化2方面进行鉴定,采用QIAGEN试剂盒提取干细胞培养液中的外泌体,将HBMECs随机分为3组:①正常对照组(CON):含10%的无外泌体血清的1640细胞培养液常规培养的HBMECs;②缺氧/复氧组(H/R):对血管内皮细胞给予5 h缺氧,再进行复氧1 h处理;③干细胞分泌的外泌体预处理组(GSCs-Exo+H/R):在H/R处理前,采用60μg/ml的GSCs-Exo孵育HBMECs。在处理结束后,分别检测3组细胞的增殖活力、迁移能力、凋亡情况。结果免疫组织化学荧光染色法证明培养的GSCs中特异性表达Nestin和CD133,肿瘤球细胞诱导分化可见GFAP和Neun表达阳性。与CON组比较,H/R组的HBMECs增殖活力大大降低,迁移能力下降明显,细胞凋亡率增加显著(P<0.05)。与H/R组比,GSCs-Exo与HBMECs共孵育,可明显提高内皮细胞的增殖活力,促进细胞迁移,抑制HBMECs凋亡(P<0.05)。结论在神经胶质瘤缺氧/复氧微环境中,胶质瘤干细胞分泌的外泌体可以发挥保护HBMECs的作用。 展开更多
关键词 胶质瘤干细胞 外泌体 肿瘤缺氧/复氧微环境 血管内皮细胞
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用于实体瘤治疗的缺氧敏感型CAR-T细胞的研究进展
6
作者 薛影 毛蕴玉 徐建青 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期71-77,共7页
嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞治疗作为一种肿瘤免疫疗法已经在血液系统肿瘤的临床治疗中取得良好效果。然而,由于实体瘤缺乏肿瘤特异性抗原,大多数CAR-T细胞以同样在机体其他正常组织器官中广泛表达的肿瘤相... 嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞治疗作为一种肿瘤免疫疗法已经在血液系统肿瘤的临床治疗中取得良好效果。然而,由于实体瘤缺乏肿瘤特异性抗原,大多数CAR-T细胞以同样在机体其他正常组织器官中广泛表达的肿瘤相关抗原作为识别靶点,导致脱靶效应的产生,严重时甚至会危及患者生命。由于脱靶效应的存在,CAR-T细胞治疗在实体瘤治疗领域中的应用受到严重限制。为克服CAR-T细胞治疗中脱靶效应的影响,可以利用肿瘤微环境中氧含量低的特点,设计缺氧敏感型CAR-T细胞,使其仅在乏氧的肿瘤微环境中表达靶向肿瘤相关抗原的CAR,从而避免CAR-T细胞对正常组织器官的“误伤”。本文综述缺氧敏感型CAR-T细胞构建的常用元件和思路,梳理近年来构建缺氧敏感型CAR-T细胞的研究进展,有望加强CAR-T细胞治疗的安全性,提高CAR-T细胞在实体瘤治疗中的效果。 展开更多
关键词 嵌合抗原受体T细胞治疗 缺氧敏感 肿瘤微环境 实体瘤
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MCT1、CD147、CD44蛋白在非小细胞肺癌中的表达相关性及意义 被引量：1
7
作者 朱超男 彭浩 +2 位作者 王平 杨慧 周建宏 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期514-518,共5页
目的:探讨单羧酸转运蛋白1(Monocarboxylate transporters 1,MCT1)、CD147、CD44蛋白在非小细胞肺癌(Non-smallcell lung cancer,NSCLC)表达相关性及其在NSCLC发生发展、预后中的意义。方法:取经病理确诊的50例NSCLC患者癌组织(肺癌组)... 目的:探讨单羧酸转运蛋白1(Monocarboxylate transporters 1,MCT1)、CD147、CD44蛋白在非小细胞肺癌(Non-smallcell lung cancer,NSCLC)表达相关性及其在NSCLC发生发展、预后中的意义。方法:取经病理确诊的50例NSCLC患者癌组织(肺癌组)、远癌组织(距肿瘤边缘大于5 cm,远癌组)和21例肺良性病变组织(对照组)。采用免疫组化方法检测MCT1、CD147、CD44蛋白表达。结果:(1)肺癌组中MCT1、CD147、CD44蛋白的阳性表达均明显高于远癌组和对照组(P<0.05);(2)MCT1在肺癌细胞膜中表达与CD147、CD44蛋白表达(χ2=7.284,P=0.007;χ2=6.522,P=0.011)均存在相关性;(3)MCT1、CD147、CD44蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤大小、PTNM分期均无关,但与肿瘤的组织类型(χ2=12.888,P=0.039;χ2=3.997,P=0.043;χ2=3.982,P=0.000;χ2=7.670,P=0.035)、淋巴转移(χ2=13.406,P=0.021;χ2=13.406,P=0.021;χ2=11.809,P=0.039;χ2=12.493,P=0.000)显著相关,另外MCT1(细胞膜)蛋白表达还与肿瘤分化程度(χ2=7.135,P=0.013)及吸烟史(χ2=6.623,P=0.010)显著相关,CD44与肿瘤的分化程度显著相关(χ2=5.486,P=0.000)。结论:在NSCLC患者组织中MCT1、CD147、CD44蛋白表达均高于癌周组织及肺良性病变组织,统计结果显示3者在NSCLC细胞膜表达具有显著相关性。MCT1、CD147、CD44可能参与肿瘤的发生、发展及远处淋巴结转移,它们可能作为检测NSCLC和预后评价指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 单羧酸转运蛋白1 CD147 CD44 肿瘤细胞适应缺氧环境 免疫组化
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CD11c分子及其在抗肿瘤免疫中作用的研究进展 被引量：8
8
作者 张洁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1138-1142,共5页
树突状细胞（Dendritic cells,DCs）是目前所知体内功能最强大的专职抗原提呈细胞,是连接天然免疫应答和适应性免疫应答的桥梁,也是体内唯一能够激活初始T细胞的APC（Antigen presenting cell）。
关键词 适应性免疫应答 抗肿瘤免疫 CD11C COMPLEMENT 树突状细胞 抗原提呈细胞 黏附分子 抗原呈递 肿瘤微环境 靶向
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HIF-1α及多药耐药相关基因在结肠癌中的表达及意义 被引量：8
9
作者 张威浩 裘正军 +1 位作者 胡志前 孙晶 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第11期875-878,共4页
背景与目的:肿瘤微环境缺氧在实体肿瘤中是普遍存在的一种现象,本研究拟体外观测缺氧条件下结肠癌细胞系中缺氧诱导因子-1α和多药耐药相关基因的表达变化及其相互作用,探讨微环境缺氧对结肠癌化疗耐药的影响及其可能机制。方法:人结肠... 背景与目的:肿瘤微环境缺氧在实体肿瘤中是普遍存在的一种现象,本研究拟体外观测缺氧条件下结肠癌细胞系中缺氧诱导因子-1α和多药耐药相关基因的表达变化及其相互作用,探讨微环境缺氧对结肠癌化疗耐药的影响及其可能机制。方法:人结肠癌细胞株SW620置入缺氧环境持续培养12,24和48h,以常氧培养组为对照。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Westernblot检测HIF-1α及耐药相关基因mdr1/P-Gp、LRPmRNA及蛋白表达。结果:随着缺氧时间延长,HIF-1α及LRPmRNA的转录未见明显变化,而mdr1的mRNA转录呈时间依赖性增高(P<0.05),其光密度比值从常氧下的0.0522±0.012上升至缺氧48h下的0.145±0.017。随着缺氧时间延长,LRP的蛋白表达未见明显变化,而HIF-1α及P-Gp的表达则呈时间依赖性增高(P<0.05),其光密度比值分别从常氧下的0.16±0.05,0.260±0.006上升至缺氧48h下的0.49±0.04,0.86±0.20。HIF-1α及P-Gp的蛋白表达呈正相关。结论:研究证明结肠癌微环境缺氧是诱导其产生多药耐药性的重要原因之一。缺氧可通过HIF-1α调控结肠癌细胞内多药耐药相关mdr1/P-Gp基因的表达,从而使结肠癌存在以基因水平改变为基础的获得性耐药。 展开更多
关键词 缺氧微环境 HIF-1Α 多药耐药基因 结肠癌 培养的肿瘤细胞
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衰老
10
《中国护理管理》 CSCD 北大核心 2018年第4期560-560,共1页
衰老（senility）是指生物体进入成熟期后，随着年龄的递增，机体脏器的形态结构与生理功能发生退行性改变，导致机体的适应能力及储备功能逐步下降，最终丧失对来自体内外环境变化（如外伤、感染、血管硬化与闭塞、恶性肿瘤细胞的克隆... 衰老（senility）是指生物体进入成熟期后，随着年龄的递增，机体脏器的形态结构与生理功能发生退行性改变，导致机体的适应能力及储备功能逐步下降，最终丧失对来自体内外环境变化（如外伤、感染、血管硬化与闭塞、恶性肿瘤细胞的克隆、精神刺激或自然灾害等）的反应性与适应能力降低的过程。衰老是老年疾病发生与发展的根本因素。 展开更多
关键词 衰老 恶性肿瘤细胞 适应能力 退行性改变 生理功能 形态结构 储备功能 环境变化
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