肿瘤抑制因子WT1对人的诱导型一氧化氮合成酶基因的转录调节作用 被引量：1

1

作者 宋德贵 邹芳 +3 位作者 邬开朗 刘燕 朱应 吴建国 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1907-1910,共4页

将人的诱导型一氧化氮合成酶(hiNOS)启动子构建在带荧光素酶基因的载体pGL3-basic上,构建成用荧光素酶为系统的启动子,以研究载体p8.3iNOS.结果显示,肾母细胞肿瘤抑制因子(WT1)能够有效地抑制hiNOS启动子的转录;且WT1的4个选择性剪接本... 将人的诱导型一氧化氮合成酶(hiNOS)启动子构建在带荧光素酶基因的载体pGL3-basic上,构建成用荧光素酶为系统的启动子,以研究载体p8.3iNOS.结果显示,肾母细胞肿瘤抑制因子(WT1)能够有效地抑制hiNOS启动子的转录;且WT1的4个选择性剪接本的抑制效果有所不同,其中WT1(-/-)在两种肝癌细胞(HepG2和Hep3B)中对hiNOS的表达均具有最强的抑制作用,并且抑制效果具有剂量依赖性,用Western blot检测结果进一步证实HepG2细胞中WT1(-/-)过量表达能下调hiNOS表达.以上结果说明WT1在肝癌细胞中对人的hiNOS具有转录调节作用. 展开更多

关键词 肾母细胞肿瘤抑制因子(WT1) 人的诱导型一氧化氮合成酶 选择性剪接本 转录调节

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寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶9及其抑制剂-1的表达 被引量：18

2

作者 王万卷 陈丽 +3 位作者 王晓鹏 李红敏 王颖娟 王秀莹 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期322-324,共3页

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正... 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正常皮肤组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的表达分布情况。结果TNF-α、MMP-9在银屑病皮损组织中阳性表达率明显高于非皮损组织和正常皮肤组织(P<0.05);TIMP-1在皮损组织中的阳性表达率与非皮损组织和正常皮肤组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。在银屑病皮损中,TNF-α与MMP-9表达呈正相关(r=0.471,P<0.01);MMP-9与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.589,P<0.01);TNF-α与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.6,P<0.01)。结论TNF-α、MMP-9和TIMP-1可能在寻常型银屑病发病机制中起相互协同作用。 展开更多

关键词 银屑病 肿瘤坏死因子-Α 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1

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RCCC组织中肺癌肿瘤抑制因子1的表达变化及意义 被引量：1

3

作者 李鸿文 彭云滔 +1 位作者 于兰 宋铁山 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第46期9-10,共2页

目的观察肾透明细胞癌(RCCC)中肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例RCCC组织及18例癌旁正常肾组织中的TSLC1。结果 RCCC中TSLC1的阳性表达率为20%,显著低于癌旁正常肾组织中的100%(P<... 目的观察肾透明细胞癌(RCCC)中肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例RCCC组织及18例癌旁正常肾组织中的TSLC1。结果 RCCC中TSLC1的阳性表达率为20%,显著低于癌旁正常肾组织中的100%(P<0.01),有淋巴结转移者TSLC1的阳性表达率显著低于无淋巴结转移者的31.5%(P<0.01)。TSLC1表达随着RCCC病理分期、分级的增加呈递减趋势(r=-0.300、-0.404,P均<0.05)。结论 RCCC组织中有明显的TSLC1表达缺失。TSLC1的表达与RCCC病理分期、分级有关,其表达缺失与RCCC的发生、发展有关。 展开更多

关键词 肾肿瘤 肾透明细胞癌 肺癌肿瘤抑制因子1

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血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病合并抑郁的相关性分析 被引量：2

4

作者 张长洪 张志华 姬泽萱 《中国医药导报》 CAS 2023年第29期116-120,共5页

目的探讨血清中可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(s TRAIL)、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并抑郁的相关性。方法选取2019年7月至2021年5月河北北方学院附属第一医院收治的COPD急性加重期住院患者173例,其中... 目的探讨血清中可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(s TRAIL)、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并抑郁的相关性。方法选取2019年7月至2021年5月河北北方学院附属第一医院收治的COPD急性加重期住院患者173例,其中单纯COPD组103例,COPD合并抑郁组70例,记录并比较两组临床资料及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平。采用logistic回归模型分析COPD合并抑郁的影响因素,进一步绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估预测效能。结果COPD合并抑郁组COPD评估测试评分、治疗依从性差占比、合并慢性病占比、独居占比及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平均高于单纯COPD组,第1秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV_(1)/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分率(FEV_(1)pred)、职工医疗保险占比均低于单纯COPD组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,FEV_(1)/FVC、FEV_(1)pred、治疗依从性、医疗保险类型及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1均为COPD合并抑郁的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1三者单独及联合均对COPD合并抑郁有一定的预测价值(P<0.05)。结论COPD患者发生抑郁与多种因素有关,血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1联合检测对COPD患者合并抑郁诊断有一定价值。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 抑郁 可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 半乳凝素3 摄食抑制因子-1

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妊娠期糖尿病患者Furin水平及Furin基因P1启动区r2071410 C/T位点多态性分析

5

作者 黄海 杨秋娥 刘爱胜 《生物医学工程与临床》 2025年第1期93-98,共6页

目的了解妊娠期糖尿病(GDM)患者弗林蛋白酶(Furin)、肿瘤生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SerpinB1)水平及Furin基因P1启动区r2071410 C/T位点多态性,并探讨其与... 目的了解妊娠期糖尿病(GDM)患者弗林蛋白酶(Furin)、肿瘤生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SerpinB1)水平及Furin基因P1启动区r2071410 C/T位点多态性,并探讨其与深圳地区GDM的易感性。方法选择2021年10月至2024年3月GDM确诊患者116例(GDM组),年龄21~45岁,平均年龄28.23岁;孕前身体质量指数18.54~26.13 kg/m^(2),平均身体质量指数21.66 kg/m^(2);产次0~2次,平均产次0.34次;采血孕周24~26周,平均采血孕周24.73周。同期口服葡萄糖耐量试验正常孕妇89例(对照组),年龄20~46岁,年龄28.71岁;孕前身体质量指数19.82~27.34 kg/m^(2),平均身体质量指数21.86 kg/m^(2);产次0~3次,平均产次0.32次;采血孕周24~27周,平均采血孕周25.06周。采用酶联免疫吸附分析法检测Furin、TGF-β、VEGF及SerpinB1水平,并采用葡萄糖氧化酶法和化学发光免疫法测定空腹血糖(FPG)和胰岛素(Ins)水平,计算HOMA-IR。同时用反转录-实时荧光定量聚合酶链式反应法分析Furin基因P1启动区r2071410 C/T位点多态性。结果GDM组Furin、TGF-β、VEGF及HOMA-IR水平[(183.39±56.17)pg/mL、(25.05±5.46)ng/L、(29.30±6.21)ng/L及3.65±0.76]明显高于对照组[(61.42±15.83)pg/mL、(12.49±2.52)ng/L、(11.52±3.28)ng/L及1.82±0.34],而SerpinB1水平[(41.38±9.35)μg/L]明显低于对照组[(72.47±15.69)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,Furin与TGF-β、VEGF及HOMA-IR水平呈正相关,而与SerpinB1水平呈负相关(r=0.6402、0.7154、0.7826、-0.7163,P<0.05);GDM组TT基因型和T等位基因频率分别为50.86%和60.78%,明显高于对照组8.99%和19.10%,而CC基因型和C等位基因频率分别为29.31%和39.22%,明显低于对照组70.79%和80.90%,差异有统计学意义(P<0.05);但CT基因型(19.83%vs 20.22%)差异无统计学意义(P>0.05);不同基因型GDM患者Furin水平差异有显著统计学意义(P<0.001),其中TT基因型Furin水平(253.75 pg/mL±71.42 pg/mL)明显高于CC和CT基因型(106.28 pg/mL±25.74 pg/mL,116.89 pg/mL±30.12 pg/mL),差异有显著统计学意义(P<0.01),但CC与CT基因型之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Furin、TGF-β、VEGF及HOMA-IR水平在GDM患者血清中明显升高,而SerpinB1水平明显降低,且互相之间存在密切关系。同时Furin基因P1启动区r2071410 C/T位点基因突变呈多态性,且不同基因型Furin水平存在很大差异,可能与深圳地区GDM发病密切相关。 展开更多

关键词 妊娠期糖尿病 弗林蛋白酶(Furin) 肿瘤生长因子β(TGF-β) 血管内皮生长因子(VEGF) 稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(Serpin B1) 基因多态性

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肺癌肿瘤抑制因子1对膀胱癌裸鼠移植瘤的抑制作用及机制 被引量：1

6

作者 王尚任 陈业刚 +4 位作者 杨永姣 刘莉 刘晓强 陈少峰 孙光 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第9期34-36,共3页

目的观察肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)对膀胱癌裸鼠移植瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将TSLC1过表达人膀胱癌T24细胞株(Ad-TSLC1-T24组)、空载体对照T24细胞株(Ad-T24组)及空白对照T24细胞株(T24组)种植于裸鼠皮下,绘制肿瘤生长曲线... 目的观察肺癌肿瘤抑制因子1(TSLC1)对膀胱癌裸鼠移植瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将TSLC1过表达人膀胱癌T24细胞株(Ad-TSLC1-T24组)、空载体对照T24细胞株(Ad-T24组)及空白对照T24细胞株(T24组)种植于裸鼠皮下,绘制肿瘤生长曲线,种植细胞5周处死全部裸鼠留取肿瘤组织标本,测量肿瘤体积,称量瘤重,计算抑瘤率,光镜观察移植瘤组织病理变化,RT-PCR法检测移植瘤组织中TSLC1、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)mRNA表达,Western blotting法检测移植瘤组织中TSLC1、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果肿瘤生长曲线显示Ad-TSLC1-T24组移植瘤生长明显慢于Ad-T24组及T24组,种植细胞5周Ad-TSLC1-T24组肿瘤体积及质量低于Ad-T24组及T24组(P均<0.05),抑瘤率高于Ad-T24组(P<0.05)。HE染色结果显示,Ad-TSLC1-T24组移植瘤细胞出现明显的核固缩、核碎裂等凋亡现象。与Ad-T24组、T24组比较,Ad-TSLC1-T24组移植瘤中TSLC1、Caspase-3 mRNA及蛋白相对表达量增加,Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。结论 TSLC1过表达可抑制膀胱癌裸鼠移植瘤生长,其机制可能与上调Caspase-3表达和下调Bcl-2表达促进了肿瘤细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 膀胱肿瘤 肺癌肿瘤抑制因子1 移植瘤 B淋巴细胞瘤-2基因 半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3

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RNA干扰分化抑制因子1基因表达对结肠癌细胞增殖的影响 被引量：1

7

作者 于游 张才全 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第16期31-32,111,共3页

目的观察RNA干扰分化抑制因子1(Id1)基因后对结肠癌细胞增殖的影响。方法将结肠癌HT-29细胞分为3组,空白组仅加培养血清,空载体组转染无义序列,抑表达组转染Id1抑表达质粒。采用RT-PCR和Western blot法检测HT-29细胞低氧诱导因子1α(HI... 目的观察RNA干扰分化抑制因子1(Id1)基因后对结肠癌细胞增殖的影响。方法将结肠癌HT-29细胞分为3组,空白组仅加培养血清,空载体组转染无义序列,抑表达组转染Id1抑表达质粒。采用RT-PCR和Western blot法检测HT-29细胞低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及其蛋白表达。各组细胞培养8 d,采集细胞培养上清液,并用于培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),MTT法检测HT-29细胞及HUVECs的增殖情况。结果与空白组、空载体组比较,抑表达组VEGF、HIF-1αmRNA及蛋白表达表达均下降(P均<0.05),HT-29细胞及HUMECs分别于培养第2、3天开始细胞增殖活性下降(P均<0.05)。结论 Id1通过对HIF-1α、VEGF的负性调控抑制结肠癌HT-29细胞体外增殖及HUVECs血管生成能力。 展开更多

关键词 分化抑制因子1 结肠肿瘤 血管形成 细胞增殖 荧光定量聚合酶链反应

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线粒体ATP合酶抑制因子1在肿瘤中作用的研究进展

8

作者 胡琪 李瑞语(综述) +1 位作者 孙彩霞 邵东华(审校) 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第1期100-105,共6页

线粒体ATP合酶抑制因子1(IF1)是ATP合酶的生理性抑制因子,可与ATP合酶结合,改变线粒体的多个功能指标,如ATP水平、线粒体膜电位、线粒体活性氧(ROS)等。多年来不断有研究发现IF1在肿瘤组织中高表达,并参与肿瘤的形成、进展及转移过程。... 线粒体ATP合酶抑制因子1(IF1)是ATP合酶的生理性抑制因子,可与ATP合酶结合,改变线粒体的多个功能指标,如ATP水平、线粒体膜电位、线粒体活性氧(ROS)等。多年来不断有研究发现IF1在肿瘤组织中高表达,并参与肿瘤的形成、进展及转移过程。目前的主要作用包括抑制ATP合酶活性;激活ROS介导的增殖反应;改善线粒体嵴结构及抑制细胞凋亡。同时IF1的表达与肿瘤的预后相关。文章就IF1在肿瘤的作用机制以及与线粒体ATP合酶、mtROS、线粒体结构的关系进行系统综述,希望能为治疗肿瘤提出新的突破口。 展开更多

关键词 线粒体ATP合酶抑制因子1 ATP合酶 ROS 线粒体 肿瘤

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细胞间黏附分子-1和肿瘤坏死因子α在心肌肥厚实验中的意义 被引量：1

9

作者 谭晓 王迪斌 +1 位作者 杨春 郭锡熔 《医学研究生学报》 CAS 2005年第12期1094-1097,共4页

目的:①从转录和翻译两个水平研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肥厚心肌中和在正常大鼠心肌中的表达,并作比较,探讨其表达规律和与心肌肥厚的关系,初步阐述心肌肥厚发生的可能机制。②应用血管紧张素转换酶... 目的:①从转录和翻译两个水平研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肥厚心肌中和在正常大鼠心肌中的表达,并作比较,探讨其表达规律和与心肌肥厚的关系,初步阐述心肌肥厚发生的可能机制。②应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,重复观察上述指标,探讨ACEI逆转心肌肥厚的可能机制。方法:取SD大鼠30只,雌雄不限,随机分为心肌肥厚组、心肌肥厚+药物组和假手术组3组,每组10只。手术后按要求饲养8周后处死,取心肌标本,行ICAM-1、TNF-α的免疫组化染色;应用RT-PCR法行ICAM-1 mRNA、TNF-αmRNA检测,并进行统计学方法比较。结果:ICAM-1、TNF-α免疫组化结果:心肌肥厚组心肌中2种蛋白表达明显增多,其次是心肌肥厚+药物组;假手术组表达量最少。3组标本ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA的RT-PCR检测结果:心肌肥厚组表达量最高,其次是心肌肥厚+药物组,而假手术组表达量最少。结论:ICAM-1、TNF-α参与心肌肥厚的发生和发展。ACEI抑制心肌肥厚的机制与减少ICAM-1、TNF-α的表达有关。 展开更多

关键词 细胞间黏附分子-1 肿瘤坏死因子Α 心肌肥厚 血管紧张素转换酶抑制剂

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卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠心肌营养素1和肿瘤坏死因子α表达的影响

10

作者 顾明 马鸿雁 +2 位作者 李玉芹 车兆梅 于维汉 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第10期807-807,共1页

心肌营养素1（CT-1）可促进未成熟心肌细胞的存活和增殖，具有心肌保护作用。卡托普利（Cap）则可通过缺血预适应减轻心肌损伤。本实验通过给大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素（Iso），建立急性心肌损伤的动物模型，探讨血管紧张素转换酶抑... 心肌营养素1（CT-1）可促进未成熟心肌细胞的存活和增殖，具有心肌保护作用。卡托普利（Cap）则可通过缺血预适应减轻心肌损伤。本实验通过给大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素（Iso），建立急性心肌损伤的动物模型，探讨血管紧张素转换酶抑制剂的心肌保护作用是否与CT-1和TNF-α的表达有关，从而为临床上如何干预CT-1的表达提供理论依据，并为某些心血管疾病的治疗开辟新的途径。 展开更多

关键词 急性心肌损伤 心肌营养素1 卡托普利 肿瘤坏死因子Α 血管紧张素转换酶抑制剂 大鼠 预处理 心肌保护作用

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感染马立克氏病病毒鸡免疫抑制因子PD-1/PD-L1的分子特性研究

11

作者 Matsuyama-Kato A 刘丹 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第11期12-12,共1页

免疫抑制受体程序性死亡因子-1(PD-1)及其程序性死亡因子配体-1(PD-L1)与多种病原体引起慢性感染和肿瘤性疾病的免疫逃避机制有关。然而,关于这些分子功能在鸡中的报道很少。马立克氏病病毒(Marek’s disease vi-rus,MDV)可引起鸡的免... 免疫抑制受体程序性死亡因子-1(PD-1)及其程序性死亡因子配体-1(PD-L1)与多种病原体引起慢性感染和肿瘤性疾病的免疫逃避机制有关。然而,关于这些分子功能在鸡中的报道很少。马立克氏病病毒(Marek’s disease vi-rus,MDV)可引起鸡的免疫抑制,本研究对鸡感染马立克氏病病毒的这些分子的表达和作用进行了研究。组成型表达γ-干扰素(IFN-γ)的鸡T细胞系Lee1与瞬时表达PD-L1、自发永生化的鸡成纤维细胞系DF-1共培养,用实时RT-PCR分析IFN-γ的表达水平。在与表达PD-L1的DF-1细胞共培养的Lee1细胞中,IFN-γ的表达水平显著降低。在MDV感染的溶细胞早期,PD-1表达水平上升,在潜伏期PD-L1的表达水平上升。此外,在MDV攻毒鸡的肿瘤病灶中,PD-1和PD-L1的表达水平升高。在感染MDV鸡的脾脏和肿瘤中,PD-1和PD-L1的表达水平也有所上升。本研究结果表明,鸡PD-1/PD-L1通路有免疫抑制功能,PD-1可能参与马立克氏病病毒感染溶细胞早期的致病机制,而PD-L1可能有助于MDV潜伏期的建立和维持。本研究还观察到MDV感染鸡肿瘤中PD-1和PD-L1表达水平的上升,提示MDV诱导转化的肿瘤细胞高表达PD-1和PD-L1,从而逃逸宿主的免疫反应。 展开更多

关键词 马立克氏病病毒 免疫抑制因子 慢性感染 分子特性 成纤维细胞系 PD-L1 MDV感染 肿瘤性疾病

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粪便标本中SFRP1和WIF-1基因启动子甲基化在大肠癌早期筛查中的意义 被引量：2

12

作者 张虎 张平 +4 位作者 江军 李素迎 袁林 齐健 朱尤庆 《山东医药》 CAS 2014年第33期54-56,共3页

目的探讨联合检测粪便中分泌型卷曲蛋白1(SFRP1)和Wnt途径抑制因子-1(WIF-1)基因启动子甲基化作为大肠癌(CRC)早期筛查指标的可行性。方法收集48例CRC患者、35例大肠腺瘤患者、32例大肠增生性息肉患者及30例健康人的粪便样本,采用甲基... 目的探讨联合检测粪便中分泌型卷曲蛋白1(SFRP1)和Wnt途径抑制因子-1(WIF-1)基因启动子甲基化作为大肠癌(CRC)早期筛查指标的可行性。方法收集48例CRC患者、35例大肠腺瘤患者、32例大肠增生性息肉患者及30例健康人的粪便样本,采用甲基化特异性PCR技术分析样本中SFRP1和WIF-1基因启动子甲基化状态。结果 CRC患者粪便中SFRP1和WIF-1基因启动子甲基化率分别为68.8%和60.4%,腺瘤患者分别为57.1%和42.9%,增生性息肉患者分别为21.9%和18.8%;两者联合检测CRC和大肠腺瘤的敏感度分别为77.1%和65.7%,特异度为93.3%。2个基因甲基化水平在CRC和腺瘤患者的粪便样本中均显著高于增生性息肉和健康人群(P均<0.05)。此外,SFRP1和WIF-1基因甲基化与临床病理特征无明显相关性。结论检测粪便中SFRP1和WIF-1基因启动子甲基化有望成为CRC早期筛查的一种非侵入性检测方法,在早期筛查和诊断中具有潜在的应用价值。 展开更多

关键词 大肠肿瘤 粪便 甲基化 分泌型卷曲蛋白1 Wnt途径抑制因子-1

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SOCS1基因沉默对人膀胱癌T24细胞增殖、侵袭及化疗敏感性的影响 被引量：1

13

作者 闫骏 朱小军 +3 位作者 斯钦布和 王国强 陈利刚 黄勇 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第37期21-24,共4页

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)基因沉默对人膀胱癌细胞增殖、侵袭及化疗敏感性的影响。方法将培养好的人膀胱癌T24细胞随机分为三组,用Lipo2000将重组质粒p U-SOCS1-siRNA(沉默SOCS1基因)、阴性对照质粒分别转染至干扰组、... 目的探讨细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)基因沉默对人膀胱癌细胞增殖、侵袭及化疗敏感性的影响。方法将培养好的人膀胱癌T24细胞随机分为三组,用Lipo2000将重组质粒p U-SOCS1-siRNA(沉默SOCS1基因)、阴性对照质粒分别转染至干扰组、对照组,空白组不做任何处理。基因沉默后,用RT-PCR技术检测细胞中SOCS1 mRNA表达;Western blotting法检测细胞中SOCS1蛋白表达;MTT法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞周期及化疗药物诱导的细胞凋亡率;Transwell小室模型检测细胞侵袭能力;MTT法检测细胞化疗敏感性。结果与其他两组比较,干扰组SOCS1基因沉默后SOCS1 mRNA和蛋白表达降低(P均<0.05);细胞增殖率降低(P均<0.05);G_0/G_1期细胞增多,S、G_2/M期细胞减少(P均<0.05);吉西他滨诱导的细胞凋亡率升高(P<0.05);体外侵袭能力减弱(P均<0.05);对化疗药物卡铂和吉西他滨的敏感性增强(P均<0.05)。结论 SOCS1基因沉默后,人膀胱癌细胞T24的增殖、体外侵袭能力下降,化疗敏感性增强。 展开更多

关键词 膀胱肿瘤 细胞因子信号转导抑制因子1 基因沉默 细胞增殖 细胞侵袭 化疗敏感性

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转化生长因子-β_1对绒癌JEG-3细胞MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达的影响 被引量：2

14

作者 李晓茹 李玉红 +3 位作者 许倩 赵连志 赵胜军 赵丽 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第49期18-20,共3页

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)不同浓度和作用时间对绒癌JEG-3细胞基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9 mRNA)及基质金属蛋白酶抑制剂-1基因(TIMP-1 mRNA)表达的影响。方法先分别用TGF-β10、100、200 ng/ml作用于绒癌JEG-3细胞,48 h收获细... 目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)不同浓度和作用时间对绒癌JEG-3细胞基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9 mRNA)及基质金属蛋白酶抑制剂-1基因(TIMP-1 mRNA)表达的影响。方法先分别用TGF-β10、100、200 ng/ml作用于绒癌JEG-3细胞,48 h收获细胞;再以TGF-β1100 ng/ml分别与JEG-3细胞作用0、12、24、48、72h;最后用RT-PCR技术检测TGF-β1不同浓度和作用时间收获JEG-3细胞的MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达。结果随TGF-β1浓度升高和作用时间延长,各收获细胞的MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达均明显升高,且MMP-9 mRNA与TIMP-1 mRNA比值均>1(P<0.01或<0.05)。结论在一定浓度和作用时间内,外源性TGF-β1可促进绒癌JEG-3细胞MMP-9 mRNA及TIMP-1 mRNA表达。 展开更多

关键词 转化生长因子 绒毛膜肿瘤JEG-3细胞 基质金属蛋白酶-9基因 基质金属蛋白酶抑制剂-1基因

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三叶因子1与胃癌关系的研究进展 被引量：3

15

作者 王晔 丁士刚 《中国微创外科杂志》 CSCD 2008年第7期667-669,共3页

关键词 三叶因子1 胃癌发生 胃肠道黏膜 肿瘤侵袭 小分子多肽 上皮修复 抑制凋亡 血管生长

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PTENp1作为miR-21吸附“海绵”在口腔鳞癌中调控PTEN的表达 被引量：5

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作者 张琳梅 陈诚 +2 位作者 张耀超 高岭 李少明 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期713-717,共5页

目的阐述肿瘤抑制因子假基因(PTENp1)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中调控PTEN mRNA表达的作用,从而为OSCC的预防、治疗及预后提供新靶点。方法收集42例OSCC患者以及癌旁正常组织标本,提取RNA,通过qRT-PCR技术检... 目的阐述肿瘤抑制因子假基因(PTENp1)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中调控PTEN mRNA表达的作用,从而为OSCC的预防、治疗及预后提供新靶点。方法收集42例OSCC患者以及癌旁正常组织标本,提取RNA,通过qRT-PCR技术检测PTENp1、PTEN以及miR-21的表达,Pearson相关分析其相关性。培养HEK293细胞并分组分别转染PTEN的3′UTR的荧光素酶质粒和miR-21模拟剂(mimics)或抑制剂(inhibitor)或者全长PTENp13′UTR质粒,通过荧光素酶活性检测验证PTENp1在PTEN-miR-21轴中的调节作用以及促癌功能。结果qRT-PCR检测发现,OSCC组织标本中PTEN(85.7%)、PTENp1(90.4%)均呈现缺失,而miR-21(76.2%)呈高表达趋势。Pearson相关性分析发现,PTEN与miR-21表达呈负相关(R=-0.1235,P<0.001),而PTEN与PTENp1表达存在正相关(R=0.0518,P=0.01)。荧光素酶活性检测显示,高表达PTENp1可显著上调PTEN的表达,提示PTENp1可靶向竞争性结合miR-21调节PTEN的表达。结论PTENp1作为PTEN的内源竞争性RNA(ceRNA)竞争性结合miR-21,对于OSCC的早期标记物预测及靶向治疗提供新的思路。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 肿瘤抑制因子假基因(ptenp1) 人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN) MIR-21 内源竞争性RNA

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EIF4A1在胃癌组织中表达及其抑制剂对人胃癌细胞株增殖、存活、侵袭、迁移能力影响观察 被引量：3

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作者 韦尉元 陈建思 +3 位作者 覃宇周 莫显伟 严林海 肖强 《山东医药》 CAS 2018年第39期9-12,共4页

目的观察真核翻译起始因子4A1(EIF4A1)在胃癌组织中的表达变化;另观察EIF4A1抑制剂(Silvestrol)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、存活、侵袭、迁移能力影响,并分析其可能机制。方法淋巴结转移阳性、阴性胃癌组织及匹配癌旁正常组织各20例份... 目的观察真核翻译起始因子4A1(EIF4A1)在胃癌组织中的表达变化;另观察EIF4A1抑制剂(Silvestrol)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、存活、侵袭、迁移能力影响,并分析其可能机制。方法淋巴结转移阳性、阴性胃癌组织及匹配癌旁正常组织各20例份,采用免疫组化法检测各组织EIF4A1。取对数生长期SGC-7901细胞并分为3组,药物组加含120μg/m L Silvestrol(在DMSO溶剂溶解)的细胞培养液100μL,模型组加含0. 5%DMSO的细胞培养液100μL,对照组加细胞培养液100μL; CCK-8法检测细胞增殖活性,CountessⅡFL细胞计数仪计数活细胞数,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,qRT-PCR法和Western blotting法分别检测EIF4A1和AKT mRNA、蛋白。结果与癌旁正常组织比较,淋巴结转移阳性胃癌组织中EIF4A1高表达例数多(P<0. 05)。各组OD值及活细胞数两两比较,P均> 0. 05;与模型组、对照组比较,药物组侵袭细胞数少,细胞迁移距离长,EIF4A1和AKT蛋白、mRNA表达降低(P均<0. 05)。结论淋巴结转移阳性胃癌组织中EIF4A1表达量高于癌旁正常组织; Silvestrol不影响SGC-7901细胞的增殖、存活能力,但可抑制细胞侵袭、迁移能力,其机制可能与Silvestrol调控AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 真核翻译起始因子4A1 真核翻译起始因子4A1抑制剂 胃癌 胃肿瘤 细胞增殖能力 细胞侵袭能力 细胞迁移能力 蛋白激酶B

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KLF5转录因子抑制TRAIL诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡的分子机制 被引量：3

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作者 杨超 石琦 +2 位作者 马建斌 郭鹏 贺大林 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期206-209,共4页

目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果... 目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果在PC-3细胞中抑制KLF5表达后,TRAIL诱导下的细胞凋亡明显增加,TRAIL受体DR4、DR5表达上升,凋亡抑制因子c-FLIP蛋白表达下调,但是其mRNA表达水平不变。结论抑制KLF5,可以通过上调TRAIL受体、下调c-FLIP蛋白表达的途径,促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。使用小干扰RNA或小分子药物抑制KLF5表达,可能是潜在的激素非敏感前列腺癌治疗手段。 展开更多

关键词 前列腺癌 Krüppel样因子5(KLF5) 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 凋亡 细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)

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p53与主反应基因Egr-1物理相互作用的研究(英文)

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作者 刘军 LIAM Grogan +3 位作者 MARION M Nau CARMEN J Allegra EDW ARD Chu JOHN J Wrzght 《河南医学研究》 CAS 2004年第3期193-202,共10页

目的:肿瘤抑制因子p53和主反应基因Egr-1是细胞核转录因子,在介导细胞增殖、分化及细胞凋亡和生长停止的信号传导通路中扮演调控的角色。我们试图证明在体内、外这两种调控蛋白间有一种物理上的联系。方法:体内实验中,用免疫沉淀法和Wes... 目的:肿瘤抑制因子p53和主反应基因Egr-1是细胞核转录因子,在介导细胞增殖、分化及细胞凋亡和生长停止的信号传导通路中扮演调控的角色。我们试图证明在体内、外这两种调控蛋白间有一种物理上的联系。方法:体内实验中,用免疫沉淀法和Western blot3分析含有高水平Egr-1活性的细胞裂解物的血清和过度表达Egr-1和突变型p53的人肺癌细胞株中两种蛋白间的相互作用。结果:p53突变在154密码子时与Egr-1没有联系,而当p53蛋白突变点在156,246,247和273殖基则与此锌指转录因子有联系。p53结合全长的Egr-1和1个Egr-1缺失5'活化范围的Egr-1突变体,但不能结合1个缺少包含头两个锌指区的内部片断的Egr-1蛋白,说明结合需要完整的锌指基序存在。肺成纤维细胞系MRC-9表达不同大小的Egr-1蛋白,该蛋白也同样与p53结合。结论:两种调控蛋白之间存在联系,它们之间的相互作用可能改变了它们的多种生物学活性尤其是关于转录控制的特性。 展开更多

关键词 EGR-1 反应基因 调控蛋白 肿瘤抑制因子 P53突变 肺成纤维细胞 人肺癌细胞 物理 高水平 联系

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Hp、RASAL2、CDH1及TP53对胃癌前病变与早期胃癌的鉴别诊断价值

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作者 马越 陈伟 +2 位作者 刘宝英 付丹丹 周彤 《临床误诊误治》 CAS 2024年第11期39-45,共7页

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)、RAS蛋白激活样因子2(RASAL2)、钙黏蛋白1(CDH1)及肿瘤抑制基因P53(TP53)对胃癌前病变与早期胃癌的鉴别诊断价值。方法选取2021年6月至2023年6月收治的早期胃癌52例,根据1:1选例原则另选取同期胃癌前病变52例、... 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)、RAS蛋白激活样因子2(RASAL2)、钙黏蛋白1(CDH1)及肿瘤抑制基因P53(TP53)对胃癌前病变与早期胃癌的鉴别诊断价值。方法选取2021年6月至2023年6月收治的早期胃癌52例,根据1:1选例原则另选取同期胃癌前病变52例、胃炎52例,分别纳入胃癌组、癌前组、胃炎组。比较3组及不同病理特征的早期胃癌患者Hp、RASAL2、CDH1、TP53阳性表达率,比较胃癌组Hp阳性、阴性患者RASAL2、CDH1、TP53阳性表达率,采用Spearman相关分析探讨各指标阳性表达与早期胃癌患者部分病理特征的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析联合检测对早期胃癌及胃癌前病变的鉴别诊断价值。结果3组Hp、CDH1、TP53阳性表达率胃癌组>癌前组>胃炎组,RASAL2阳性表达率胃癌组<癌前组<胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。胃癌组Hp阳性患者CDH1、TP53阳性表达率高于Hp阴性患者,RASAL2阳性表达率低于Hp阴性患者(P<0.05,P<0.01);早期胃癌患者Hp、RASAL2、CDH1、TP53阳性表达率在肿瘤浸润深度及淋巴结转移方面比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Hp、CDH1、TP53阳性表达与早期胃癌肿瘤浸润深度、淋巴结转移均呈正相关,RASAL2阳性表达与之呈负相关(P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,Hp、RASAL2、CDH1、TP53联合诊断胃癌前病变的曲线下面积(AUC)为0.904(95%CI:0.846,0.945),联合诊断早期胃癌的AUC为0.894(95%CI:0.819,0.946)。结论Hp、CDH1、TP53在早期胃癌组织中阳性表达率较高,RASAL2阳性表达率较低,联合检测对胃癌前病变及早期胃癌具有一定鉴别诊断价值,可作为临床鉴别诊断胃癌前病变、早期胃癌的辅助指标。 展开更多

关键词 胃肿瘤 癌前病变 胃炎 幽门螺杆菌 RAS蛋白激活样因子2 钙黏蛋白1 肿瘤抑制基因P53 诊断价值

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