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腺病毒介导肿瘤坏死因子样弱凋亡因子转染对大鼠骨髓基质干细胞内皮分化的影响 被引量：2
1
作者 于丽 孙宏晨 +3 位作者 申玉芹 柯小亮 刘霞 苗雷英 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期261-264,269,共5页
目的研究转染腺病毒介导的肿瘤坏死因子样弱凋亡因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,MSCs)内皮分化功能的影响。方法用密度梯度离心法培养纯化扩增大鼠M... 目的研究转染腺病毒介导的肿瘤坏死因子样弱凋亡因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,MSCs)内皮分化功能的影响。方法用密度梯度离心法培养纯化扩增大鼠MSCs细胞,将实验细胞分为转染Ad5CMV-TWEAK的实验组和未经转染的对照组,转染后用生长因子诱导其分化,用CD34和Ⅷ因子相关抗原染色鉴定其分化能力;细胞计数法观测转染TWEAK后MSCs内皮分化细胞增殖的影响;胶面生长实验观察转染TWEAK对MSCs微血管形成能力的影响。结果大鼠MSCs转染TWEAK基因经诱导分化后的CD34和Ⅷ因子相关抗原染色阳性细胞数量增多,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。转染组内皮分化细胞数量增长较快,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。胶面生长实验显示转染TWEAK组细胞微血管新生明显。结论TWEAK基因能促进MSCs向内皮分化,并能促进内皮细胞增殖,在一定的条件下,可促进微血管新生,这为进一步研究其作为诱导体外接种细胞血管发生的基因奠定了基础。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子样弱凋亡因子 骨髓基质干细胞 转染 内皮分化 血管新生 大鼠
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肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子及其受体对肝星状细胞迁徙的影响 被引量：1
2
作者 苏敏 张玮 +2 位作者 朱成凯 张峰 诸葛宇征 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第1期118-121,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)对肝星状细胞迁徙的影响及其机制。方法人源性肝星状细胞株LX-2分别予细胞因子TWEAK处理、特异性下调Fn14(Fn14 siRNA)后加入TWEAK处理... 目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)对肝星状细胞迁徙的影响及其机制。方法人源性肝星状细胞株LX-2分别予细胞因子TWEAK处理、特异性下调Fn14(Fn14 siRNA)后加入TWEAK处理,Transwell小室检测肝星状细胞迁徙;real-time PCR及Western Blot检测基质金属蛋白酶(MMP)9的表达量。计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 TWEAK处理组较正常LX-2细胞迁徙能力增强[(105±8)个vs(164±17)个,t=5.287,P<0.01];下调Fn14后加入TWEAK处理的LX-2细胞迁徙数目较阴性对照组减少[(122±9)个vs(58±7)个,t=9.836,P<0.01];TWEAK处理LX-2细胞后,MMP9的mRNA及蛋白水平增加(P值均<0.05),且存在时间依赖性;下调Fn14并加入TWEAK后LX-2细胞MMP9的mRNA及蛋白表达量减少,与单纯TWEAK处理的LX-2细胞组比较,差异有统计学意义(t=5.358,P<0.01)。结论 TWEAK可通过其受体Fn14上调MMP9促进肝星状细胞迁徙,阻断该通路可能成为治疗肝纤维化的一个潜在的新靶点。 展开更多
关键词 肝硬化 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14 基质金属蛋白酶9
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肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子在关节松动假体周围界膜中的表达及临床意义 被引量：7
3
作者 张志强 方永超 +4 位作者 曹丽 王强 袁涛 王北岳 赵建宁 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第2期166-169,共4页
目的关节置换术后假体松动一直是关节外科的难题。文中通过探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)在松动假体周围界膜中的表达及其临床意义,进一步了解假体松动的发生机制。... 目的关节置换术后假体松动一直是关节外科的难题。文中通过探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)在松动假体周围界膜中的表达及其临床意义,进一步了解假体松动的发生机制。方法收集7例髋关节翻修的界膜组织标本为界膜组,同时收集7例因股骨颈骨折行关节置换的髋关节滑膜组织标本为骨折滑膜组,7例因骨性关节炎行关节置换的髋关节滑膜组织标本为关节炎滑膜组。通过形态学观察并采用逆转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)和Western blot检测TWEAK mRNA及TWEAK蛋白在标本中的表达。结果界膜组HE染色可见细胞增生明显并伴有局灶性大量炎性细胞浸润,免疫组化染色见大量TWEAK染色阳性细胞。RT-PCR检测TWEAK mRNA的表达:骨折滑膜组为0.216±0.016,关节炎滑膜组为0.318±0.021,界膜组为0.437±0.008;Western blot检测TWEAK蛋白的表达:骨折滑膜组为0.298±0.014,关节炎滑膜组为0.537±0.033,界膜组为0.715±0.062;TWEAK mRNA和TWEAK蛋白表达,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TWEAK可能是炎性骨溶解的启动因素之一,进一步探索TWEAK在骨溶解中的作用机制,对临床防治人工关节无菌性松动具有重要意义。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 骨溶解 炎性因子 界膜
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慢性肾脏病患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子与疾病进展的相关性分析 被引量：6
4
作者 张恒远 张燕林 +2 位作者 周凌辉 张俊 陈幸 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期590-593,共4页
目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak apoptosis inducing factor,TWEAK)水平与疾病进展的相关性。方法选取2014年1月至2016年1月厦门大学附属第一... 目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak apoptosis inducing factor,TWEAK)水平与疾病进展的相关性。方法选取2014年1月至2016年1月厦门大学附属第一医院收治的100例CKD患者纳入观察组,另选取同期在该医院体检的健康居民100例作为对照组,采用酶联免疫吸附法分别检测2组的血清TWEAK水平,随访2年,分析血清TWEAK水平与CKD进展的相关性。结果观察组患者血清TWEAK水平为(313.59±54.37)pg/mL,显著低于对照组的(387.62±88.32)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.01);随着CKD进展,1期~5期患者血清TWEAK水平逐期降低;Pearson相关性分析结果显示,CKD患者血清TWEAK水平与血清肌酐、血清尿素氮及尿酸呈负相关(均P<0.01),与肾小球滤过率呈正相关(P<0.01),与24 h尿蛋白定量无相关性(P>0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄、高血压、糖尿病、血清尿酸及血清TWEAK是慢性肾脏病病情进展的危险因素(均P<0.05);在2年随访期内,100例CKD患者中有25例(25%)达到终点事件,将达到终点事件的患者按血清TWEAK水平平均值分为2组,其中A组(≥227.62 pg/mL)4例和B组(<227.62 pg/mL)21例,将血清TWEAK水平作为变量,经COX单变量分析显示,A组达到终点事件的风险显著低于B组(P<0.05)。结论 TWEAK在CKD患者血清中低表达,其水平与CKD分期及预后密切相关。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 疾病进展
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肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在心脏重塑及其相关疾病中作用的研究进展 被引量：9
5
作者 任满意 张小娟 钟敬泉 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第3期238-240,共3页
心力衰竭的病理生理基础是心脏重塑,它能造成心肌细胞增殖、肥大、坏死、凋亡、自噬、间质纤维化、心室扩张和收缩功能不全等结构和功能的改变。研究表明肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)通过与它的受体成纤维细胞生长因子诱导早期... 心力衰竭的病理生理基础是心脏重塑,它能造成心肌细胞增殖、肥大、坏死、凋亡、自噬、间质纤维化、心室扩张和收缩功能不全等结构和功能的改变。研究表明肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)通过与它的受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)结合参与了这一过程。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂 成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14 心脏重塑 机制
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肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2促进热损伤小鼠CD4阳性T细胞凋亡 被引量：1
6
作者 黄鹤 田昭涛 +1 位作者 姚咏明 黎檀实 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1334-1339,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2(TIPE2)对重度烫伤小鼠模型脾脏CD4^+T淋巴细胞的凋亡的影响。方法140只成年雄性BALB/C小鼠分为6组,应用小RNA干扰技术制作si TIPE2/过表达慢病毒,复制小鼠重度烫伤模型。分离BALB/c小鼠脾脏... 目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2(TIPE2)对重度烫伤小鼠模型脾脏CD4^+T淋巴细胞的凋亡的影响。方法140只成年雄性BALB/C小鼠分为6组,应用小RNA干扰技术制作si TIPE2/过表达慢病毒,复制小鼠重度烫伤模型。分离BALB/c小鼠脾脏CD4^+T细胞,检测各组CD4^+T淋巴细胞凋亡,Smad2/Smad3、磷酸(P)-Smad2/P-Smad3以及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)家族蛋白Bcl-2/Bim的表达。检测各组小鼠CD4^+T内线粒体膜电位改变情况及细胞色素C的变化和各组小鼠CD4^+T内含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase-3)、(caspase-8)、(caspase-9)的活化情况。结果 si TIPE2-burn组CD4^+T淋巴细胞凋亡率为12.33%,较sham组外其余组减少,P-smad2/P-Smad3蛋白表达(灰度值)显著降低(P<0.01)。si TIPE2-burn组Bcl-2的蛋白表达较其余组升高(P<0.05),Bim的表达则降低(P<0.05)。si TIPE2-burn组线粒体膜电位细胞色素C水平均较sham组外其余组降低(P<0.05),caspase-3活性较TIPE2-burn组降低(P<0.01),caspase-8、caspase-9活性较其余组降低(P<0.05)。TIPE2-burn组凋亡率最高,TIPE2-burn组Smad2/Smad3蛋白表达较sham组明显升高(P<0.05),P-smad2/P-Smad3蛋白表达较其余组显著升高(P<0.05);CD4^+T内线粒体膜电位较其余组降低(P<0.01),细胞色素C水平升高,caspase-3、caspase-8、caspase-9活性较其他组均升高(P<0.05)。结论 TIPE2作为一种重要的负向调控分子,可通过促进转化生长因子β即TGF-β/Smads信号传导通路、线粒体相关凋亡途径加速T淋巴细胞凋亡。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 蛋白-8样分子2 热损伤 脓毒症 免疫 凋亡
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肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响
7
作者 李嘉薇 王荔 《中国卒中杂志》 2016年第8期636-641,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lo... 目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响。方法体外培养HUVECs细胞,加入终浓度为0、10、50、100 ng/ml的重组人TWEAK(recombinant human TWEAK,rhTWEAK)干预24 h,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测不同剂量的TWEAK组中LOX-1 mRNA的相对表达量;同时预先加入终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预HUVECs细胞24 h后,再加浓度为100 ng/ml TWEAK孵育24 h,然后进行PCR检测LOX-1mRNA的相对表达量;同时采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清液中LOX-1蛋白表达量。同时通过荧光显微镜观察各组细胞形态学变化。结果终浓度为0、10、50、100 ng/ml的TWEAK干预组LOX-1 mRNA 2-△△Ct值和各组细胞上清LOX-1蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。随着TWEAK浓度的增加LOX-1的表达量增加,不同剂量组内比较,差异有显著性(P<0.001);终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预组干预以后显著抑制LOX-1 mRNA及蛋白的表达,与100 ng/ml TWEAK组相比,差异有显著性(P<0.001),不同浓度阿托伐他汀组组内比较差异有显著性(P<0.001)。结论 TWEAK可诱导HUVECs LOX-1的表达量增加,这可能与其具有致动脉粥样硬化作用有关;阿托伐他汀可抑制LOX-1表达,可能是其发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 阿托伐他汀 内皮细胞
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紫杉醇联合肿瘤坏死因子α诱导腺样囊性癌细胞凋亡的体外研究
8
作者 董青 杨湲波 +3 位作者 王琳 吴文慧 白宇宏 梁永强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第18期1873-1875,共3页
目的探讨人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)联合紫杉醇对人腺样囊性癌细胞系SACC-83的抑制增殖作用、作用机制以及与细胞凋亡的关系,为化疗与生物治疗联合应用治疗腺样囊性癌提供实验依据。方法将人腺样囊性癌细胞系SACC-83和对照组原代培养鼠... 目的探讨人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)联合紫杉醇对人腺样囊性癌细胞系SACC-83的抑制增殖作用、作用机制以及与细胞凋亡的关系,为化疗与生物治疗联合应用治疗腺样囊性癌提供实验依据。方法将人腺样囊性癌细胞系SACC-83和对照组原代培养鼠肺成纤维细胞根据不同药物浓度分为9组,药物作用72 h。MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期改变;观察凋亡细胞形态变化。结果联合用药组的细胞增殖抑制率显著高于单独用药组(P<0.05)。L929细胞各组的细胞增殖抑制率显著低于SACC-83细胞(P<0.05)。结论TNF-α联合紫杉醇对SACC-83细胞增殖的抑制作用以及诱导凋亡具有协同作用。 展开更多
关键词 紫杉醇 肿瘤坏死因子Α 腺样囊性癌 凋亡
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白塞综合征肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子及其受体成纤维细胞生长诱导因子14表达的初步研究
9
作者 李萌萌 郭在培 +3 位作者 陈涛 黎静宜 曹娜 秦沙 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期134-136,共3页
白塞综合征（BS）是一种慢性、可累及多系统的血管炎性疾病。临床上以口腔溃疡、生殖器溃疡、葡萄膜炎和皮肤损害等反复发作为主要特征．亦可累及胃肠道、关节、心血管、肾脏及神经等多个系统。
关键词 肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子 成纤维细胞生长诱导因子14 白塞综合征
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流体剪切力抑制肿瘤坏死因子α诱导鼠成骨样细胞MC3T3-E1凋亡的实验研究
10
作者 何万庆 夏亚一 +3 位作者 王海明 张超 李鹏 汪静 《中国微创外科杂志》 CSCD 2010年第5期439-443,共5页
目的研究流体剪切力(fluid shear stress,FSS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导鼠成骨样细胞MC3T3-E1凋亡的影响。方法将MC3T3-E1分为TNF-α干预组(实验组)和无TNF-α干预组(对照组),TNF-α(10ng/ml)×4h诱导MC3T3-E1凋亡后,四个实验... 目的研究流体剪切力(fluid shear stress,FSS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导鼠成骨样细胞MC3T3-E1凋亡的影响。方法将MC3T3-E1分为TNF-α干预组(实验组)和无TNF-α干预组(对照组),TNF-α(10ng/ml)×4h诱导MC3T3-E1凋亡后,四个实验组分别加载12dyn/cm2FSS作用0,15,30,60min。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、荧光显微镜和流式细胞技术(FΑCS)检测细胞的增殖能力和凋亡,免疫印迹法检测半胱氨酸蛋白激酶9(caspase9)和凋亡蛋白酶活化因子1(Αpaf-1)蛋白的表达。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果TNF-α(10ng/ml)×4h能诱导明显的凋亡信号,FSS(12dyn/cm2)能明显抑制这种凋亡,而且随着刺激时间的增加,从0min逐渐延长至60min,细胞活性逐渐增加,凋亡细胞数逐渐减少,实验组与对照组单因素方差分析及各组间LSD两两比较有显著性差异(P<0.05),同时caspase9和Αpaf-1蛋白的表达也逐渐增加。结论生理范围的FSS能够抑制TNF-α诱导的MC3T3-E1细胞的凋亡,作为线粒体通路的关键蛋白,caspase9和Αpaf-1在凋亡时增加而FSS后表达减少,说明FSS抑制这种凋亡至少部分是减弱了凋亡的线粒体通路。 展开更多
关键词 成骨样细胞 细胞凋亡 流体剪切力 肿瘤坏死因子Α 线粒体通路
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大鼠脑缺血后肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导物对脑水肿的影响
11
作者 周仁兰 谢鹏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第2期141-143,共3页
目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导物(tumor necrosis factor-like weak jnducer of apoptosis,TWEAK)在大鼠脑缺血后对脑水肿的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、假手术组及脑缺血6 h组、脑缺血12 h组、脑缺血1天组和脑... 目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导物(tumor necrosis factor-like weak jnducer of apoptosis,TWEAK)在大鼠脑缺血后对脑水肿的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、假手术组及脑缺血6 h组、脑缺血12 h组、脑缺血1天组和脑缺血2天组,每组6只。线栓方法制成大鼠脑缺血再灌注模型,测定各组脑含水量及伊文思蓝(EB)含量,免疫组织化学法检测TWEAK的表达。结果脑缺血6 h组大鼠脑含水量及EB含量显著增加,脑缺血2天组达高峰,分别为(81.21±0.27)%,(10.36±1.84)μg/g,与正常对照组和假手术组比较,有统计学差异(P<0.01)。脑缺血6 h组大鼠TWEAK的表达明显增加.脑缺血2天组进一步增加为(56.8±1.5)个/mm^2,与正常对照组和假手术组比较,有统计学差异(P<0.01)。结论 TWEAK很可能参与大鼠脑缺血后血脑屏障的破坏,并在脑水肿形成中起重要作用。 展开更多
关键词 脑缺血 肿瘤坏死因子Α 细胞凋亡 脑水肿 血脑屏障
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实验性暴发性肝衰竭中肿瘤坏死因子α与肝细胞凋亡的关系 被引量：12
12
作者 王玉梅 冯国和 +2 位作者 李颖 赵桂珍 乔光彦 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期410-412,共3页
目的 :研究肿瘤坏死因子α(TNF α)在暴发性肝衰竭肝细胞凋亡中的作用。方法 :对昆明小鼠注射脂多糖 (LPS)和D 氨基半乳糖 (D GalN) ,构建暴发性肝衰竭动物模型 ,采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记技术及肝细胞DNA提取法 ,... 目的 :研究肿瘤坏死因子α(TNF α)在暴发性肝衰竭肝细胞凋亡中的作用。方法 :对昆明小鼠注射脂多糖 (LPS)和D 氨基半乳糖 (D GalN) ,构建暴发性肝衰竭动物模型 ,采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记技术及肝细胞DNA提取法 ,对肝细胞凋亡进行观察 ,并用RT PCR法检测肝组织TNF αmRNA的含量 ,用ELISA法测定血清中TNF α水平。结果 :在暴发性肝衰竭小鼠中 ,用药后 2h肝组织TNF αmRNA的表达达高峰 ,伴血清TNF α水平升高 ,以后逐渐下降 ,8h时以肝细胞凋亡为主 ,12h时则以肝细胞坏死为主 ,同时亦有肝细胞凋亡存在 ,应用抗TNF α抗体可阻断LPS +D GalN介导的肝细胞凋亡。结论 :在由LPS +D GalN所致的暴发性肝衰竭中肝细胞凋亡与TNF α的产生密切相关。肝细胞凋亡主要发生在病程早期 ,后期以坏死为主 。 展开更多
关键词 暴发性肝衰竭 肿瘤坏死因子Α 肝细胞 细胞凋亡
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口腔扁平苔藓中肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子受体I表达及与细胞凋亡的关系 被引量：6
13
作者 沈丽佳 阮萍 +2 位作者 殷操 谢思明 赵彤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1664-1667,共4页
目的探讨口腔扁平苔藓肿瘤坏死因子-α、肿瘤坏死因子受体I的表达意义及其与细胞凋亡的关系。方法采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组化技术检测50例口腔扁平苔藓及10例正常口腔粘膜中肿瘤坏死因子... 目的探讨口腔扁平苔藓肿瘤坏死因子-α、肿瘤坏死因子受体I的表达意义及其与细胞凋亡的关系。方法采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组化技术检测50例口腔扁平苔藓及10例正常口腔粘膜中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体I(TNFRI)的表达及细胞凋亡情况。结果口腔扁平苔藓的上皮角质细胞TNFRI及固有层TNF-α表达均明显高于正常对照组,而上皮TNF-α及固有层TNFRI的表达则明显少于正常对照组。口腔扁平苔藓的上皮层可见大量凋亡细胞,而固有层单个核细胞的凋亡指数则低于正常对照组。结论口腔扁平苔藓中同时存在角质细胞的凋亡亢进及单个核细胞凋亡的减少,这种凋亡的异常可能与口腔扁平苔藓的发生发展密切相关。 展开更多
关键词 扁平苔藓 口腔 肿瘤坏死因子 受体 肿瘤坏死因子 细胞凋亡
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藤黄酸联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的效果和机制 被引量：9
14
作者 叶记林 吴爱莲 +3 位作者 王冬艳 彭建明 于有江 刘延庆 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期256-262,共7页
背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸(gambognic acid,GA)与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸... 背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸(gambognic acid,GA)与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸鼠移植瘤生长的影响及GA联合TRAIL抗结肠癌的作用机制。方法:建立人结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤模型,测定TRAIL和(或)GA对裸鼠移植瘤的影响,采用H-E染色观察肿瘤组织形态结构改变,TUNEL法检测细胞凋亡状况;HT-29细胞经过siRNA干扰Nrf2表达后,通过AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,RT-PCR法检测Nrf2、Bcl-2、Bax和DR5 mRNA的表达水平。结果:联合应用GA显著促进了TRAIL对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制(抑瘤率达67.0%)和诱导凋亡作用,下调了组织中Nrf2、Bcl-2的表达,增强了Bax和DR5的表达;与阴性对照siRNA相比,Nrf2干扰能明显上调TRAIL诱导HT-29细胞的凋亡率,提高ROS含量,下调Nrf2和Bcl-2表达,上调Bax和DR5表达。结论:GA可能是通过下调Nrf2表达,使ROS水平升高而激活线粒体凋亡途径与死亡受体途径,从而逆转人结肠癌HT-29细胞体内外对TRAIL的耐药性。 展开更多
关键词 藤黄酸 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HT-29细胞 Nrf2 Bcl-2 Bax DR5
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银杏叶提取物抗肿瘤坏死因子-α诱导的人肾小管上皮细胞凋亡及机制 被引量：7
15
作者 王琳 徐西振 +4 位作者 凃玲 赵刚 郑常龙 吴蕊 姜美华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期181-184,280,共5页
目的研究银杏叶提取物（extract of ginkgo biloba，EGB）抵抗肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导的人肾小管上皮细胞凋亡及其作用机制。方法将人肾小管上皮细胞分成4组：对照组，TNF-α组，EGB＋TNF-α组，EGB... 目的研究银杏叶提取物（extract of ginkgo biloba，EGB）抵抗肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导的人肾小管上皮细胞凋亡及其作用机制。方法将人肾小管上皮细胞分成4组：对照组，TNF-α组，EGB＋TNF-α组，EGB组，各组细胞培养至80％～90％汇合时加入相应药物干预。采用MTT法检测TNF-α对细胞的毒性作用，通过细胞形态学检测（AO／EB染色）和流式细胞仪计数测定细胞凋亡发生情况，Western blot法测定细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果TNF-α对人肾小管上皮细胞的毒性作用呈剂量和时间依赖性；TNF-α（10μg／ml）可显著诱导人肾小管上皮细胞凋亡，而EGB（50mg／ml）可明显抑制它的作用，同时Western blot测定显示EGB可显著上调Bcl-2的表达而下调Bax的表达。结论EGB可以显著抑制TNF-α诱导的人肾小管上皮细胞凋亡，此作用可能与其上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和下调促凋亡蛋白Bax的表达有关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 肿瘤坏死因子-Α 肾小管上皮细胞 细胞凋亡
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制 被引量：7
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作者 郑中华 李蕴潜 +3 位作者 郭敏 于洪泉 丁丽娟 齐玲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期16-18,共3页
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00... 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00μg.L-1)TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas相关死亡结构域(FADD)的表达情况。结果:TRAIL浓度为0.01～0.03μg.L-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10μg.L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00μg.L-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论:高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞凋亡
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氧化苦参碱对肿瘤坏死因子诱导的人L02肝细胞凋亡的影响 被引量：9
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作者 王俊学 王国俊 蔡雄 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2001年第4期210-211,217,共3页
观察氧化苦参碱 (Oxy)对rhTNF -α诱导的L0 2肝细胞凋亡的影响。体外培养人L0 2肝细胞 ,采用H3-TdR法、台盼蓝染色及流式细胞仪观察Oxy对rhTNF -α引起的L0 2肝细胞的毒性作用影响。以rhTNF -α15ng/ml作用于细胞 2 4h ,细胞出现细胞核... 观察氧化苦参碱 (Oxy)对rhTNF -α诱导的L0 2肝细胞凋亡的影响。体外培养人L0 2肝细胞 ,采用H3-TdR法、台盼蓝染色及流式细胞仪观察Oxy对rhTNF -α引起的L0 2肝细胞的毒性作用影响。以rhTNF -α15ng/ml作用于细胞 2 4h ,细胞出现细胞核固缩 ,染色体凝集等凋亡样改变 ,台盼蓝染色阴性率在 95 %以上 ,应用流式细胞仪检测分析细胞周期 ,出现亚G1期峰 (凋亡AP峰 ) ,G2 -M期细胞明显减少。同时加入Oxy时 ,细胞生长率明显高于rhTNF -α处理组 ,并呈剂量相关性 ,在细胞周期图上未出现明显亚G1期峰。Oxy对rhTNF 展开更多
关键词 氧化苦参碱 肿瘤坏死因子-A 细胞凋亡 肝细胞损伤
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与肝癌细胞凋亡 被引量：4
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作者 吕国悦 张强 +2 位作者 李航 鄂长勇 王广义 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期167-170,共4页
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL是近年来发现的极具潜力的抗肿瘤药物,尽管TRAIL对大多数肿瘤细胞表现出强大的诱导凋亡作用,但几乎所有的肝细胞肝癌(HCC)细胞系均对TRAIL表现出不同的耐药性。c-FLIP的过度表达及Caspase-8低表达可能... 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL是近年来发现的极具潜力的抗肿瘤药物,尽管TRAIL对大多数肿瘤细胞表现出强大的诱导凋亡作用,但几乎所有的肝细胞肝癌(HCC)细胞系均对TRAIL表现出不同的耐药性。c-FLIP的过度表达及Caspase-8低表达可能是HCC细胞系耐受TRAIL的主要机制,NF-κB途径的激活及死亡受体的表达不足也参与了这一耐受过程。化疗药物及其他一些生物制剂联合TRAIL可以改变HCC细胞对TRAIL的敏感性,大大提高了TRAIL应用于肝癌临床治疗的可能性。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 癌 肝细胞 凋亡
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纤连蛋白对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导肝星状细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 高杰 许春海 +2 位作者 梁明 于建武 李树臣 《临床肝胆病杂志》 CAS 2011年第11期1199-1202,共4页
目的研究纤连蛋白(FN)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及调控机制。方法 MTT比色法、流式细胞术检测加入FN时,外源性TRAIL对HSC-T6细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;采用Western Blot检测粘着斑激酶(F... 目的研究纤连蛋白(FN)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及调控机制。方法 MTT比色法、流式细胞术检测加入FN时,外源性TRAIL对HSC-T6细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;采用Western Blot检测粘着斑激酶(FAK)、磷酸化粘着斑激酶(pFAK)、Bax的表达。结果 TRAIL可以抑制HSC-T6细胞增殖,可以诱导HSC-T6细胞凋亡,而FN的存在可以使TRAIL诱导的HSC-T6细胞凋亡明显减少(P<0.05),Western Blot分析显示TRAIL诱导HSC-T6细胞凋亡时加入FN,细胞浆pFAK表达上调而线粒体Bax表达下降。结论 FN可以使外源性TRAIL诱导的HSC-T6细胞凋亡减少,机制可能与FN促使FAK磷酸化,pFAK表达上调并减少线粒体Bax表达有关。 展开更多
关键词 肝星状细胞 纤连蛋白类 肿瘤坏死因子Α 配体 细胞凋亡
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细胞因子信号传导抑制蛋白1对肿瘤坏死因子-α诱导的肾小管细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 杜春阳 史永红 +4 位作者 崔立文 任韫卓 王月华 赵松 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1378-1382,共5页
目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给... 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给予TNF-α(20μg.L-1)进行刺激。采用Western blot检测SOCS-1、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3、Caspase-3、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT1(p-STAT1)的表达;流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)观察HKC细胞凋亡情况。结果与对照组相比,TNF-α组肾小管上皮细胞凋亡明显增加,凋亡相关Cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,Bax/Bcl-2蛋白比率升高;SOCS-1过表达能够抑制TNF-α刺激引起的HKC细胞的凋亡,下调JAK2和STAT1的磷酸化水平及Cleavedcaspase-3蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2蛋白比率。结论 SOCS-1过表达抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞凋亡可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 肿瘤坏死因子-Α 肾小管上皮细胞 JAK2/STAT1 凋亡 基因转染
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