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肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在心脏重塑及其相关疾病中作用的研究进展 被引量：9
1
作者 任满意 张小娟 钟敬泉 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第3期238-240,共3页
心力衰竭的病理生理基础是心脏重塑,它能造成心肌细胞增殖、肥大、坏死、凋亡、自噬、间质纤维化、心室扩张和收缩功能不全等结构和功能的改变。研究表明肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)通过与它的受体成纤维细胞生长因子诱导早期... 心力衰竭的病理生理基础是心脏重塑,它能造成心肌细胞增殖、肥大、坏死、凋亡、自噬、间质纤维化、心室扩张和收缩功能不全等结构和功能的改变。研究表明肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)通过与它的受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)结合参与了这一过程。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂 成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14 心脏重塑 机制
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肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子在关节松动假体周围界膜中的表达及临床意义 被引量：7
2
作者 张志强 方永超 +4 位作者 曹丽 王强 袁涛 王北岳 赵建宁 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第2期166-169,共4页
目的关节置换术后假体松动一直是关节外科的难题。文中通过探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)在松动假体周围界膜中的表达及其临床意义,进一步了解假体松动的发生机制。... 目的关节置换术后假体松动一直是关节外科的难题。文中通过探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)在松动假体周围界膜中的表达及其临床意义,进一步了解假体松动的发生机制。方法收集7例髋关节翻修的界膜组织标本为界膜组,同时收集7例因股骨颈骨折行关节置换的髋关节滑膜组织标本为骨折滑膜组,7例因骨性关节炎行关节置换的髋关节滑膜组织标本为关节炎滑膜组。通过形态学观察并采用逆转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)和Western blot检测TWEAK mRNA及TWEAK蛋白在标本中的表达。结果界膜组HE染色可见细胞增生明显并伴有局灶性大量炎性细胞浸润,免疫组化染色见大量TWEAK染色阳性细胞。RT-PCR检测TWEAK mRNA的表达:骨折滑膜组为0.216±0.016,关节炎滑膜组为0.318±0.021,界膜组为0.437±0.008;Western blot检测TWEAK蛋白的表达:骨折滑膜组为0.298±0.014,关节炎滑膜组为0.537±0.033,界膜组为0.715±0.062;TWEAK mRNA和TWEAK蛋白表达,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TWEAK可能是炎性骨溶解的启动因素之一,进一步探索TWEAK在骨溶解中的作用机制,对临床防治人工关节无菌性松动具有重要意义。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 骨溶解 炎性因子 界膜
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慢性肾脏病患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子与疾病进展的相关性分析 被引量：6
3
作者 张恒远 张燕林 +2 位作者 周凌辉 张俊 陈幸 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期590-593,共4页
目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak apoptosis inducing factor,TWEAK)水平与疾病进展的相关性。方法选取2014年1月至2016年1月厦门大学附属第一... 目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak apoptosis inducing factor,TWEAK)水平与疾病进展的相关性。方法选取2014年1月至2016年1月厦门大学附属第一医院收治的100例CKD患者纳入观察组,另选取同期在该医院体检的健康居民100例作为对照组,采用酶联免疫吸附法分别检测2组的血清TWEAK水平,随访2年,分析血清TWEAK水平与CKD进展的相关性。结果观察组患者血清TWEAK水平为(313.59±54.37)pg/mL,显著低于对照组的(387.62±88.32)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.01);随着CKD进展,1期~5期患者血清TWEAK水平逐期降低;Pearson相关性分析结果显示,CKD患者血清TWEAK水平与血清肌酐、血清尿素氮及尿酸呈负相关(均P<0.01),与肾小球滤过率呈正相关(P<0.01),与24 h尿蛋白定量无相关性(P>0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄、高血压、糖尿病、血清尿酸及血清TWEAK是慢性肾脏病病情进展的危险因素(均P<0.05);在2年随访期内,100例CKD患者中有25例(25%)达到终点事件,将达到终点事件的患者按血清TWEAK水平平均值分为2组,其中A组(≥227.62 pg/mL)4例和B组(<227.62 pg/mL)21例,将血清TWEAK水平作为变量,经COX单变量分析显示,A组达到终点事件的风险显著低于B组(P<0.05)。结论 TWEAK在CKD患者血清中低表达,其水平与CKD分期及预后密切相关。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 疾病进展
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肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响
4
作者 李嘉薇 王荔 《中国卒中杂志》 2016年第8期636-641,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lo... 目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响。方法体外培养HUVECs细胞,加入终浓度为0、10、50、100 ng/ml的重组人TWEAK(recombinant human TWEAK,rhTWEAK)干预24 h,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测不同剂量的TWEAK组中LOX-1 mRNA的相对表达量;同时预先加入终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预HUVECs细胞24 h后,再加浓度为100 ng/ml TWEAK孵育24 h,然后进行PCR检测LOX-1mRNA的相对表达量;同时采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清液中LOX-1蛋白表达量。同时通过荧光显微镜观察各组细胞形态学变化。结果终浓度为0、10、50、100 ng/ml的TWEAK干预组LOX-1 mRNA 2-△△Ct值和各组细胞上清LOX-1蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。随着TWEAK浓度的增加LOX-1的表达量增加,不同剂量组内比较,差异有显著性(P<0.001);终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预组干预以后显著抑制LOX-1 mRNA及蛋白的表达,与100 ng/ml TWEAK组相比,差异有显著性(P<0.001),不同浓度阿托伐他汀组组内比较差异有显著性(P<0.001)。结论 TWEAK可诱导HUVECs LOX-1的表达量增加,这可能与其具有致动脉粥样硬化作用有关;阿托伐他汀可抑制LOX-1表达,可能是其发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 阿托伐他汀 内皮细胞
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白塞综合征肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子及其受体成纤维细胞生长诱导因子14表达的初步研究
5
作者 李萌萌 郭在培 +3 位作者 陈涛 黎静宜 曹娜 秦沙 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期134-136,共3页
白塞综合征（BS）是一种慢性、可累及多系统的血管炎性疾病。临床上以口腔溃疡、生殖器溃疡、葡萄膜炎和皮肤损害等反复发作为主要特征．亦可累及胃肠道、关节、心血管、肾脏及神经等多个系统。
关键词 肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子 成纤维细胞生长诱导因子14 白塞综合征
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合低剂量顺铂诱导多药耐药人卵巢癌细胞凋亡的实验研究 被引量：2
6
作者 张薏 王英红 +4 位作者 潘晓琳 赵霞 李洪安 张祖娟 陈继明 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2005年第5期545-550,共6页
为研究卵巢癌多药耐药机制和逆转耐药,探讨在低剂量顺铂存在下,人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对多药耐药人卵巢癌细胞的杀伤增效作用及其可能存在的分子病理机制。用顺铂为诱导剂,逐步建立多药耐药人卵巢癌细胞株SKOV3/c... 为研究卵巢癌多药耐药机制和逆转耐药,探讨在低剂量顺铂存在下,人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对多药耐药人卵巢癌细胞的杀伤增效作用及其可能存在的分子病理机制。用顺铂为诱导剂,逐步建立多药耐药人卵巢癌细胞株SKOV3/cDDP。(此细胞株经免疫组化检测P-gp高表达)。TRAIL、顺铂或两药联用12h,24h,48h,采用MTT法测试细胞毒作用,Hochest33258染色荧光显微镜下观察细胞形态学改变,透射电镜下观察亚细胞结构形态,通过流式细胞术检测细胞凋亡比例,Western blot分别检测在联用TRAIL作用前后cFLIP蛋白的表达情况。结果显示:1)单用100ng/mL TRAIL只能杀伤4.67%±0.26%的SKOV3/cDDP细胞,IC50>1000ng/mL。顺铂对SKOV3/cDDP细胞的作用存在剂量依赖性细胞毒效应,这种效应主要通过诱导细胞凋亡实现;2)亚毒性浓度TRAIL(100ng/mL)与亚毒性浓度DDP(1.0μg/mL)联用可杀死52.12%±2.84%的SKOV3/cDDP细胞。呈现出高效协同作用;3)流式细胞术分析、透射电镜观察及荧光显微镜证实其协同性杀伤作用主要通过促进诱导细胞凋亡实现;4)亚毒性浓度TRAIL(100ng/mL)与亚毒性浓度DDP(1.0μg/mL)联用,可使细胞cFLIP蛋白的表达下调,促进了细胞凋亡的发生。结论:TRAIL与亚毒性浓度顺铂联用表现出对多药耐药人卵巢癌细胞的高效杀伤作用,这种作用可能主要由促进细胞凋亡介导实现,cFLIP蛋白的表达减少可能参与这一过程。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 卵巢肿瘤 培养的 多药耐药 细胞凋亡
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肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子及其受体对肝星状细胞迁徙的影响 被引量：1
7
作者 苏敏 张玮 +2 位作者 朱成凯 张峰 诸葛宇征 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第1期118-121,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)对肝星状细胞迁徙的影响及其机制。方法人源性肝星状细胞株LX-2分别予细胞因子TWEAK处理、特异性下调Fn14(Fn14 siRNA)后加入TWEAK处理... 目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)对肝星状细胞迁徙的影响及其机制。方法人源性肝星状细胞株LX-2分别予细胞因子TWEAK处理、特异性下调Fn14(Fn14 siRNA)后加入TWEAK处理,Transwell小室检测肝星状细胞迁徙;real-time PCR及Western Blot检测基质金属蛋白酶(MMP)9的表达量。计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 TWEAK处理组较正常LX-2细胞迁徙能力增强[(105±8)个vs(164±17)个,t=5.287,P<0.01];下调Fn14后加入TWEAK处理的LX-2细胞迁徙数目较阴性对照组减少[(122±9)个vs(58±7)个,t=9.836,P<0.01];TWEAK处理LX-2细胞后,MMP9的mRNA及蛋白水平增加(P值均<0.05),且存在时间依赖性;下调Fn14并加入TWEAK后LX-2细胞MMP9的mRNA及蛋白表达量减少,与单纯TWEAK处理的LX-2细胞组比较,差异有统计学意义(t=5.358,P<0.01)。结论 TWEAK可通过其受体Fn14上调MMP9促进肝星状细胞迁徙,阻断该通路可能成为治疗肝纤维化的一个潜在的新靶点。 展开更多
关键词 肝硬化 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14 基质金属蛋白酶9
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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)cDNA的克隆、表达和活性测定 被引量：7
8
作者 侯登勇 颜真 +2 位作者 韩苇 赵宁 张英起 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期27-31,共5页
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 (TRAIL)能选择性诱导肿瘤细胞凋亡 .为利用基因工程技术获得重组TRAIL蛋白可溶性片段 (sTRAIL) ,设计 1对引物 .利用PCR技术特异性扩增出sTRAIL的cDNA ,克隆于质粒pGEM 3Zf( )的EcoRⅠ和PstⅠ位点 .经... 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 (TRAIL)能选择性诱导肿瘤细胞凋亡 .为利用基因工程技术获得重组TRAIL蛋白可溶性片段 (sTRAIL) ,设计 1对引物 .利用PCR技术特异性扩增出sTRAIL的cDNA ,克隆于质粒pGEM 3Zf( )的EcoRⅠ和PstⅠ位点 .经测序证明序列正确后克隆于表达质粒pBV2 2 0的EcoRⅠ和PstⅠ位点 ,转化大肠杆菌DH5α .转化菌株经温度诱导 ,SDS PAGE检测和Western印迹鉴定 ,获得重组sTRAIL的高水平非融合表达菌株 .表达量占菌体总蛋白的 2 0 % .对其表达产物进行了初步纯化 ,SDS PAGE结果显示纯度可达 90 %以上 .用L92 9细胞测定其生物学活性表明 。 展开更多
关键词 TRAIL 克隆 表达 诱导凋亡配体 TNF 肿瘤坏死因子 活性测定
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达及意义 被引量：13
9
作者 赵湜 王红祥 +2 位作者 毛红 肖娟 邹萍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期65-69,共5页
为了检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达 ,并探讨其在白血病治疗中的意义 ,采用RT PCR方法及流式细胞术 ,对 39例急性髓系白血病细胞 (患者组 )、18例完全缓解白血病细胞 (缓解组 )和 2 1... 为了检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达 ,并探讨其在白血病治疗中的意义 ,采用RT PCR方法及流式细胞术 ,对 39例急性髓系白血病细胞 (患者组 )、18例完全缓解白血病细胞 (缓解组 )和 2 1例正常人骨髓或外周血单个核细胞 (对照组 )表面TRAIL及其受体的表达进行检测。结果表明 :①患者组和缓解组TRAIL、DR4和DR5表达高 ,而DcR1和DcR2表达低。②缓解组DR5的表达高于患者组。③患者组和缓解组DR5的表达均高于DR4。④患者组AML不同亚型表达TRAIL及其受体相似。结论 :TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达具有明显的差异性。DR5在TRAIL介导的急性髓系白血病细胞凋亡中起重要的作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 急性髓系白血病 基因表达
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藤黄酸联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的效果和机制 被引量：9
10
作者 叶记林 吴爱莲 +3 位作者 王冬艳 彭建明 于有江 刘延庆 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期256-262,共7页
背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸(gambognic acid,GA)与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸... 背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸(gambognic acid,GA)与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸鼠移植瘤生长的影响及GA联合TRAIL抗结肠癌的作用机制。方法:建立人结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤模型,测定TRAIL和(或)GA对裸鼠移植瘤的影响,采用H-E染色观察肿瘤组织形态结构改变,TUNEL法检测细胞凋亡状况;HT-29细胞经过siRNA干扰Nrf2表达后,通过AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,RT-PCR法检测Nrf2、Bcl-2、Bax和DR5 mRNA的表达水平。结果:联合应用GA显著促进了TRAIL对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制(抑瘤率达67.0%)和诱导凋亡作用,下调了组织中Nrf2、Bcl-2的表达,增强了Bax和DR5的表达;与阴性对照siRNA相比,Nrf2干扰能明显上调TRAIL诱导HT-29细胞的凋亡率,提高ROS含量,下调Nrf2和Bcl-2表达,上调Bax和DR5表达。结论:GA可能是通过下调Nrf2表达,使ROS水平升高而激活线粒体凋亡途径与死亡受体途径,从而逆转人结肠癌HT-29细胞体内外对TRAIL的耐药性。 展开更多
关键词 藤黄酸 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HT-29细胞 Nrf2 Bcl-2 Bax DR5
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制 被引量：7
11
作者 郑中华 李蕴潜 +3 位作者 郭敏 于洪泉 丁丽娟 齐玲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期16-18,共3页
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00... 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00μg.L-1)TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas相关死亡结构域(FADD)的表达情况。结果:TRAIL浓度为0.01～0.03μg.L-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10μg.L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00μg.L-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论:高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞凋亡
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及扇贝多肽在UVA诱导HaCaT细胞凋亡中的作用 被引量：9
12
作者 王贞丽 李金莲 王春波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1375-1379,共5页
目的研究UVA对HaCaT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand，TRAIL）表达的影响；复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型，探究TRAIL在UVA诱导的HaCaT细胞凋亡中的作用及扇贝多肽（Pol... 目的研究UVA对HaCaT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand，TRAIL）表达的影响；复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型，探究TRAIL在UVA诱导的HaCaT细胞凋亡中的作用及扇贝多肽（Polypeptide from Chlamys farreri，PCF）对UVA诱导的TRAIL凋亡通路的影响。方法实验设计分为5组：对照组、UVA模型组、UVA＋5．69mmol·L^-1PCF组、UVA＋2．84mmol·L^-1PCF组、UVA＋1．42mmol·L^-1PCF组。Real-Time PCR检测TRAIL mRNA表达；蛋白质印迹法检测TRAIL蛋白表达及caspase-8活性；琼脂糖凝胶电泳分析TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡的影响。结果8J·cm^-2UVA照射HaCaT细胞后TRAIL mRNA及蛋白表达增加，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）；TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用；1．42～5．69mmol·L^-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的HaCaT细胞TRAIL mRNA及蛋白表达（P〈0．05，P〈0．01）；PCF对UVA引起的HaCaT细胞caspase-8的活化有抑制作用，且呈量效关系。结论UVA可增强HaCaT细胞TRAIL表达；TRAIL参与了UVA诱导的HaCaT细胞凋亡；PCF对UVA诱导的HaCaT细胞TRAIL表达有抑制作用，也可减弱UVA诱导的caspase-8活化，以其抗氧化活性抑制TRAIL凋亡通路而发挥抗凋亡作用。 展开更多
关键词 UVA 扇贝多肽 HACAT 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 CASPASE-8 凋亡
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与肝癌细胞凋亡 被引量：4
13
作者 吕国悦 张强 +2 位作者 李航 鄂长勇 王广义 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期167-170,共4页
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL是近年来发现的极具潜力的抗肿瘤药物,尽管TRAIL对大多数肿瘤细胞表现出强大的诱导凋亡作用,但几乎所有的肝细胞肝癌(HCC)细胞系均对TRAIL表现出不同的耐药性。c-FLIP的过度表达及Caspase-8低表达可能... 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL是近年来发现的极具潜力的抗肿瘤药物,尽管TRAIL对大多数肿瘤细胞表现出强大的诱导凋亡作用,但几乎所有的肝细胞肝癌(HCC)细胞系均对TRAIL表现出不同的耐药性。c-FLIP的过度表达及Caspase-8低表达可能是HCC细胞系耐受TRAIL的主要机制,NF-κB途径的激活及死亡受体的表达不足也参与了这一耐受过程。化疗药物及其他一些生物制剂联合TRAIL可以改变HCC细胞对TRAIL的敏感性,大大提高了TRAIL应用于肝癌临床治疗的可能性。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 癌 肝细胞 凋亡
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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其与肿瘤治疗前景 被引量：6
14
作者 魏晓超 蔺新力 王新娟 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期18-22,共5页
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 (TNF relatedapoptosisinducingligand ,TRAIL)属于肿瘤坏死因子家族 ,可激活肿瘤细胞的凋亡。本文介绍了TRAIL的结构与功能 。
关键词 肿瘤坏死因子 凋亡 肿瘤 治疗 凋亡诱导配体
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强直性脊柱炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的表达及其临床意义 被引量：5
15
作者 杨再兴 梁艳 +2 位作者 朱烨 李畅 仲人前 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期68-71,共4页
目的:探讨血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)在强直性脊柱炎(AS)患者、类风湿性关节炎(RA)患者及健康对照间的表达差异及其临床意义。方法:60例AS患者按HLA-B27抗原测定结果分为阳性38例,阴性22例;按Bath活动指标分为活动... 目的:探讨血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)在强直性脊柱炎(AS)患者、类风湿性关节炎(RA)患者及健康对照间的表达差异及其临床意义。方法:60例AS患者按HLA-B27抗原测定结果分为阳性38例,阴性22例;按Bath活动指标分为活动组41例,非活动组19例;另设20例RA患者和30例健康体检者作为对照。应用ELISA法检测上述研究对象血清sTRAIL的浓度,应用ESR自动化分析仪和特定蛋白分析仪测定红细胞沉降率(ESR)和血清C反应蛋白(CRP)含量。结果:HLA-B27阳性和阴性AS患者血清sTRAIL无统计学差异,均明显高于RA组和健康对照组(P<0.01);活动组AS患者血清sTRAIL水平明显高于非活动组(P<0.01);HLA-B27阳性AS患者血清sTRAIL水平与CRP呈明显相关(r=0.609,P=0.000),而阴性患者无显著相关;HLA-B27阳性和阴性AS患者血清sTRAIL与ESR均无明显相关。结论:血清sTRAIL水平在AS中明显上调,且与HLA-B27状态无关,但AS患者血清sTRAIL与CRP的相关性受HLA-B27状态的影响。 展开更多
关键词 强直性脊柱炎 类风湿性关节炎 可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HLA—B27抗原
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的凋亡诱导机制及其药物开发 被引量：3
16
作者 刘洪波 范学工 李宁 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期381-384,共4页
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)是TNF超家族成员 ,它与死亡受体 (deathreceptor ,DR)结合 ,启动细胞内信号途径 ,特异性诱导肿瘤细胞等凋亡 ,一般不对机体正常组织产生毒性效应 ,可望成为新型抗肿瘤药物。然而TRAIL可能的肝细胞... 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)是TNF超家族成员 ,它与死亡受体 (deathreceptor ,DR)结合 ,启动细胞内信号途径 ,特异性诱导肿瘤细胞等凋亡 ,一般不对机体正常组织产生毒性效应 ,可望成为新型抗肿瘤药物。然而TRAIL可能的肝细胞毒性严重阻碍其临床应用。本文就TRAIL诱导凋亡的机制及其TRAIL药物开发的前景作一综述。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 凋亡 肿瘤 肝细胞毒性 药物开发
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在前列腺癌细胞株PC-3M中对核因子kappa B活化的影响(英文) 被引量：2
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作者 钟伟 何炜 +6 位作者 马望 张克亮 魏少忠 陈朝晖 陈晓春 曾甫清 肖传国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期966-971,共6页
目的:研究TRAIL诱导激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3M过程中核因子kappaB(NF-κB)的活化和失活现象。方法:当不同浓度的TRAIL和LPS作用于细胞后,我们通过细胞免疫组化染色和凝胶电泳迁移试验(EMSA)来检测NF-κB核转位的情况。并通过RT-PC... 目的:研究TRAIL诱导激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3M过程中核因子kappaB(NF-κB)的活化和失活现象。方法:当不同浓度的TRAIL和LPS作用于细胞后,我们通过细胞免疫组化染色和凝胶电泳迁移试验(EMSA)来检测NF-κB核转位的情况。并通过RT-PCR的方法粗略评定二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对抑制蛋白IκB的影响。结果:EMSA和免疫组化分析显示PC-3M细胞中NF-κB的核转位可被TRAIL或LPS明显地激活。以PDTC预处理可以上调抑制蛋白IκB的表达,阻断NF-κB的核转位。结论:TRAIL的作用于激素非依赖前列腺癌细胞时主要的负作用在于其可以显著地刺激NF-κB的活化。另一方面,在PC-3M细胞凋亡过程中NF-κB的核转位可以被PDTC有力地抑制,同时IκB的表达升高和降解减少(PDTC引起的)是抑制NF-κB活化的潜在因素,为我们提出了增强TRAIL疗效的可能性方案。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 肿瘤坏死因子 NF-ΚB 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
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紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对前列腺癌细胞的抑制作用 被引量：3
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作者 刘征 杨为民 叶章群 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期352-354,共3页
目的探讨紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对前列腺癌细胞的抑制作用。方法MTT法测定紫杉醇、TRAIL及紫杉醇联合TRAIL作用于LNCAP、Du145、PC3细胞后的细胞生存率,同时,用流式细胞技术测定3种细胞的凋亡率。结果2ng/ml TR... 目的探讨紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对前列腺癌细胞的抑制作用。方法MTT法测定紫杉醇、TRAIL及紫杉醇联合TRAIL作用于LNCAP、Du145、PC3细胞后的细胞生存率,同时,用流式细胞技术测定3种细胞的凋亡率。结果2ng/ml TRAIL对LNCAP、PC3细胞有明显的抑制作用,但对Du145细胞抑制作用不明显;当TRAIL与紫杉醇联用则对3种癌细胞均显示出明显的抑制作用,且发生在给药24h后,72h时抑制作用最强。TRAIL对3种癌细胞有诱导凋亡作用,5ng/ml较2ng/ml作用强;紫杉醇与TRAIL联用明显增强诱导凋亡作用。结论紫杉醇与TRAIL联合应用能明显增强对LNCAP、Du145、PC3细胞的抑瘤效果和诱导凋亡作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 紫杉醇 前列腺癌细胞 细胞凋亡
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人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导急性髓系白血病细胞凋亡的实验研究 被引量：3
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作者 王红祥 邹萍 赵湜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期766-769,共4页
为了研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)对急性髓系白血病 (AML)细胞的作用 ,通过MTT比色法测定不同浓度TRAIL对 3 9例AML患者 (病例组 )和 2 1例健康人 (对照组 )的骨髓或外周血单个核细胞的杀伤率 ,用流式细胞术检测细胞凋亡... 为了研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)对急性髓系白血病 (AML)细胞的作用 ,通过MTT比色法测定不同浓度TRAIL对 3 9例AML患者 (病例组 )和 2 1例健康人 (对照组 )的骨髓或外周血单个核细胞的杀伤率 ,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果发现 ,不同浓度TRAIL对AML细胞均有不同程度的杀伤作用 ,而对正常细胞无此作用。结论 :TRAIL能通过诱导细胞凋亡而杀伤AML细胞 ,是一种有望应用于临床白血病治疗的新型生物制剂。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 相关凋亡诱导配体 急性髓系白血病 急性髓系白血病细胞 细胞凋亡 TRAIL
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腺病毒介导肿瘤坏死因子样弱凋亡因子转染对大鼠骨髓基质干细胞内皮分化的影响 被引量：2
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作者 于丽 孙宏晨 +3 位作者 申玉芹 柯小亮 刘霞 苗雷英 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期261-264,269,共5页
目的研究转染腺病毒介导的肿瘤坏死因子样弱凋亡因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,MSCs)内皮分化功能的影响。方法用密度梯度离心法培养纯化扩增大鼠M... 目的研究转染腺病毒介导的肿瘤坏死因子样弱凋亡因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,MSCs)内皮分化功能的影响。方法用密度梯度离心法培养纯化扩增大鼠MSCs细胞,将实验细胞分为转染Ad5CMV-TWEAK的实验组和未经转染的对照组,转染后用生长因子诱导其分化,用CD34和Ⅷ因子相关抗原染色鉴定其分化能力;细胞计数法观测转染TWEAK后MSCs内皮分化细胞增殖的影响;胶面生长实验观察转染TWEAK对MSCs微血管形成能力的影响。结果大鼠MSCs转染TWEAK基因经诱导分化后的CD34和Ⅷ因子相关抗原染色阳性细胞数量增多,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。转染组内皮分化细胞数量增长较快,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。胶面生长实验显示转染TWEAK组细胞微血管新生明显。结论TWEAK基因能促进MSCs向内皮分化,并能促进内皮细胞增殖,在一定的条件下,可促进微血管新生,这为进一步研究其作为诱导体外接种细胞血管发生的基因奠定了基础。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子样弱凋亡因子 骨髓基质干细胞 转染 内皮分化 血管新生 大鼠
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