期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到369篇文章
< 1 2 … 19 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
电针通过迷走神经调控肺泡巨噬细胞极化对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺部炎症的影响
1
作者 刘娜 王林凤 +5 位作者 李一帆 徐淑文 张新芳 项水英 高鹤仁 刘自兵 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第10期1356-1364,共9页
目的探究电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠的抗炎效应及其潜在机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、离断组、离断+电针组,每组8只。除正常组外,其余各组经香烟烟雾暴露12周建立小鼠COPD模型。造模后,离断组、离... 目的探究电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠的抗炎效应及其潜在机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、离断组、离断+电针组,每组8只。除正常组外,其余各组经香烟烟雾暴露12周建立小鼠COPD模型。造模后,离断组、离断+电针组在电针前行左侧颈部迷走神经切断术。电针组、离断+电针组进行电针治疗,选取肺俞和足三里穴,每日电针1次、每次20 min,共14 d。电针结束后,肺功能分析系统检测小鼠肺通气功能;HE染色观察肺组织病理;ELISA检测肺组织中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)的含量;Western blot检测肺组织CD86、CD206蛋白的表达;流式细胞术检测肺组织F4/80+CD86+(M1型)和F4/80+CD206+(M2型)细胞的比例分布;免疫荧光技术观察CD86和CD206在肺组织中的表达。结果与正常组比较,模型组小鼠肺功能各项指标明显下降(P<0.01),肺病理呈明显损伤;M1占比,IL-6、TNF-α、CD86含量及表达显著升高(P<0.05,P<0.01),M2占比,IL-10、TGF-β、CD206含量及表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组肺功能及病理均有不同程度改善;M1占比,IL-6、TNF-α、CD86均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),M2占比,IL-10、TGF-β、CD206均有不同程度升高(P<0.05,P<0.01);离断组肺功能及病理均有降低或加重,IL-6、TNF-α、CD86含量及表达不同程度升高(P<0.05,P<0.01),IL-10、TGF-β、CD206含量及表达降低(P<0.05,P<0.01)。与电针组比较,离断+电针组M1占比,IL-6、TNF-α、CD86含量及表达升高(P<0.01),M2占比,IL-10、TGF-β、CD206含量及表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针肺俞、足三里穴可以改善COPD小鼠肺功能和肺部炎症,促进肺泡巨噬细胞由M1向M2极化,其作用与迷走神经介导有关。 展开更多
关键词 电针 迷走神经 肺泡巨噬细胞 极化
在线阅读 下载PDF
基于mTOR调控肺泡巨噬细胞自噬研究清肺解毒化痰方对大鼠重症肺炎的影响
2
作者 贾茗棪 梁瀛今 +7 位作者 张康 李亚 姬文帅 杜琛 孔欣欣 谢凯 井芃祯 王海峰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1383-1391,共9页
目的:探究清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan Formula,QJHF)经mTOR调控肺泡巨噬细胞自噬治疗重症肺炎(severe pneumonia,SP)大鼠的机制。方法:60只SPF级雄性大鼠随机分为对照(control)组、模型(model)组、QJHF组、莫西沙星(moxifloxa... 目的:探究清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan Formula,QJHF)经mTOR调控肺泡巨噬细胞自噬治疗重症肺炎(severe pneumonia,SP)大鼠的机制。方法:60只SPF级雄性大鼠随机分为对照(control)组、模型(model)组、QJHF组、莫西沙星(moxifloxacin,MOX)组、雷帕霉素(rapamycin,RAPA)组、QJHF+RAPA组,每组10只。采用肺炎克雷伯杆菌制备SP大鼠模型。给药7 d,ELISA法检测BALF中IL-33、IFN-γ变化;HE染色观察肺组织病理改变;免疫荧光共定位法检测肺泡巨噬细胞自噬;qPCR法检测肺组织mTOR、beclin-1和LC3 mRNA表达;Western blot法检测p-mTOR/mTOR、beclin-1和LC3-II/LC3-I蛋白表达。结果:与control组相比,model组HE染色可见肺泡壁断裂增厚、肺泡腔内炎性细胞浸润、肺组织损伤严重(P<0.01),BALF中IL-33和IFN-γ水平升高(P<0.01),CD68和LC3免疫荧光共定位表达增加,肺组织中mTOR mRNA表达下降(P<0.01),而LC3和beclin-1 mRNA表达上升(P<0.01),p-mTOR/mTOR蛋白表达下降(P<0.01),但LC3-II/LC3-I和beclin-1蛋白表达上升(P<0.01);与model组相比,经QJHF、MOX干预后上述各项指标显著改善(P<0.01),经RAPA干预后加重(P<0.05),经QJHF联合RAPA干预稍有改善但无统计意义(P>0.05);MOX组与QJHF组相比各指标无显著差异(P>0.05);QJHF+RAPA组与RAPA组相比各指标情况显著改善(P<0.05)。结论:清肺解毒化痰方能改善重症肺炎炎症反应,机制可能与激活mTOR磷酸化活性来抑制肺泡巨噬细胞过度自噬有关。 展开更多
关键词 清肺解毒化痰方 重症肺炎 肺泡巨噬细胞 自噬 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
在线阅读 下载PDF
红车轴草异黄酮抗猪圆环病毒2型诱导猪肺泡巨噬细胞炎症的作用机制
3
作者 韦兴克 徐一丹 +6 位作者 魏岩 潘诗琴 欧德渊 曾诚 彭羽 宋旭琴 杨剑 《南方农业学报》 北大核心 2025年第3期900-910,共11页
[目的]阐明红车轴草异黄酮抗猪圆环病毒2型(PCV2)诱导猪肺泡巨噬细胞(3D4/2)炎症的作用机制,为将红车轴草异黄酮开发成兽用抗炎药品提供理论依据。[方法]以PCV2感染诱导建立3D4/2细胞炎症模型,再以不同浓度(0.25、0.50和1.00 mg/mL)的... [目的]阐明红车轴草异黄酮抗猪圆环病毒2型(PCV2)诱导猪肺泡巨噬细胞(3D4/2)炎症的作用机制,为将红车轴草异黄酮开发成兽用抗炎药品提供理论依据。[方法]以PCV2感染诱导建立3D4/2细胞炎症模型,再以不同浓度(0.25、0.50和1.00 mg/mL)的红车轴草异黄酮溶液及地塞米松(DXMS)分别处理3D4/2细胞,通过ELISA和实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)等细胞炎症因子的分泌及其基因表达水平,同时采用Western blotting检测NF-κB信号通路和MAPK信号通路相关蛋白(p65、IκB-α和p38)的表达与磷酸化情况。[结果]经PCV2诱导后,3D4/2细胞的生长明显受到抑制,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的含量极显著升高(P<0.01,下同),对应的基因相对表达量也极显著升高;IκB-α蛋白降解水平、p38蛋白表达及p65蛋白的磷酸化与表达水平均极显著提升。以0.25、0.50和1.00 mg/mL红车轴草异黄酮处理PCV2诱导3D4/2细胞,其生长状况与空白对照组相比无明显差异,与PCV2诱导3D4/2细胞相比,促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量及其基因相对表达量呈明显下降趋势,而抗炎因子IL-10含量及其基因相对表达量呈明显上升趋势,且均呈剂量依赖性,以1.00 mg/mL红车轴草异黄酮的效果最佳;此外,不同浓度的红车轴草异黄酮均能极显著抑制p65蛋白磷酸化及IκB-α蛋白降解,同时极显著降低p65和p38蛋白的表达,且其变化趋势基本上呈剂量依赖性,即通过干扰NF-κB信号通路和MAPK信号通路的激活而发挥抗炎作用。[结论]红车轴草异黄酮对PCV2诱导3D4/2细胞具有抗炎作用,其作用机制是通过抑制炎症因子释放,促进抗炎细胞因子IL-10分泌,以及控制NF-κB信号通路和MAPK信号通路的激活来实现。 展开更多
关键词 红车轴草异黄酮 猪肺泡巨噬细胞(3D4/2) 猪圆环病毒2型(PCV2) 炎症因子 信号通路
在线阅读 下载PDF
肺泡巨噬细胞对屋尘螨诱导的过敏性气道炎症的影响
4
作者 程百合 杨文婷 +1 位作者 侯飞 唐丽 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期276-280,286,共6页
目的:研究屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中免疫细胞的变化,并对肺泡巨噬细胞(AM)在其中的效应功能进行初步探索。方法:气管注射HDM诱导过敏性气道炎症,并在建模前通过气管注射氯膦酸盐脂质体(CL)特异性地对AM进行清除;心脏... 目的:研究屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道炎症小鼠模型中免疫细胞的变化,并对肺泡巨噬细胞(AM)在其中的效应功能进行初步探索。方法:气管注射HDM诱导过敏性气道炎症,并在建模前通过气管注射氯膦酸盐脂质体(CL)特异性地对AM进行清除;心脏灌注分离小鼠全肺免疫细胞;气管灌洗分离小鼠肺泡灌洗液免疫细胞;ELISA检测肺泡灌洗液Ⅱ型细胞因子的水平;流式细胞术检测肺脏或肺泡灌洗液免疫细胞的变化;HE染色、PAS染色评价HDM建模后肺脏炎症粒细胞浸润、杯状细胞增生以及黏液分泌情况。结果:在HDM诱导的过敏性气道炎症中,Ⅱ型免疫反应的效应细胞如Ⅱ型先天性淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞显著增加,组织学分析表明肺组织有大量炎症细胞浸润,杯状细胞增生,黏液分泌增加。而清除AM减缓了HDM诱导的Ⅱ型免疫反应,但促进了中性粒细胞的浸润,加重了肺脏的病理损伤。结论:AM在HDM诱导过敏性气道炎症中发挥重要作用。 展开更多
关键词 屋尘螨 过敏性气道炎症 肺泡巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 Ⅱ型先天性淋巴细胞
在线阅读 下载PDF
不同模式PM_(2.5)暴露下大鼠的肺泡巨噬细胞活化及其机制
5
作者 朱丽娜 杨林汇 +3 位作者 林本成 石玥 刘焕亮 袭著革 《中国环境科学》 北大核心 2025年第2期1099-1109,共11页
为探讨长期低浓度连续与高浓度间歇两种PM_(2.5)暴露模式对大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响,将Wistar大鼠分为三组:空白对照组、4倍浓缩PM_(2.5)连续暴露组(4FC组)和8倍浓缩PM_(2.5)间歇暴露组(8FI组).采用动物全身动态暴露系统对大鼠进行染... 为探讨长期低浓度连续与高浓度间歇两种PM_(2.5)暴露模式对大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响,将Wistar大鼠分为三组:空白对照组、4倍浓缩PM_(2.5)连续暴露组(4FC组)和8倍浓缩PM_(2.5)间歇暴露组(8FI组).采用动物全身动态暴露系统对大鼠进行染毒,共暴露84天.HE染色法观察肺组织病理变化,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)中氧化应激指标,RT-q PCR测定肺组织中M2极化标志物的m RNA水平,Western-blot测定肺组织中巨噬细胞活化信号通路相关蛋白表达水平.结果显示,与对照组相比,实验组大鼠出现明显的肺损伤症状,BALF中氧化指标升高.大鼠肺组织中M2极化标志物的m RNA水平增加,PI3K/AKT以及JAK1/STAT6信号通路相关蛋白表达均明显上升,且8FI组高于4FC组.由此证明,长期吸入PM_(2.5)可通过激活PI3K/AKT和JAK1/STAT6信号通路促进肺泡巨噬细胞的活化,进而造成肺损伤.且高浓度间歇吸入PM_(2.5)比低浓度连续吸入PM_(2.5)对肺部造成的损伤更为严重.在细胞水平上,进一步验证了PM_(2.5)对AMs活化及相关信号通路的影响. 展开更多
关键词 PM_(2.5) 动态暴露 肺泡巨噬细胞 PI3K/AKT信号通路 JAK1/STAT6信号通路
在线阅读 下载PDF
非洲猪瘟病毒感染过程中巨噬细胞极化表型变化的研究 被引量：1
6
作者 崔宏全 姜成刚 +6 位作者 文莉莉 范宇琴 刘英豪 都兰 王靖飞 赵东明 何希君 《中国预防兽医学报》 北大核心 2025年第1期54-62,共9页
为研究非洲猪瘟病毒(ASFV)对巨噬细胞极化表型的影响,本研究将100ng/mL脂多糖(LPS)+50ng/mL IFN-γ诱导猪肺泡巨噬细胞(PAM)成为M1型巨噬细胞(M1组),用50 ng/mL IL-4诱导PAM成为M2型巨噬细胞(M2组),以不做任何处理的PAM作为对照组。24 ... 为研究非洲猪瘟病毒(ASFV)对巨噬细胞极化表型的影响,本研究将100ng/mL脂多糖(LPS)+50ng/mL IFN-γ诱导猪肺泡巨噬细胞(PAM)成为M1型巨噬细胞(M1组),用50 ng/mL IL-4诱导PAM成为M2型巨噬细胞(M2组),以不做任何处理的PAM作为对照组。24 h后采用荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞中M1型细胞因子IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α及M2型细胞因子IL-10及其标志物精氨酸酶-1(Arg-1)、几丁质酶-1(Ym-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)mRNA的转录水平;采用Luminex细胞多因子试剂盒检测各组细胞上清中M1型细胞因子TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-18和M2型细胞因子IL-1受体拮抗剂(IL-1RA)、IL-10的表达水平;采用NO试剂盒及流式细胞术分别检测各组细胞上清中M1型巨噬细胞代谢物NO的含量及其细胞表面标志物CD80+细胞的占比;采用western blot检测各组细胞中M2型巨噬细胞标志物Arg-1蛋白的表达。结果显示,M1组中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-αmRNA的转录和蛋白分泌水平、IL-1α的分泌水平、NO的含量及CD80+细胞的占比均显著和极显著高于其余两组。M2组中抑炎细胞因子IL-10和Arg-1 mRNA的转录和蛋白的分泌水平均极显著高于其余两组。未检测到IL-18和IL-1RA的表达。在此基础上将ASFV Pig/HLJ/2018株以MOI 1感染PAM,不同时间后(0、12 h、24 h、36 h及48 h)分别按照上述各方法检测PAM中各细胞因子及极化标志物的转录水平及蛋白的分泌水平,分析ASFV感染后巨噬细胞表型的极化方向。结果显示,与对照组相比,ASFV感染后PAM中M1型细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6的转录水平均极显著升高,IL-6的转录水平一直维持在较高水平,PAM中M2型细胞因子IL-10及Arg-1的转录水平先升后降,并分别于感染后48h与12 h达到峰值,后者随后下降;Ym-1与PPAR的转录水平均在感染后24 h达到峰值,随后下降;ASFV感染后PAM中部分细胞因子蛋白的分泌水平与其转录水平的变化趋势类似;NO含量显著和极显著升高,CD80+细胞占比显著升高直至达到峰值;Arg-1的表达量均极显著升高(除了感染后48 h),在感染后36 h达到峰值后下降。上述结果表明,ASFV感染后PAM同时向M1型及M2型极化,M1型极化随着感染时间的延长持续存在,而M2型极化则呈先上升后下降的趋势。本研究为进一步探究ASFV感染对宿主免疫状态的影响及宿主如何响应ASFV感染的机制奠定了基础。 展开更多
关键词 非洲猪瘟病毒 肺泡巨噬细胞 极化
在线阅读 下载PDF
IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 被引量：4
7
作者 华梦晴 高培宇 +2 位作者 方芳 苏浩宇 宋传旺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期13-18,共6页
目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激... 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。 展开更多
关键词 白细胞介素6(IL-6) MH-S细胞 吞噬功能 Janus激酶2(JAK2) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 肺泡巨噬细胞
在线阅读 下载PDF
桑叶多糖对猪肺泡巨噬细胞的免疫调节作用 被引量：1
8
作者 韩辰淼 王靖萱 +2 位作者 杨海峰 陈晓兰 卜仕金 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期3643-3651,共9页
[目的]探究桑叶多糖(mulberry leaf polysaccharide,MLP)对猪肺泡巨噬细胞免疫功能的影响及其作用机制。[方法]以猪肺泡巨噬细胞为研究对象,通过CCK-8方法检测不同浓度MLP作用后猪肺泡巨噬细胞的增殖率,筛选MLP的适宜作用浓度。将细胞... [目的]探究桑叶多糖(mulberry leaf polysaccharide,MLP)对猪肺泡巨噬细胞免疫功能的影响及其作用机制。[方法]以猪肺泡巨噬细胞为研究对象,通过CCK-8方法检测不同浓度MLP作用后猪肺泡巨噬细胞的增殖率,筛选MLP的适宜作用浓度。将细胞分成空白对照组(BC组)、阳性对照组(LPS组)和不同浓度MLP组,通过Griess法检测猪肺泡巨噬细胞中一氧化氮(NO)释放量;利用中性红吞噬试验检测猪肺泡巨噬细胞吞噬能力;使用ELISA法测定猪肺泡巨噬细胞中白细胞介素-10(IL-10)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;利用实时荧光定量PCR检测TNF-α、Toll样受体4(TLR4)、IL-6、IL-10以及核转录因子κB(NF-κB)的mRNA表达量;通过Western blotting检测猪肺泡巨噬细胞中TLR4和p65蛋白表达量。[结果]与0μg/mL MLP组相比,MLP浓度为20、40和80μg/mL时猪肺泡巨噬细胞增殖率极显著升高(P<0.01),且呈剂量依赖性,后续选择20、40和80μg/mL MLP进行试验。与BC组相比,不同浓度MLP组猪肺泡巨噬细胞吞噬率和NO释放量极显著升高(P<0.01)。ELISA检测结果显示,MLP浓度为80μg/mL时,猪肺泡巨噬细胞中IL-6和TNF-α含量显著或极显著高于BC组(P<0.05;P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,MLP浓度为40和80μg/mL时,猪肺泡巨噬细胞中TNF-α、IL-6和TLR 4基因mRNA表达量均极显著高于BC组(P<0.01)。Western blotting检测结果显示,MLP浓度为80μg/mL时,猪肺泡巨噬细胞中p65和TLR4蛋白表达量极显著高于BC组(P<0.01)。[结论]MLP能激活猪肺泡巨噬细胞,显著促进NO的释放以及IL-6、TNF-α的分泌,具有良好的免疫调节活性,其免疫调节机制与巨噬细胞表面TLR4的激活相关。 展开更多
关键词 桑叶多糖 猪肺泡巨噬细胞 免疫调节 细胞因子
在线阅读 下载PDF
猪繁殖与呼吸综合征病毒促进猪链球菌2型感染猪肺泡巨噬细胞的初步研究 被引量：19
9
作者 宋冬 全映颖 +5 位作者 高树基 申娅敏 高梦霞 王瑜欣 魏颖 汪洋 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期385-391,共7页
为探究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)对不同毒力猪链球菌2型(SS2)感染巨噬细胞的影响,本研究建立了高致病性PRRSV Li11株和SS2强毒株HA或无毒菌株T1/5共感染永生化猪肺泡巨噬细胞(iPAM)的模型,实验分为4组:HA单独感染组(HA组)、PRRSV-H... 为探究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)对不同毒力猪链球菌2型(SS2)感染巨噬细胞的影响,本研究建立了高致病性PRRSV Li11株和SS2强毒株HA或无毒菌株T1/5共感染永生化猪肺泡巨噬细胞(iPAM)的模型,实验分为4组:HA单独感染组(HA组)、PRRSV-HA共感染组(PRRSV-HA组)、T1/5单独感染组(T1/5组)和PRRSV-T1/5共感染组(PRRSV-T1/5组),利用该模型通过黏附试验、侵入试验和细胞内存活试验检测PRRSV对HA和T1/5黏附、侵入iPAM细胞及对该细胞存活率的影响,进一步利用荧光定量PCR方法检测各感染组iPAM模型细胞中细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IFN-β)的转录水平。黏附试验结果显示,HA感染2 h后,PRRSV-HA组细菌对细胞的黏附水平极显著高于HA组(P<0.01或P<0.001);T1/5感染6 h后,PRRSV-T1/5组细菌对细胞的黏附水平极显著高于T1/5组(P<0.001),表明PRRSV与HA或T1/5共感染可以促进HA和T1/5对iPAM模型细胞的黏附,且HA对iPAM细胞的黏附水平高于T1/5。侵入试验结果显示,感染4 h后,共感染组细菌侵入iPAM细胞中的数量比单独感染组极显著增多(P<0.01或P<0.001)。细胞内存活试验结果显示,感染2 h后,共感染组细菌的存活率比单独感染组极显著升高(P<0.001)。荧光定量PCR试验结果显示,感染4 h时,共感染组iPAM细胞中细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IFN-β)的转录水平极显著高于单独感染组(P<0.001)。本研究首次建立了高致病性PRRSV Li11株和SS2强毒株HA或无毒菌株T1/5共感染i PAM的模型,基于该模型研究首次发现PRRSV感染不仅促进了不同毒力SS2对i PAM细胞的黏附、侵入及SS2在iPAM细胞内的存活,还可以协同SS2显著提高该细胞中细胞因子的转录水平。本研究为进一步探究PRRSV和SS混合感染的机制提供了参考依据。 展开更多
关键词 猪繁殖与呼吸综合征病毒 猪链球菌 永生化猪肺泡巨噬细胞 共感染
在线阅读 下载PDF
巨噬细胞在PM_(2.5)暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用研究 被引量：1
10
作者 姚梦菲 王国镇 +7 位作者 侯潇楠 唐铎 刘紫佳 盛超 郑雨晨 宗琪 李文可 周志祥 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期849-858,共10页
目的探究巨噬细胞在细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用。方法将18只10周龄、体质量24~27 g的雄性BALB/C小鼠随机分为(n=6):对照组(气管滴注生理盐水)、PM_(2.5)低剂量组与PM_(2.5)高剂量组(... 目的探究巨噬细胞在细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用。方法将18只10周龄、体质量24~27 g的雄性BALB/C小鼠随机分为(n=6):对照组(气管滴注生理盐水)、PM_(2.5)低剂量组与PM_(2.5)高剂量组(在实验第1、4、7天气管滴注PM_(2.5)样品悬液,染毒浓度分别为1.8和16.2 mg/kg体质量),末次染毒24 h后检测PM_(2.5)暴露后小鼠肺组织病理改变、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白(total protein,TP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)释放水平以及肺组织中F4/80蛋白表达水平,观察小鼠肺泡气血屏障的损伤效应及肺组织中巨噬细胞的浸润情况。以肺泡上皮细胞A549和血管内皮细胞EA.hy926构建体外肺泡气血屏障模型,结合THP-1巨噬细胞模型,将PM_(2.5)上清、巨噬细胞培养上清和PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清分别与屏障模型孵育24 h,通过检测屏障模型跨膜电阻值(transepithelial electrical resistance,TEER)、荧光素钠透过率和屏障细胞LDH释放情况,确认PM_(2.5)暴露诱导屏障受损过程中巨噬细胞的促进作用;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测PM_(2.5)暴露后巨噬细胞炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和IL-8的表达情况,探究巨噬细胞在PM_(2.5)暴露中炎性应激效应。结果PM_(2.5)暴露可引起小鼠肺组织损伤,且随染毒剂量增加,BALF中TP、LDH、AKP含量及肺组织中巨噬细胞数量随之增加,PM_(2.5)高剂量组与对照组相比具有显著差异(P<0.01)。体外肺泡气血屏障模型暴露结果显示:与150、300μg/mL PM_(2.5)上清或巨噬细胞培养上清单独作用于屏障模型相比,将150、300μg/mL PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清暴露于屏障后,屏障TEER显著降低(P<0.01),透过率显著增加(P<0.01),且300μg/mL PM_(2.5)-巨噬细胞上清处理的组别可以明显提高上皮和内皮屏障细胞LDH的释放(P<0.01)。150、300μg/mL PM_(2.5)刺激后巨噬细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8表达显著增加(P<0.01)。结论巨噬细胞促进PM_(2.5)引起的肺泡气血屏障功能损伤。 展开更多
关键词 巨噬细胞 PM_(2.5) 气血屏障 肺泡
在线阅读 下载PDF
右美托咪定通过JAK2/STAT3信号通路影响肺泡巨噬细胞极化
11
作者 葛亮 冷玉芳 +2 位作者 张鹏 孔令国 韩旭东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2076-2082,共7页
目的:研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞极化的影响,并探讨其相关机制。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,实验1:对照组、模型组(1μg/ml LPS)、DEX低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg DEX+1μg/ml LPS);实验2:DEX... 目的:研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞极化的影响,并探讨其相关机制。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,实验1:对照组、模型组(1μg/ml LPS)、DEX低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg DEX+1μg/ml LPS);实验2:DEX高剂量组(10 mg/kg)、DEX高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3信号通路激活剂)组(10 mg/kg DEX+0.5μmol/L Colivelin)。倒置显微镜观察大鼠肺泡巨噬细胞NR8383形态学变化;RT-PCR检测NR8383细胞中iNOS与Arg1 mRNA表达水平;流式细胞术检测NR8383细胞中CD86、CD163蛋白表达水平;Western blot检测NR8383细胞表面标志物蛋白TNF-α、iNOS、SOCS、Arg1、TGF-β及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组NR8383细胞间隙有大量细胞碎片,iNOS mRNA、CD86阳性细胞比例、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,Arg1 mRNA、CD163阳性细胞比例、SOCS、TGF-β表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,DEX低、中、高剂量组NR8383细胞间隙细胞碎片减少,iNOS mRNA、CD86阳性细胞比例、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,Arg1 mRNA、CD163阳性细胞比例、SOCS、TGF-β表达水平显著升高(P<0.05)。Colivelin对JAK2/STAT3信号通路再激活可减弱DEX对LPS诱导的NR8383细胞极化作用。结论:DEX抑制LPS诱导的NR8383细胞M1型极化,可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路实现的。 展开更多
关键词 右美托咪定 JAK2/STAT3信号通路 肺泡巨噬细胞 极化
在线阅读 下载PDF
肺泡上皮细胞分泌的外泌体调控巨噬细胞极化在急性肺损伤中的作用
12
作者 王鑫鑫 林树梅 +1 位作者 赵冬冬 王学生 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期71-78,共8页
外泌体作为细胞间微环境中的信使,能够将信号在细胞之间进行传递。肺泡上皮细胞通过分泌外泌体来调节机体固有免疫反应。在特定的刺激条件下,肺泡上皮细胞分泌的外泌体通过传递不同效应活性物质,靶向调节巨噬细胞极化通路中的基因表达,... 外泌体作为细胞间微环境中的信使,能够将信号在细胞之间进行传递。肺泡上皮细胞通过分泌外泌体来调节机体固有免疫反应。在特定的刺激条件下,肺泡上皮细胞分泌的外泌体通过传递不同效应活性物质,靶向调节巨噬细胞极化通路中的基因表达,参与控制肺部炎症反应的巨噬细胞极化调节。本篇综述主要阐述肺泡上皮细胞源性外泌体,通过靶向调节巨噬细胞极化,调控急性肺损伤(acute lung injury,ALI)作用的最新研究进展,为相关研究提供参考。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 肺泡上皮细胞 巨噬细胞 外泌体
在线阅读 下载PDF
铁抑制素-1抑制丙酮醛诱导的小鼠肺泡巨噬细胞铁死亡
13
作者 张琪 计泽朝 +2 位作者 加沙尔·阿拜 王友达 阿不都许库尔·阿不力米提 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2443-2448,共6页
目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养... 目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养、MG组:90μg/mL MG、MG+FER-1组:90μg/mL MG+10μmol/mL FER-1、FER-1组:10μmol/mL FER-1。用双氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平,脂质氧化(MDA)试剂盒检测MDA含量,细胞亚铁比色法检测亚铁离子(Fe^(2+))含量;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位变化,Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酰基辅酶A合酶4(ACSL4)的表达水平。结果90μg/mL MG处理MH-S细胞24 h,GPX4的表达水平降低(P<0.001),ACSL4的表达水平升高(P<0.01),同时出现细胞内亚铁离子浓度升高,线粒体膜电位丢失,胞内活性氧水平升高,丙二醛含量增多等现象,最终导致细胞存活率降低(P<0.01)。通过FER-1共同干预后,GPX4的表达升高、ACSL4的表达降低,胞内铁离子浓度降低、线粒体膜电位恢复、活性氧水平降低,丙二醛含量减少(P<0.001)。结论MG能够剂量依赖性诱导MH-S细胞发生铁死亡,而铁死亡抑制剂FER-1能够挽救MG所导致的铁死亡。 展开更多
关键词 铁抑制素-1 小鼠肺泡巨噬细胞 丙酮醛 铁死亡
在线阅读 下载PDF
肺纤维化微环境中肺泡巨噬细胞的蛋白质组学分析 被引量：1
14
作者 伍霞艳 柳迪 +4 位作者 刘禹辰 汲淑慧 付斌 刘莹 唐丽 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2757-2772,共16页
目的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)能够处理表面活性物质来维持肺泡膨胀开放,并充当防御病原体入侵的第一道免疫防线,对肺部微环境稳态的维持至关重要。已有研究表明,肺纤维化过程中,单核来源的AMs持续释放促炎因子和趋化因子... 目的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)能够处理表面活性物质来维持肺泡膨胀开放,并充当防御病原体入侵的第一道免疫防线,对肺部微环境稳态的维持至关重要。已有研究表明,肺纤维化过程中,单核来源的AMs持续释放促炎因子和趋化因子,招募更多免疫细胞到受损区域,维持并加剧炎症,从而发挥负面作用。目前,大多数研究聚焦于肺纤维化微环境AMs的基因表达水平,而在蛋白质功能和调控方面的报道较少。本研究旨在探讨正常生理条件下与肺纤维化后AMs的差异表达蛋白(differentially expressed proteins,DEPs),以便更全面地理解AMs在肺纤维化发展过程中的作用。方法本研究建立博来霉素诱导肺纤维化小鼠模型,利用流式细胞分选技术收集来自生理盐水对照组和肺纤维化模型的AMs(每个样本2.5×105个细胞),通过无标记蛋白质组学方法获得蛋白质表达谱。结果通过将生理盐水组与已公开的生理AMs蛋白质组数据比对发现,本研究产出的蛋白质组数据质量较高,能够满足研究需求。综合分析结果显示,与对照组相比,博来霉素组AMs有778种蛋白质表达上调。此外,上调的DEPs中富集通路包括I-κB/NF-κB通路、炎症反应调节通路、吞噬调节通路、TGF-β通路和HIF-1通路,表明肺纤维化微环境中的AMs具有促炎和促纤维化功能。对DEPs的蛋白质-蛋白质相互作用网络分析表明,Tlr2和Pycard之间的相互作用是AMs促炎表型的控制节点,从而导致肺纤维化进展。结论本研究探讨了AMs在肺纤维化微环境中蛋白质表达谱的变化。结果发现,AMs显著上调多条与炎症和纤维化关联的通路蛋白,并提示Tlr2和Pycard的相互作用是AMs表现出高度促炎活性的控制节点。 展开更多
关键词 蛋白质组学 肺泡巨噬细胞 博来霉素诱导肺纤维化
在线阅读 下载PDF
不同条件下小鼠肺泡巨噬细胞体外培养的实验研究
15
作者 云宏芳 蒋慧 +1 位作者 牛春晓 张纪岩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1121-1125,共5页
目的:应用文献报道的肺泡巨噬细胞(AMs)体外培养方法,利用GM-CSF、TGF-β和PPAR-γ激动剂罗格列酮(简称GTR)培养体系,分析不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的特征。方法:收取不同周龄小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、骨髓... 目的:应用文献报道的肺泡巨噬细胞(AMs)体外培养方法,利用GM-CSF、TGF-β和PPAR-γ激动剂罗格列酮(简称GTR)培养体系,分析不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的特征。方法:收取不同周龄小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、骨髓单个核细胞以及胚胎15~17 d小鼠肝脏单个核细胞,种入12孔板,置于GTR体系中培养。流式细胞术检测产出细胞AM表面标志分子F4/80、CD11b、CD170和CD11c表达。结果:培养后,光镜下BALF来源细胞基本呈圆形,骨髓来源细胞近半呈圆形,胎肝来源细胞85%左右呈圆形。4周龄小鼠BALF-AMs比例接近90%,比例和数量均随小鼠年龄增加而增加,12周龄小鼠BALF-AMs数量接近1×106个。4周龄小鼠骨髓源AM样细胞比例不到20%,8周龄和12周龄小鼠比例为40%~45%,数量随小鼠年龄增加而增加,12周龄小鼠骨髓源AM样细胞数量约为0.8×106个/孔。胎肝源AM样细胞比例约为84%,1个孔产出的AM样细胞约为4×106个。结论:不同年龄小鼠、不同来源前体细胞产生AM样细胞或AMs的纯度和数量有较大差别,应根据具体研究要求选择合适方法。 展开更多
关键词 肺泡巨噬细胞 体外培养 肺泡灌洗液 骨髓 胎肝
在线阅读 下载PDF
基于CRISPR/Cas9技术的SIRT3基因敲除猪肺泡巨噬细胞系的构建与鉴定
16
作者 王宝鑫 张文华 +4 位作者 董霞 郑好 张晶 陈洪波 周傲 《江西农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期991-1000,共10页
【目的】旨在构建稳定敲除SIRT3基因的猪肺泡巨噬细胞系,分析SIRT3敲除对病毒诱导的炎症反应的调控作用,为探究SIRT3基因在宿主抗病毒感染中的作用奠定试验基础。【方法】研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,针对猪SIRT3基因第2号外显子设... 【目的】旨在构建稳定敲除SIRT3基因的猪肺泡巨噬细胞系,分析SIRT3敲除对病毒诱导的炎症反应的调控作用,为探究SIRT3基因在宿主抗病毒感染中的作用奠定试验基础。【方法】研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,针对猪SIRT3基因第2号外显子设计sgRNA,连接pb-U6-puro-BFP质粒后转染3D4/21细胞,筛选单克隆细胞,结合Sanger测序、qPCR和Western blot技术对获得的单克隆细胞进行鉴定,进而获得SIRT3基因敲除的猪肺泡巨噬细胞系(3D4/21-SIRT3-KO),并以流感病毒A/WSN/33为研究对象,感染野生型和3D4/21-SIRT3-KO猪肺泡巨噬细胞,利用qPCR方法检测炎症相关因子IL-6、IL-8的表达水平,初步分析SIRT3基因在流感病毒感染诱导炎症反应的影响。【结果】Sanger测序结果显示,在挑选获得的敲除SIRT3基因的猪肺泡巨噬细胞克隆中,SIRT3基因第2号外显子位点产生了碱基缺失,并导致移码突变;同时,利用qPCR和Western blot检测猪肺泡巨噬细胞中SIRT3 mRNA和蛋白水平的表达,结果显示与野生型细胞相比,3D4/21-SIRT3-KO细胞中SIRT3 mRNA和SIRT3蛋白均不表达;流感病毒感染SIRT3基因敲除的猪肺泡巨噬细胞时发现,敲除SIRT3能显著加剧流感病毒感染诱导的炎症反应。【结论】研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术成功构建了SIRT3基因敲除的猪肺泡巨噬细胞系,并初步分析了SIRT3在流感病毒感染中作用。 展开更多
关键词 猪肺泡巨噬细胞系 SIRT3 CRISPR/Cas9 炎症反应 抗病育种 基因编辑
在线阅读 下载PDF
肺泡巨噬细胞脂质代谢在慢性阻塞性肺病中的研究进展
17
作者 曹书睿 吴艳 卞涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期763-768,共6页
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种呼吸道慢性炎症性疾病,高发病率和死亡率造成了巨大社会和经济负担,2019年WHO公布COPD已成为全球第三大死亡原因[1]。但COPD的发病机制尚不明了。随着脂质代谢研究... 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种呼吸道慢性炎症性疾病,高发病率和死亡率造成了巨大社会和经济负担,2019年WHO公布COPD已成为全球第三大死亡原因[1]。但COPD的发病机制尚不明了。随着脂质代谢研究的深入,在COPD中肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)内的脂质代谢变化也备受关注。Fujii等[2]在研究中发现了AM中的脂质组成以COPD疾病等级依赖性的方式发生变化,这些变化的脂质主要是鞘脂、胆固醇、磷脂和脂肪酸,表明脂质代谢在COPD病程的发生发展中起到一定的作用。 展开更多
关键词 肺泡巨噬细胞 脂质代谢 慢性阻塞性肺疾病
在线阅读 下载PDF
芒果苷抑制脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的机制研究
18
作者 李亚娟 方秋果 +4 位作者 李玉树 孙芹芹 李舜 黄云飞 付强 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1907-1915,共9页
【目的】探究芒果苷抑制脂多糖(LPS)诱导的炎症反应作用机制,为筛选治疗脓毒症的候选药物提供科学依据。【方法】选取小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)为研究对象,通过CCK-8试剂检测芒果苷对MH-S细胞的毒性作用,根据细胞毒性试验确定芒果苷的作... 【目的】探究芒果苷抑制脂多糖(LPS)诱导的炎症反应作用机制,为筛选治疗脓毒症的候选药物提供科学依据。【方法】选取小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)为研究对象,通过CCK-8试剂检测芒果苷对MH-S细胞的毒性作用,根据细胞毒性试验确定芒果苷的作用浓度为100μg/mL,以正常培养的MH-S细胞为对照,使用10μg/mL LPS处理24 h构建体外炎症模型(LPS组),再以100μg/mL芒果苷干预24 h(干预组);通过ELISA检测MH-S细胞上清液中的炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18)含量,采用实时荧光定量PCR检测IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18基因表达情况,并以Western blotting和免疫荧光法检测TLR4/NF-κB信号通路的变化。【结果】芒果苷浓度低于287.60μg/mL时,对MH-S细胞无明显的毒性作用。与对照组相比,LPS组MH-S细胞中的IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18基因相对表达量极显著升高(P<0.01,下同),细胞上清液中的IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18含量显著(P<0.05,下同)或极显著升高;但以芒果苷干预后,IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18基因的相对表达量及其分泌水平均显著降低,表明芒果苷能有效抑制LPS诱导MH-S细胞的炎症反应。此外,LPS组MH-S细胞中的NF-κB基因相对表达量与蛋白表达水平极显著高于对照组,经芒果苷干预后NF-κB基因相对表达量与蛋白表达水平均显著下降,表明芒果苷能有效抑制LPS诱导MH-S细胞中核转录因子的表达;LPS组MH-S细胞表面的TLR4表达水平明显升高,但经芒果苷干预后MH-S细胞表面的TLR4表达水平明显降低,说明芒果苷能有效抑制LPS诱导MH-S细胞表面TLR4的表达。【结论】芒果苷对MH-S细胞的增殖无明显抑制作用,其半数增殖抑制率(IC50)为287.60μg/mL;芒果苷对LPS诱导的MH-S细胞炎症反应具有良好的保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活而减少炎症因子的分泌有关。 展开更多
关键词 芒果苷 小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S) 脂多糖(LPS) 炎症因子 TLR4/NF-κB信号通路
在线阅读 下载PDF
绵羊肺炎支原体感染小鼠肺泡巨噬细胞模型的建立
19
作者 彭小玲 张峻杰 +5 位作者 胡茜 玉井璇 周茂菊 张妹妹 石斌 程振涛 《贵州畜牧兽医》 2024年第6期78-80,共3页
为建立小鼠感染模型进一步了解绵羊肺炎支原体的致病机理,将小鼠肺泡巨噬细胞设为对照组(非感染)、感染组(绵羊肺炎支原体感染)并分别进行48 h培养,观察2组细胞的形态变化;收集2组细胞沉淀提取DNA,按照特定PCR体系进行绵羊肺炎支原体检... 为建立小鼠感染模型进一步了解绵羊肺炎支原体的致病机理,将小鼠肺泡巨噬细胞设为对照组(非感染)、感染组(绵羊肺炎支原体感染)并分别进行48 h培养,观察2组细胞的形态变化;收集2组细胞沉淀提取DNA,按照特定PCR体系进行绵羊肺炎支原体检测;应用免疫荧光方法对感染情况进行检测验证。结果:与对照组相比,感染组细胞漂浮聚团较多,贴壁少;PCR检测可见Hsp70基因特异条带;小鼠肺泡巨噬细胞膜外可见橙色荧光。结论:绵羊肺炎支原体感染小鼠肺泡巨噬细胞模型建立成功。 展开更多
关键词 绵羊肺炎支原体 小鼠肺泡巨噬细胞 感染模型
在线阅读 下载PDF
工业矿物粉尘对肺泡巨噬细胞影响的体外研究 被引量：16
20
作者 邓建军 董发勤 +3 位作者 蒲小允 吴逢春 赵世泉 冯建军 《中国环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 1999年第5期466-468,共3页
为了评价来自全国6个矿床的6种工业矿物粉尘的细胞毒性，采用细胞培养技术，观察6种纤维状粉尘对兔肺泡巨噬细胞膜受损的程度及方式、氧化与抗氧化系统、膜流动性的影响．结果表明，纤维状硅灰石、斜发沸石无细胞毒性；纤状海泡石、纤... 为了评价来自全国6个矿床的6种工业矿物粉尘的细胞毒性，采用细胞培养技术，观察6种纤维状粉尘对兔肺泡巨噬细胞膜受损的程度及方式、氧化与抗氧化系统、膜流动性的影响．结果表明，纤维状硅灰石、斜发沸石无细胞毒性；纤状海泡石、纤维状坡缕石、纤维状水镁石、纤维状蛇效石石棉则表现出不同程度的细胞毒性．矿物纤维粉尘的细胞毒性与其表面它能团OH－及其数量有关． 展开更多
关键词 矿物粉尘 细胞毒性 肺泡巨噬细胞 体外研究
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 19 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部