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TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖及橙皮素、芍药苷的干预 被引量：10
1
作者 任周新 余海滨 +2 位作者 梅晓峰 冯月 沈俊岭 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第6期1339-1342,共4页
目的：探讨橙皮素和芍药苷对正常培养及TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：首先,0、50、100、150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷作用于正常培养条件下的人肺动脉血管平滑肌细胞,24 h及48 h检测药物的细胞增殖抑制... 目的：探讨橙皮素和芍药苷对正常培养及TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：首先,0、50、100、150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷作用于正常培养条件下的人肺动脉血管平滑肌细胞,24 h及48 h检测药物的细胞增殖抑制率。接着,应用均匀设计制订TGF-β1与BMP的剂量组合,诱导细胞增殖,多元线性回归和单因素方差分析确定诱导细胞增殖的TGF-β1与BMP的优化剂量组合;应用该剂量诱导细胞增殖,MTT和Brd U两种方法检测药物对细胞增殖的影响。结果：150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷抑制正常培养条件下的细胞增殖（P〈0.05或0.01）。多元回归方程显示：TGF-β1和BMP-4对细胞增殖的影响相互拮抗,7.5 ng/mL TGF-β及20 ng/mL BMP-4显著增加细胞的增殖（P〈0.05）。12.5-100μg/mL的橙皮素不能显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖（P〉0.05）;25-100μg/mL的芍药苷显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖（P〈0.05或0.01）。结论：橙皮素和芍药苷均抑制正常肺动脉平滑肌细胞的增殖。芍药苷抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖,具有较高的研究与开发价值。 展开更多
关键词 橙皮素 芍药苷 肺动脉血管平滑肌细胞 TGF-β1/BMP-4 增殖
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外源性一氧化氮对肺动脉血管平滑肌细胞血红素氧化酶-1/一氧化碳的影响
2
作者 周君琳 凌亦凌 +2 位作者 金国华 黄新丽 王秋红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1147-1147,共1页
关键词 肺动脉血管平滑肌细胞 血红素氯化酶-1 一氧化碳 外源性一氧化氮
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转化生长因子β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖 被引量：2
3
作者 任周新 李建生 +3 位作者 余海滨 梅晓峰 刘学芳 沈俊岭 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期307-310,共4页
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族由多种细胞因子组成,主要的配体分为TGF-β和骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMPs)两类。近年来发现,TGF-β和BMPs刺激调节肺血管平滑肌的增殖,相互之间存在拮抗,... 转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族由多种细胞因子组成,主要的配体分为TGF-β和骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMPs)两类。近年来发现,TGF-β和BMPs刺激调节肺血管平滑肌的增殖,相互之间存在拮抗,表现为Smads依赖和Smads不依赖2种方式;个体基因的变异可能导致TGF-β和BMPs对肺血管平滑肌细胞增殖产生不同甚至相反的效应。本文就转化生长因子-β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖进行综述。 展开更多
关键词 肺动脉高压 转化生长因子-Β 骨形成蛋白 平滑肌细胞增殖
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观察肺动脉血管平滑肌细胞舒缩功能的实验方法 被引量：2
4
作者 张福琴 李志超 黄威权 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 1997年第A01期68-69,共2页
本文应用细胞培养的方法，在细胞水平上观察、测量了药物对肺动脉血管平滑肌细胞的功能影响。实验结果表明，此方法能在光镜下清晰地观察细胞形态和准确地测量每个细胞的收缩与舒张长度，为研究工作提供了可靠的信息。此外，它还能在同... 本文应用细胞培养的方法，在细胞水平上观察、测量了药物对肺动脉血管平滑肌细胞的功能影响。实验结果表明，此方法能在光镜下清晰地观察细胞形态和准确地测量每个细胞的收缩与舒张长度，为研究工作提供了可靠的信息。此外，它还能在同一实验条件下，完成大量实验标本的制作工作，使实验达到同步，减少个体差异和系统误差。 展开更多
关键词 细胞培养 平滑肌细胞 测量 肺动脉 血管
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维生素C调控肉鸡缺氧肺动脉血管平滑肌细胞缺氧诱导因子-1α mRNA转录的分子机制
5
作者 曹林 曾秋凤 +6 位作者 张克英 丁雪梅 白世平 罗玉衡 王建萍 玄玥 宿卓薇 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1033-1040,共8页
作者旨在通过脯氨酸羟化酶抑制剂(DMOG)和过氧化氢(H_2O_2)刺激肉鸡缺氧肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)探讨维生素C(VC)对其氧化还原状态与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2/Flk-1)mRNA转录调控的分子机... 作者旨在通过脯氨酸羟化酶抑制剂(DMOG)和过氧化氢(H_2O_2)刺激肉鸡缺氧肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)探讨维生素C(VC)对其氧化还原状态与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2/Flk-1)mRNA转录调控的分子机制。在前期PASMCs培养和缺氧模型的基础上设计3个小试验,VC和H_2O_2、VC和DMOG、VC和H_2O_2+DMOG,每个试验5个处理,每个处理6个重复。结果表明:与常氧和缺氧空白组相比,试验1,VC显著增加SOD/MDA的比值(P<0.05),显著下调HIF-1α/VEGF/VEGFR2mRNA的转录水平(P<0.05),H_2O_2显著上调缺氧肉鸡PASMCs HIF-1αmRNA转录(P<0.05);试验2,DMOG显著上调SOD/MDA的比值(P<0.05),显著下调HIF-1α和VEGFR2mRNA转录(P<0.05),但显著上调VEGF mRNA的转录(P<0.05),VC+DMOG显著上调HIF-1α/VEGF/VEGFR2 mRNA转录(P<0.05);试验3,VC+H_2O_2+DMOG三者同时添加极显著增加HIF-1α/VEGF/VEGFR2 mRNA转录(P<0.01)。以上结果提示,VC能提升细胞外基质的抗氧化水平,其对缺氧基因表达的调控与细胞内脯氨酸羟化酶活性和氧化还原状态相关。 展开更多
关键词 肉鸡肺动脉平滑肌细胞 缺氧 HIF-1Α 维生素C H2O2 DMOG
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶调控低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的研究进展 被引量：1
6
作者 何雨昕 薛华 +1 位作者 郭子旭 曹学锋 《生理科学进展》 北大核心 2025年第1期84-89,共6页
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)是慢性肺源性心脏病和各型高原病的关键病理生理变化,最终可致右心室衰竭,甚至死亡。其发病环节主要包括低氧性肺血管收缩和肺血管重塑。肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial sm... 低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)是慢性肺源性心脏病和各型高原病的关键病理生理变化,最终可致右心室衰竭,甚至死亡。其发病环节主要包括低氧性肺血管收缩和肺血管重塑。肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells, PASMCs)是构成肺动脉壁的主要细胞,其增殖肥大是HPH结构重塑的重要病理特征。因此,探究肺动脉平滑肌细胞的增殖状态是肺血管结构重塑的核心研究领域。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD)通路己经成为国内外研究的热点信号通路之一,抑制G6PD干预低氧性肺动脉高压中肺动脉平滑肌细胞重塑可以逆转HPH。为了更清晰理解HPH发病机制与G6PD通路之间的关系,本文围绕G6PD调控低氧诱导的PASMCs代谢转变与增殖的研究进展进行综述,以期为临床治疗HPH提供新的思路。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 肺动脉平滑肌细胞 代谢转变
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沉默DDX17通过降低mTORC1活性抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移
7
作者 邓湘湘 王嘉 +4 位作者 熊迷 王挺 杨永健 李德 孙雄山 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第11期2475-2482,共8页
目的探讨DDX17在肺动脉高压发生发展中对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和迁移的作用及机制。方法PASMCs体外培养,分别经低氧模拟肺动脉高压体外环境、转染si-Ddx17干扰DDX17表达、胰岛素恢复mTORC1活性。设置分组:PASMCs正常培养组(CON... 目的探讨DDX17在肺动脉高压发生发展中对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和迁移的作用及机制。方法PASMCs体外培养,分别经低氧模拟肺动脉高压体外环境、转染si-Ddx17干扰DDX17表达、胰岛素恢复mTORC1活性。设置分组:PASMCs正常培养组(CON组);PASMCs缺氧组(Hy组);正常培养组PASMCs+si-Ddx17(si-Ddx17组);缺氧组PASMCs+si-Ddx17(Hy+si-Ddx17组);缺氧组PASMCs+胰岛素(Hy+insulin组);缺氧组PASMCs+si-Ddx17+胰岛素(Hy+si-Ddx17+insulin组)。增殖细胞核抗原(Ki-67)免疫荧光染色检测PASMCs增殖能力,划痕及transwell实验检测PASMCs迁移能力。Western blotting检测DDX17、4EBP1、S6、p-4EBP1、p-S6蛋白水平变化。通过腹腔注射野百合碱(MCT)诱导小鼠肺动脉高压形成、转染AD-Ddx17i沉默体内DDX17的表达后,采用HE染色实验评估小鼠肺血管的形态。结果与CON组相比,Hy组PASMCs的增殖及迁移能力增强(P<0.01)且p-4EBP1、p-S6蛋白的表达升高(P<0.01);与Hy组相比,Hy+si-Ddx17组PASMCs的增殖及迁移能力明显降低(P<0.05);与Hy组相比,Hy+si-Ddx17组p-4EBP1、p-S6蛋白的表达降低(P<0.05)。与Hy+si-Ddx17组相比,Hy+si-Ddx17+insulin组增殖及迁移能力增强(P<0.05)。在MCT诱导的肺动脉高压小鼠体内转染AD-Ddx17i后,肺血管管腔狭窄及内膜增生均有所减轻。结论本研究发现在缺氧诱导的PASMCs和MCT诱导的肺动脉高压小鼠中DDX17的表达均升高,干扰DDX17的表达后可明显抑制PASMCs的增殖、迁移及肺动脉高压小鼠的肺血管的重构,其机制与mTORC1活性降低有关。 展开更多
关键词 DDX17 肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 增殖 迁移 mTORC1
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肺心汤通过调控NF-κB/NLRP3通路抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡而缓解小鼠低氧性肺动脉高压
8
作者 谭骏岚 曹闲雅 +7 位作者 郑润锈 易健 王飞英 周灵灵 谢思琳 李霞 宋岚 戴爱国 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期36-45,共10页
目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HP... 目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HPH小鼠模型。60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、SuHx组、西地那非组,以及低、中、高剂量FXD组,每组10只。给药5周后检测各组小鼠超声心动图指标[包括肺动脉加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(PET)、舒张期右心室前壁厚度(RVAWd)和三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)];右心导管法检测各组小鼠右心室收缩压(RVSP);称量心脏,计算右心肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺组织和右心室病理改变;Masson染色检测右心室壁纤维化程度;免疫荧光法检测各组小鼠肺动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与NLRP3、消皮素D的N端片段(N-GSDMD)和caspase-1的共定位表达;Western blot法检测肺组织中NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、N-GSDMD、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和cleaved caspase-1蛋白水平;透射电镜观察各组小鼠PASMCs超微形态改变。结果:与对照组相比,SuHx组小鼠RVSP和RVHI升高(P<0.01),右心功能下降(P<0.01),右心室壁纤维化和肺血管重塑增加(P<0.01),肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达增加(P<0.01),肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达增加(P<0.01),并诱导PASMCs焦亡。与SuHx组相比,FXD降低HPH小鼠RVSP和RVHI,改善右心功能,缓解右心室壁纤维化和肺血管血管重塑(P<0.05或P<0.01),减少肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达(P<0.05或P<0.01),下调肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),并减轻PASMCs焦亡。结论:FXD可通过抑制NF-κB/NLRP3通路减轻PASMCs焦亡,从而缓解SuHx诱导的HPH小鼠肺血管重塑及右心功能障碍。 展开更多
关键词 肺心汤 低氧性肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 细胞焦亡 NF-κB/NLRP3通路
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Nrf2通过降低有氧糖酵解缓解CoCl_(2)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移
9
作者 张穗 黄家瑜 +2 位作者 何丽丽 买热甫喀·木合塔尔 罗琴 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期919-926,共8页
目的:探究核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)通过有氧糖酵解途径影响CoCl_(2)诱导的低氧条件下原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的增殖和迁移,并揭示其潜在的作用机... 目的:探究核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)通过有氧糖酵解途径影响CoCl_(2)诱导的低氧条件下原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)的增殖和迁移,并揭示其潜在的作用机制。方法:采用酶消化法分离原代SD大鼠PASMCs,并通过200μmol/L CoCl_(2)诱导建立化学性低氧细胞模型。实验设置0、6、24和48 h四个时点观察CoCl_(2)刺激下PASMCs中有氧糖酵解关键酶[丙酮酸激酶M2型(pyruvate kinase M2,PKM2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)和单羧酸转运体蛋白4(monocarboxylate transporter 4,MCT4)]及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclera antigen,PCNA)的蛋白表达变化。通过Western blot筛选Nrf2激活剂富马酸二甲酯(dimethyl fumarate,DMF)和抑制剂ML385的最佳作用浓度,随后将细胞分为4组:常氧对照(normoxic control,NC)组、CoCl_(2)组、CoCl_(2)+DMF组及NC+ML385组,分别检测各组PASMCs的增殖和迁移能力,以及HIF-1α、Nrf2和有氧糖酵解关键酶的蛋白表达水平。结果:在CoCl_(2)诱导大鼠PASMCs低氧细胞模型中,随着低氧时间的延长,Nrf2蛋白水平显著下降(P<0.05),有氧糖酵解关键酶及PCNA蛋白水平显著升高(P<0.05),PASMCs迁移能力显著增强(P<0.05)。DMF干预后有氧糖酵解关键酶的蛋白表达与大鼠PASMCs增殖和迁移能力显著下降(P<0.05),而ML385抑制Nrf2表达后以上实验结果均出现相反变化(P<0.05)。结论:Nrf2可以通过降低有氧糖酵解缓解CoCl_(2)诱导化学性低氧原代大鼠PASMCs的增殖和迁移。 展开更多
关键词 肺动脉平滑肌细胞 有氧糖酵解 核因子E2相关因子2 细胞增殖 细胞迁移
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IL-37通过调控NF-κB通路抑制人主动脉血管平滑肌细胞成骨转化并参与抑制其钙化
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作者 马晨越 贺琼逸 +2 位作者 王猛 柴萌 张海涛 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期304-309,共6页
目的:研究IL-37对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HA-SMCs)钙化的作用及对模式识别受体(TLR)/核转录因子(NF-κB)通路和成骨转录因子的影响,探讨IL-37在钙化反应中的作用机制。方法:采用oxLDL诱导HA-SMCs钙化模... 目的:研究IL-37对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HA-SMCs)钙化的作用及对模式识别受体(TLR)/核转录因子(NF-κB)通路和成骨转录因子的影响,探讨IL-37在钙化反应中的作用机制。方法:采用oxLDL诱导HA-SMCs钙化模型,模型组加入100 ng/ml IL-37或100μmol/L PDTC预处理,CCK-8检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;茜素红染色检测钙化结节;qPCR检测平滑肌肌动蛋白(SMA)、骨形态发生蛋白(BMP2)、IL-37 mRNA水平;qPCR、Western blot检测TLR、NF-κB、p-NF-κB、RUNX相关转录因子(RUNX2)、碱性磷酸酶(ALP)、SMA、平滑肌22α(SM22α)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,ox-LDL处理后细胞增殖活性增强并具有浓度依赖性(P<0.05),凋亡率升高,同时模型组产生明显的橘红色钙化结节,TLR、NF-κB等炎症因子mRNA及蛋白表达上调,IL-37、RUNX2、BMP2、ALP的mRNA表达上调,SMA、SM22α的mRNA表达下降,p-NF-κB、RUNX2的蛋白表达量明显升高;与造模组相比,IL-37预处理组细胞增殖率下降,凋亡率降低(P<0.05),钙化结节明显减少,TLR、NF-κB等炎症因子的mRNA及蛋白表达明显下降,RUNX2、BMP2、ALP的mRNA表达下调,SMA、SM22α的mRNA表达升高,p-NF-κB、RUNX2的蛋白表达量明显下降,与抑制剂PDTC组在细胞因子表达上呈现相同趋势。结论:IL-37可抑制HA-SMCs钙化,可能与抑制NF-κB通路及细胞成骨表型转化相关。 展开更多
关键词 IL-37 人主动脉血管平滑肌细胞 成骨转化 TLR/NF-κB通路
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异甘草素通过调节GRB2/ERK信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移 被引量：2
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作者 秦立鹏 高雪亮 +2 位作者 高丽敏 李永章 赵家宁 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期543-554,共12页
目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)通过调节GRB2/ERK信号抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的相关机制。方法培养人原代血管平滑肌细胞(hVSMCs),探究分别用不同浓度ISL与固定浓度的生长因子PDGF... 目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)通过调节GRB2/ERK信号抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的相关机制。方法培养人原代血管平滑肌细胞(hVSMCs),探究分别用不同浓度ISL与固定浓度的生长因子PDGF-BB、EGF进行刺激,随后通过过表达GRB2观察其对ISL作用效果的影响。CCK-8检测细胞增殖;BrdU检测DNA合成;Western blot检测OPN、ICAM-1、VCAM-1、GRB2、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平;细胞划痕法检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭。结果与空白对照组、ISL 20 mg·L^(-1)相比,PDGF-BB组、EGF组细胞活性、DNA合成上升;细胞迁移距离降低,侵袭数量上升;GRB2、p-ERK1/2上升。与PDGF-BB 40μg·L^(-1)组或EGF 10 mg·L^(-1)组相比,ISL药物干预组细胞活性、DNA合成下降;迁移细胞距离上升,侵袭细胞个数降低;GRB2、p-ERK1/2表达量下降。与ISL 20 mg·L^(-1)+PDGF-BB、ISL 20 mg·L^(-1)+EGF相比,ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组GRB2、p-ERK1/2、QPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成上升;迁移距离降低,侵袭数量上升。与ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组相比,pcDNA-GRB2+PDGF-BB组或pcDNA-GRB2+EGF组GRB2、p-ERK1/2、OPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成升高;迁移距离降低,侵袭数量升高。结论ISL通过调节GRB2/ERK信号通路抑制VSMCs增殖和迁移。 展开更多
关键词 人原代血管平滑肌细胞 异甘草素 GRB2/ERK信号通路 迁移 增殖 作用机制
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藏红花醛对体外高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移和表型转变的抑制作用
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作者 高逸璇 汪鹏 +8 位作者 张思龙 高瑞娟 马莹芳 张可可 冯丹 黄宗奇 马克涛 李丽 司军强 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期948-957,共10页
目的:探讨高糖诱导的藏红花醛对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响,阐明藏红花醛在糖尿病(DM)血管病变防治中的作用。方法:选择SD大鼠作为实验对象,取大鼠胸主动脉原代培养VSMCs,分为对照组、25 mmol·L^(-1)高... 目的:探讨高糖诱导的藏红花醛对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响,阐明藏红花醛在糖尿病(DM)血管病变防治中的作用。方法:选择SD大鼠作为实验对象,取大鼠胸主动脉原代培养VSMCs,分为对照组、25 mmol·L^(-1)高糖(HG)组和HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组。对照组VSMCs不进行处理,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs给予25 mmol·L^(-1)HG预处理,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs在25 mmol·L^(-1)HG组处理的基础上再分别用20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛进行48 h干预。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法确定藏红花醛合适浓度并检测各组VSMCs存活率,细胞划痕愈合实验检测各组VSMCs划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组VSMCs迁移细胞数,免疫荧光法检测各组VSMCs中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和兔抗骨桥蛋白(OPN)荧光强度,Western blotting法检测各组VSMCs中OPN、α-SMA和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平。结果:显微镜下可见,体外培养4 d时,胸主动脉组织块边缘有梭形或三角形细胞爬出,其中长梭形为最常见的形态;第14天时细胞逐渐铺满皿底,当细胞密度达到80%~90%时,出现标志性的“谷峰状”生长状态。取第3代细胞进行免疫荧光法鉴定,采用VSMCs特异性标记物α-SMA蛋白进行细胞免疫荧光染色,原代培养VSMCs中α-SMA蛋白均表达为阳性。CCK-8实验,与对照组比较,160μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs活性明显降低(P<0.01),即对VSMCs产生了毒性损伤。20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛干预48 h后,VSMCs活性无明显变化,综合考虑藏红花醛的作用效果和毒性后,采用上述3个浓度藏红花醛用于后续的细胞实验。经过48 h的干预,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs活性升高(P<0.001);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs活性降低(P<0.05)。细胞划痕愈合实验和Transwell小室实验,干预48 h后,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs划痕愈合率明显高于对照组(P<0.01),穿过Transwell小室的穿膜细胞数明显增多(P<0.05);与25μmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs划痕愈合率降低(P<0.05),穿膜细胞数减少(P<0.05)。免疫荧光染色,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs中α-SMA蛋白荧光强度明显减弱(P<0.001),而OPN蛋白荧光强度明显增强(P<0.001);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs中α-SMA蛋白荧光强度逐渐增加(P<0.05),OPN蛋白荧光强度逐渐减弱(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,25 mmol·L^(-1)HG组VSMCs中α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05),PCNA和OPN蛋白表达水平升高(P<0.01);与25 mmol·L^(-1)HG组比较,HG+20、40和80μmol·L^(-1)藏红花醛组VSMCs中α-SMA蛋白表达水平升高(P<0.05),PCNA和OPN蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:藏红花醛能够抑制高糖诱导的大鼠VSMCs的增殖、迁移和表型转换。 展开更多
关键词 糖尿病 血管病变 胸主动脉平滑肌细胞 细胞迁移 细胞增殖
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甲基转移酶3对人脑血管平滑肌细胞基因表达及增殖和迁移功能的影响
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作者 孟晨曦 孙洪英 +3 位作者 张佳 毛戬 杨阳 策乐木格 《中国卒中杂志》 北大核心 2025年第1期104-111,共8页
目的探究甲基转移酶3(methyltransferase3,METTL3)对人脑血管平滑肌细胞(humanbrain vascular smooth muscle cells,HBVSMC)基因表达以及增殖和迁移功能的影响。方法采用小干扰RNA(smallinterferingRNA,shRNA)干扰技术,构建METTL3基因... 目的探究甲基转移酶3(methyltransferase3,METTL3)对人脑血管平滑肌细胞(humanbrain vascular smooth muscle cells,HBVSMC)基因表达以及增殖和迁移功能的影响。方法采用小干扰RNA(smallinterferingRNA,shRNA)干扰技术,构建METTL3基因干扰载体并通过腺病毒感染HBVSMC,依据感染情况将其分为空白组(无病毒感染)、对照组(空载病毒感染)和干扰组(METTL3-shRNA病毒感染)。使用逆转录实时定量PCR(real-timereversetranscriptionalPCR,RT-qPCR)检测各组细胞脑小血管病相关基因锌指蛋白395(zincfingerprotein395,ZNF395)、锌指蛋白548(zinc finger protein 548,ZNF548)、DIS3样外泌体3’-5’核糖核酸外切酶(DIS3-like exosome3’-5’exonuclease,DIS3L)、白细胞介素增强子结合因子3(interleukinenhancerbindingfactor3,ILF3)和G蛋白偶联受体107(Gprotein-coupledreceptor107,GPR107)的mRNA表达水平,通过RNA甲基化免疫共沉淀(methylatedRNAimmunoprecipitation,MeRIP)技术检测以上基因mRNA的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平,利用细胞计数试剂盒8(cellcountingkit8,CCK8)、Transwell小室实验检测各组HBVSMC的增殖和迁移能力。结果与空白组相比,对照组细胞各基因的mRNA相对表达水平未发生明显改变。与对照组相比,干扰组细胞ZNF395(P=0.02)、ZNF548(P=0.03)、DIS3L(P=0.02)和GPR107(P<0.01)的mRNA相对表达水平,以及ZNF395(P<0.01)和ZNF548(P<0.01)的m6A修饰水平均降低。与对照组相比,干扰组HBVSMC的增殖和迁移能力明显增强。结论在HBVSMC中干扰METTL3基因表达可能通过下调靶基因ZNF395和ZNF548mRNA的m6A修饰水平进而增强HBVSMC的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 甲基转移酶3 人脑血管平滑肌细胞 N6-甲基腺苷 增殖 迁移
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牙龈卟啉单胞菌影响血管平滑肌细胞调节性细胞死亡及表型转换的研究进展
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作者 别梦瑶 周婕妤 +1 位作者 吴亚菲 赵蕾 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期308-316,共9页
牙周炎是由细菌感染引起的慢性炎症性疾病。流行病学和体内外研究均表明牙周炎与心血管疾病风险增加密切相关。血管平滑肌细胞通过自噬、凋亡、焦亡等调节性细胞死亡和表型转换参与动脉粥样硬化、主动脉瘤、血管钙化等心血管疾病的发生... 牙周炎是由细菌感染引起的慢性炎症性疾病。流行病学和体内外研究均表明牙周炎与心血管疾病风险增加密切相关。血管平滑肌细胞通过自噬、凋亡、焦亡等调节性细胞死亡和表型转换参与动脉粥样硬化、主动脉瘤、血管钙化等心血管疾病的发生发展。牙龈卟啉单胞菌是最重要的牙周致病菌之一,已被证明可以改变血管平滑肌细胞的生物学行为,不仅能侵入血管平滑肌细胞影响其调节性细胞死亡的过程,还能促进其增殖、迁移、钙化等表型转换,在心血管疾病的发生发展中发挥重要作用。本文旨在梳理相关研究进展,以期揭示牙周炎和血管平滑肌细胞调节性细胞死亡及其表型转换之间的联系,为更好地防治牙周炎和心血管疾病提供思路。 展开更多
关键词 牙龈卟啉单胞菌 血管平滑肌细胞 心血管疾病 表型转换 牙周炎
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脑梗死后血管平滑肌细胞表型转化机制研究进展
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作者 李泓涛 杜红根 +1 位作者 李晶 杜元灏 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期210-214,共5页
目的 了解发生脑梗死后,脑血管VSMCs表型转化机制研究进展。方法 通过搜索近十年Pubmed、Web of science、中国知网(CNKI)、万方(Wangfan)、维普(VIP)等国内外数据库进行文献检索,将脑梗死VSMCs表型转化、针刺干预脑梗死文献进行纳入,... 目的 了解发生脑梗死后,脑血管VSMCs表型转化机制研究进展。方法 通过搜索近十年Pubmed、Web of science、中国知网(CNKI)、万方(Wangfan)、维普(VIP)等国内外数据库进行文献检索,将脑梗死VSMCs表型转化、针刺干预脑梗死文献进行纳入,通过导入文献管理软件进行手工筛选分类。结果 脑梗死后脑血管VSMCs发生了表型转化,在表型标志性蛋白、促表型转化因子、相关信号通路、非编码RNA研究均有涉及。结论 VSMCs的表型转化是一个多层次、多因子的调控效应所发挥的综合结果,优势通路和关键因子的筛选、不同通路和关键因子的协调配合对于明确VSMCs的表型转化仍然具有重要意义,其能够丰富发展“脑表面血管”学说,为临床治疗干预提供新的治疗思考和新的治疗靶点,为针刺干预脑梗死提供基础实验支持参考。 展开更多
关键词 脑梗死表型转化血管平滑肌细胞 研究进展
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
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作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张素Ⅱ-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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白细胞介素13通过调控大鼠血管平滑肌表型转化参与血管内膜增生
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作者 武欣 刘逍 +3 位作者 张嘉莹 甄子怡 李琦 陈畅 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第9期1694-1702,共9页
目的:探讨白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)影响大鼠血管平滑肌表型转换进而参与血管内膜增生的作用机制。方法:32只5~7周龄、330~360 g的雄性SD大鼠随机平均分为正常(normal,Nor)组、Nor+IL-13中和抗体(IL-13 neutralizing antibody... 目的:探讨白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)影响大鼠血管平滑肌表型转换进而参与血管内膜增生的作用机制。方法:32只5~7周龄、330~360 g的雄性SD大鼠随机平均分为正常(normal,Nor)组、Nor+IL-13中和抗体(IL-13 neutralizing antibody,IL-13Nab)组、损伤(injury,Inj)组和Inj+IL-13Nab组,每组8只,应用2F球囊导管机械性损伤SD大鼠左颈总动脉以建立血管内膜增生模型。苏木素-伊红染色观察血管结构改变;ELISA试剂盒检测IL-13和转换生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)含量;体外培养人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells,HA-SMCs);流式细胞术检测外周血CD4^(+)IL-13^(+)T细胞含量;RT-qPCR检测α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白、钙调理蛋白、Ⅰ/Ⅲ型胶原、增殖细胞核抗原和Ki-67的mRNA表达;Transwell和划痕实验检测细胞迁移能力。结果:与Inj组比较,给予IL-13Nab拮抗血浆高浓度IL-13后显著抑制由血管机械性损伤所引起的血管内膜增生(P<0.01)。免疫荧光和mRNA检测显示,中和血浆高浓度IL-13抑制损伤血管胶原累积(P<0.01)及血管平滑肌细胞表型转换(P<0.01),不抑制外周血CD4^(+)IL-13^(+)T细胞活化。重组人源IL-13(recombinant human IL-13,rhIL-13)孵育HA-SMCs具有促细胞增殖迁移(P<0.01)及表型转换(P<0.01)的作用,进一步研究证实rhIL-13促HASMCs表型转换与调控HA-SMCs的TGF-β1分泌有关。结论:IL-13通过调控大鼠血管平滑肌TGF-β1释放影响血管平滑肌细胞表型转换参与血管内膜增生。 展开更多
关键词 白细胞介素13 血管内膜增生 转换生长因子β1 血管平滑肌细胞 表型转换
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HDAC3-Akt通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用
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作者 谭凤娇 霍博 +1 位作者 蒋丁胜 方泽民 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期465-469,共5页
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用,为血管重构性疾病的防治提供新靶点。方法 兔血管平滑肌细胞分别经DMSO、RGFP966(HDAC3抑制剂)、Flag(基因干预对照组)、HDAC3过表达、HDAC3过... 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用,为血管重构性疾病的防治提供新靶点。方法 兔血管平滑肌细胞分别经DMSO、RGFP966(HDAC3抑制剂)、Flag(基因干预对照组)、HDAC3过表达、HDAC3过表达联合Akt抑制剂MK2206处理后,通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入实验及细胞计数实验检测各组细胞增殖能力;蛋白质免疫印迹实验检测各组细胞增殖标志物,如增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化组蛋白H3(p-H3)、总Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 与对照(DMSO)组相比,HDAC3抑制剂组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显下降(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3抑制剂组的增殖水平较DMSO组降低(均P<0.05)。与Flag组相比,HDAC3过表达组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显上升(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3过表达组的细胞增殖水平较Flag组升高(均P<0.05);而Akt抑制剂MK2206逆转了这一结果。结论 HDAC3能有效促进血管平滑肌细胞的增殖,其机制可能通过Akt信号通路介导。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 细胞增殖 组蛋白去乙酰化酶3 蛋白激酶B
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分泌型卷曲相关蛋白1通过Wnt/β-catenin通路抑制血管平滑肌细胞钙化
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作者 罗文君 刘灿昭 王先宝 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第5期816-825,共10页
【目的】探讨分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)通过Wnt/β-catenin通路对血管平滑肌细胞成骨分化的影响。【方法】使用原代人主动脉血管平滑肌细胞,转染SFRP1小干扰RNA(siSFRP1)敲低SFRP1在人血管平滑肌细胞表达,转染慢病毒Lenti-Sfrp1过表达... 【目的】探讨分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)通过Wnt/β-catenin通路对血管平滑肌细胞成骨分化的影响。【方法】使用原代人主动脉血管平滑肌细胞,转染SFRP1小干扰RNA(siSFRP1)敲低SFRP1在人血管平滑肌细胞表达,转染慢病毒Lenti-Sfrp1过表达SFRP1,使用3 mmol/L的磷酸二氢钠(Pi)刺激构建细胞血管钙化模型。体内实验采用维生素D_3(VD_3)构建急性血管钙化模型,腹腔注射SFRP1抑制剂WAY316606(0.5 mg/kg,7 d),Micro-CT检测小鼠主动脉钙化程度。Western blot检测成骨分化指标RUNX2、BMP2,血管平滑肌细胞收缩标志SM22α,Wnt信号通路β-catenin蛋白水平表达。钙含量检测与茜素红染色评估血管钙化严重程度,研究SFRP1对血管平滑肌钙化的影响。【结果】在原代人血管平滑肌细胞钙化模型与急性血管钙化模型中,SFRP1蛋白水平表达明显下调(0.30±0.02,P=0.02;0.15±0.03,P=0.04)。使用小分子干扰RNA敲低SFRP1,明显上调RUNX2表达(2.91±0.38,P<0.05),下调SM22α表达(0.48±0.08,P<0.05),同时激活Wnt/β-catenin信号通路(2.01±0.11,P=0.003)。体内实验使用SFRP1抑制剂加重小鼠主动脉钙化,上调BMP2与β-catenin表达(3.11±0.55,P=0.04;3.97±0.44,P=0.03)。使用慢病毒过表达SFRP1,明显下调RUNX2(1.34±0.04,P=0.02)与β-catenin表达(1.06±0.06,P=0.04),上调SM22α表达(0.74±0.03,P=0.03)。茜素红染色定量与钙含量检测显示过表达SFRP1抑制血管平滑肌细胞钙化(1.36±0.08,P=0.000 6;1.51±0.03,P=0.002 1)。【结论】SFRP1通过抑制Wnt/β-catenin通路减轻血管平滑肌细胞成骨分化。 展开更多
关键词 分泌型卷曲相关蛋白1 Wnt/β-catenin信号通路 血管平滑肌细胞 成骨分化 血管钙化
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电针干预MCAO大鼠脑动脉平滑肌细胞表型转化机制研究
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作者 韩佳炜 杨继维 +3 位作者 殷秀梅 陈林玲 贾蓝羽 杜元灏 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期171-178,I0003-I0005,共11页
目的 本研究以大脑中动脉血管平滑肌细胞表型稳态及转化特征为切入点,观察脑梗死急性期血管平滑肌细胞表型标志性蛋白和表型转化调节因子的表达变化及电针干预效应,以深入探讨脑梗死急性期血管舒缩运动机能障碍的分子机制。方法 健康雄... 目的 本研究以大脑中动脉血管平滑肌细胞表型稳态及转化特征为切入点,观察脑梗死急性期血管平滑肌细胞表型标志性蛋白和表型转化调节因子的表达变化及电针干预效应,以深入探讨脑梗死急性期血管舒缩运动机能障碍的分子机制。方法 健康雄性Wistar大鼠90只(30只用于电镜观察,30只用于免疫组化检测,30只用于ELISA检测)随机分为4组:空白组(n=9)、假手术组(n=9)、模型组(n=36)、电针组(n=36)。动物模型建立后,将模型组和电针组在术后3 h、6 h、24 h、72 h随机分为4个亚组,每组9只大鼠。采用Longa腔内线栓法建立永久性大脑中动脉闭塞大鼠模型,电针组予2 Hz/15 Hz,2 mA电针持续刺激“人中穴”20 min,其中3 h、6 h、24 h组仅在造模后即刻针刺1次,而72 h则每日针刺1次,其余组别在对应时间点给予抓取固定。采用NSS评分法对各组大鼠神经功能缺损情况进行评估;透射电镜观察MCAO大鼠血管平滑肌细胞形态学变化及电针干预效应;免疫组化法检测表型标志性蛋白α-SMA和OPN表达变化及电针干预效应;ELISA法检测表型转化调节因子PDGF-BB和TGF-β1表达变化及电针干预效应。结果 与模型组相比,电针组NSS评分在梗死后72 h明显降低(P<0.05);电镜下显示电针组呈收缩表型的血管平滑肌细胞较同时相模型组增加;免疫组化和ELISA结果表明电针组α-SMA阳性表达在梗死后6 h、24 h、72 h明显高于模型组(P<0.01);而OPN阳性表达和PDGF-BB表达在梗死后6 h、24 h、72 h明显低于模型组(P<0.05、P<0.01);电针组TGF-β1表达在梗死后24 h、72 h高于模型组(P<0.05)。结论 电针人中穴可通过影响表型转化调节因子表达,减少梗死后表型异常转化,在一定程度上维持血管平滑肌细胞的收缩表型,为脑梗死后代偿血流提供条件。 展开更多
关键词 脑梗死 电针 血管平滑肌细胞表型 表型转化调节因子 “人中”穴
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