壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症肝X受体/核因子κB通路的影响 被引量：13

1

作者 毛骁 肖艳 +5 位作者 郭洁梅 陈鹏 张鹏 张英杰 朱亚菊 苏友新 《世界中医药》 CAS 2021年第21期3198-3203,共6页

目的:基于肝X受体/核因子κB信号通路观察壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症模型的影响,探讨其对滑膜炎症的作用及机制。方法:将24只新西兰大白兔随机分为正常组6只和造模组18只。造模组行膝关节腔内注射木瓜蛋白酶建立兔膝骨关节炎滑... 目的:基于肝X受体/核因子κB信号通路观察壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症模型的影响,探讨其对滑膜炎症的作用及机制。方法:将24只新西兰大白兔随机分为正常组6只和造模组18只。造模组行膝关节腔内注射木瓜蛋白酶建立兔膝骨关节炎滑膜炎症模型。造模成功后将模型兔随机分为模型组、扶他林组和壮骨健膝方组,每组6只。扶他林组和壮骨健膝方组分别给予扶他林混悬液、壮骨健膝方药液灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃。观察干预前后各组兔膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分;膝关节液中IL-1β、TNF-α、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-13含量;滑膜组织评分;滑膜组织中LXRα、N-CoR、P50、P65 mRNA的表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔一般情况差,膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均升高(均P<0.05),滑膜组织中LXRα和N-CoR mRNA表达降低(均P<0.05)。与模型组比较,壮骨健膝方组及扶他林组膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均较低(均P<0.05),壮骨健膝方组LXRα与N-CoR mRNA表达升高(均P<0.05),扶他林组LXRα与N-CoR mRNA表达差异无统计学意义(均P>0.05)。与扶他林组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR mRNA表达升高(均P<0.05),关节周径较小(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:壮骨健膝方可能通过调控肝X受体/核因子κB信号通路的转导,减少下游炎症介质分泌,达到抑制膝骨关节炎滑膜炎症反应的作用。 展开更多

关键词 壮骨健膝方 膝骨关节炎 滑膜炎 肝x受体/核因子κb通路 肝x受体Α 核受体辅助抑制因子 炎症介质

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抵当汤对高速泳动族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB通路的调控作用 被引量：2

2

作者 王思婷 张玥 +5 位作者 程志新 刘效敏 张玉冬 刘明 刘政 范国帅 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第16期2404-2412,共9页

目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-24... 目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-242组、抵当汤TAK-242组、植物药TAK-242组、动物药TAK-242组,给予相应处理后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;蛋白质免疫印迹法检测HUVECs中HMGB1、TLR4和核因子κB p65的蛋白表达水平,实时定量PCR(RT-qPCR)法检测HMGB1、TLR4和核因子κB p65的基因表达情况,免疫荧光法测定HMGB1、TLR4和核因子κBp65的荧光强度。结果:与A组比较,LPS组细胞上清液及HUVECs中HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κB p65表达均增强(均P<0.01)。与LPS组比较,LPS+抵当汤组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65的表达均减弱(P<0.05,P<0.01)。与LPS+抵当汤组比较,LPS+植物药组和LPS+动物药组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65表达显著增强(P<0.05,P<0.01)。LPS+植物药组中的HMGB1、IL-6和TNF-α表达低于LPS+动物药组(P<0.05,P<0.01),TLR4和核因子κBp65表达高于LPS+动物药组(P<0.05)。抑制TLR4后,与LPS组比较,TAK-242组的HMGB1、TLR4、核因子κBp65表达减弱(P<0.05,P<0.01)。与TAK-242组比较,抵当汤TAK-242组各指标表达低于TAK-242组(P<0.05,P<0.01)。与抵当汤TAK-242组比较,植物药TAK-242组和动物药TAK-242组各指标表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抵当汤及其拆方可通过抑制细胞炎症反应对HUVECs发挥保护和改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1/TLR4/核因子κB信号通路活化有关。 展开更多

关键词 抵当汤 拆方 高速泳动族蛋白b1/Toll样受体4/核因子κb信号通路 人脐静脉内皮细胞 炎症反应 深静脉血栓形成 机制研究

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SDF-1/CXCR4轴通过NF-κb信号通路调控炎症反应减轻动脉粥样硬化的形成 被引量：1

3

作者 周明 汪家文 +7 位作者 路艳林 彭进 丁九阳 乐翠云 李芳琴 王杰 刘玉波 夏冰 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期237-243,共7页

目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(contr... 目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(control group,CON)、高脂饲料组(high-fat diet,HFD)、空载病毒组(adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein,AAV9-eGFP)、病毒敲减组(adeno-associated virus 9-CXCR4-small interfering RNA,AAV9-CXCR4-siRNA)和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。CON组普通饲料喂养,其余4组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC,2次/周。12周时,AAV9-CXCR4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-CXCR4-RNAi和阴性对照病毒,HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)的表达,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色和免疫印迹法(Western blot,WB)检测CXCR4、核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p-p65,NF-κB p-p65)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果:HE染色显示,与CON组相比,各组均出现动脉粥样硬化斑块,AAV9-CXCR4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比,PDTC组的斑块更小。此外,与HFD组相比,PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低;与AAV9-eGFP组相比,PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示,与CON组相比,CXCR4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而,AAV9-CXCR4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比,斑块区域的CXCR4(F=9.621,P=0.000)和SDF-1(F=20.102,P=0.000)表达减少。此外,WB实验表明,与HFD组相比,PDTC组的SDF-1(F=54.093,P=0.000)和CXCR4(F=28.485,P=0.000)表达降低。与AAV9-eGFP组相比,AAV9-CXCR4-siRNA组的SDF-1和CXCR4表达量较低(F=9.621,P=0.000;F=20.102,P=0.000)。Pearson相关分析表明,CXCR4与NF-κb p65(r=0.762,P=0.000)、NF-κb p-p65(r=0.795,P=0.000)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)(r=0.786,P=0.000)、TNF-α(r=0.844,P=0.000)和SDF-1(r=0.815,P=0.000)蛋白水平呈正相关。结论:抑制SDF-1/CXCR4轴可通过NF-κb信号通路降低炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多

关键词 趋化因子配体12/趋化因子受体4信号轴 动脉粥样硬化 核因子-κb信号通路 炎症反应

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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨豆甾醇抗肝细胞癌的作用机制

4

作者 于春 马燕花 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期867-873,共7页

目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、... 目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的结合亲和力。通过CCK-8、愈合实验和Transwell实验评估其对细胞增殖和迁移的影响,同时通过克隆形成实验测定克隆形成能力。利用流式细胞术检查细胞凋亡和细胞周期。Western blot分析用于评估豆甾醇处理后的TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达情况。结果分子对接显示豆甾醇与TLR4、MyD88和NF-κB具有良好的结合构象。豆甾醇在体外对肝细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力表现出抑制作用。此外,它促进了细胞凋亡,抑制了细胞周期,并减少了TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的蛋白表达(P<0.05)。结论豆甾醇通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制了肝细胞癌细胞的活性。 展开更多

关键词 豆甾醇 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核因子-κb 肝细胞癌 凋亡

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勘误:委陵菜酸通过阻断核因子κB(NF-κB)信号通路抑制LX-2人肝星状细胞增殖并促进其凋亡

5

作者 李艳 张晓琳 +3 位作者 韦园园 温淑娟 林兴 黄权芳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期534-534,共1页

因本文作者失误,发表在《细胞与分子免疫学杂志》2021年第37卷第10期897-903页的“委陵菜酸通过阻断核因子κB(NF-κB)信号通路抑制LX-2人肝星状细胞增殖并促进其凋亡”论文中,图2错用了条带。在本实验开展过程中,我们同时培养了两株细... 因本文作者失误,发表在《细胞与分子免疫学杂志》2021年第37卷第10期897-903页的“委陵菜酸通过阻断核因子κB(NF-κB)信号通路抑制LX-2人肝星状细胞增殖并促进其凋亡”论文中,图2错用了条带。在本实验开展过程中,我们同时培养了两株细胞(HSC-T6细胞和HSC-LX2细胞),投稿时由于疏忽. 展开更多

关键词 委陵菜酸 肝星状细胞增殖 核因子κb 信号通路 凋亡 阻断

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骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展 被引量：6

6

作者 李盛村 鲍捷 +1 位作者 王静 王国祥 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第3期250-252,共3页

运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参... 运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参与预防和治疗骨质疏松进程。本文就应力敏感信号通路OPG/RANKL/RANK与骨质疏松的关系进行综述。 展开更多

关键词 骨质疏松症 应力 骨保护素 核因子-κb受体活化因子配体 核因子-κb受体活化因子 信号通路 综述

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姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量：5

7

作者 何航 华海婴 戈士文 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1000-1003,共4页

目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜... 目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCI4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周。HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达。结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P<0.01)。姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P<0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P<0.05)。结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关。 展开更多

关键词 姜黄素 肝纤维化 核因子-κb 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

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针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响 被引量：7

8

作者 高崚 陈王璐 +3 位作者 陈奕奕 张潇文 王照钦 刘慧荣 《世界中医药》 CAS 2022年第18期2580-2586,共7页

目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组... 目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分(ORP),采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17(IL-17)受体A及下游分子表达状况。结果:与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高(均P<0.05);与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高(P<0.05);模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α(IκBα)表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升(P<0.05)。与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低(P<0.05);针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低(P<0.05);针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论:针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力,可保护黑质TH阳性神经元,抑制α-突触核蛋白的表达,其机制可能与调节IL-17受体通路,尤其是IκBα的磷酸化有关。 展开更多

关键词 针刺 艾灸 帕金森病 小鼠 IL-17受体A/核因子κb信号通路 白细胞介素-17 黑质

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抑制核因子-κB受体活化因子及其配体通路治疗牙周炎的研究进展

9

作者 陈斌 孙卫斌 《国际口腔医学杂志》 CAS 2012年第1期101-104,共4页

核因子-κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL/RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白(OPG)可和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止... 核因子-κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在牙周炎患者的牙槽骨吸收中具有重要的作用,抑制RANKL/RANK通路,可有效抑制破骨细胞的分化和激活,从而抑制牙槽骨的吸收。骨保护蛋白(OPG)可和RANKL结合,干扰RANKL和RANK的结合,从而防止骨组织的过度破坏。本文就RANKL/RANK/OPG轴、RANKL/RANK/OPG与牙周炎、抑制RANKL/RANK通路治疗牙周炎的可行性等研究进展作一综述。 展开更多

关键词 核因子-κb受体活化因子/核因子-κb受体活化因子配体通路 牙周治疗 牙槽骨吸收

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肝X受体激动剂对脂多糖诱导的炎症反应相关因子IRAK-4和NF-κB的影响 被引量：6

10

作者 王丁 苗春木 龚建平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期293-295,298,共4页

目的:观察在枯否细胞中人工合成的肝X受体激动剂在脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中,对白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)和核因子NF-κB的影响。方法:雄性昆明小鼠,用胶原酶原位灌注法分离和培养肝脏Kupffer细胞,获得的细胞随机分为正常... 目的:观察在枯否细胞中人工合成的肝X受体激动剂在脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中,对白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)和核因子NF-κB的影响。方法:雄性昆明小鼠,用胶原酶原位灌注法分离和培养肝脏Kupffer细胞,获得的细胞随机分为正常对照组、LPS处理组、LXR人工合成激动剂T0901317处理组和LPS+T0901317共同处理组。实时-聚合酶链式反应和蛋白Western blot检测各组细胞LXR、IRAK-4和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平;凝胶电泳迁移率(EMSA)检测NF-κB活性水平。结果:LXR mRNA和蛋白在T0901317组表达都是最高的,而在LPS处理组最低。I-RAK4和NF-κB的mRNA和蛋白水平在LPS处理组最高,联合处理组要低于LPS处理组。NF-κB的活性在LPS最高,联合处理组和T0901317处理组都较LPS组降低。结论:LXR激动剂能有效的上调LXR基因和蛋白水平,同时抑制TLR4信号通路中IRAK-4和NF-κB的mRNA水平和蛋白表达水平,并且能抑制NF-κB的活化。 展开更多

关键词 肝x受体 枯否细胞 白介素-1受体相关激酶-4 核因子-κb Toll样受体4

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益生菌对Toll样受体-核转录因子-κB信号通路调控作用的研究进展 被引量：4

11

作者 聂炼 张爱忠 +1 位作者 姜宁 杨卓妮娜 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期4342-4348,共7页

Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多... Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多病理反应。益生菌具有提高免疫力、丰富肠道有益菌和抑制肠道疾病炎性因子产生的作用,一些特定的益生菌可以调控TLR-NF-κB信号通路进而调节炎性因子的表达,改善肠道黏膜炎症。本文主要综述了TLR和NF-κB的主要结构功能、TLR-NF-κB信号通路以及益生菌对TLR-NF-κB信号通路的调控作用,为进一步研究益生菌在宿主机体内的作用提供新的思路。 展开更多

关键词 TOLL样受体 核转录因子-κb Toll样受体-核转录因子-κb信号通路 益生菌 炎性因子

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黄芩苷调控活化Toll样受体4/核因子-κB信号通路对复发性流产小鼠的影响 被引量：11

12

作者 焦伟 崔红梅 +1 位作者 霍叶琳 王静雅 《世界中医药》 CAS 2020年第6期846-849,共4页

目的:探讨黄芩苷对复发性流产小鼠的影响及作用机制。方法:参照Clark经典模型构建复发性流产小鼠,并将成功构建好的小鼠随机分为模型组和实验组,每组10只;同时建立正常妊娠小鼠模型10只作为对照组。于妊娠第2天,实验组灌胃0.4 mL/mg黄芩... 目的:探讨黄芩苷对复发性流产小鼠的影响及作用机制。方法:参照Clark经典模型构建复发性流产小鼠,并将成功构建好的小鼠随机分为模型组和实验组,每组10只;同时建立正常妊娠小鼠模型10只作为对照组。于妊娠第2天,实验组灌胃0.4 mL/mg黄芩苷,模型组和对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,1次/d,连续干预7 d。酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中激素水平及母胎界面中炎性反应递质水平;免疫组织化学检测小鼠子宫组织巨噬细胞分布情况;蛋白免疫印迹法检测各组小鼠子宫组织活化Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达情况。结果:对照组、模型组和实验组小鼠母胎界面中TNF-α/IL-4为(2.78±0.36),(4.89±0.58)和(3.39±0.34),血清中E 2为(25.16±3.69),(17.56±4.52),(22.36±4.16)ng/L。小鼠子宫组织中分化抗原14(CD14)蛋白相对表达量分别为(9.36±2.34),(68.12±13.52),(33.46±2.85)%,子宫组织中TLR4蛋白表达量为(0.23±0.02),(1.25±0.33),(0.45±0.12),核因子-κB蛋白表达量为(0.59±0.14),(1.52±0.36),(0.78±0.25),MyD88蛋白表达量为(0.63±0.24),(2.34±0.22),(1.26±0.31),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可提高复发性流产小鼠雌激素水平,降低母胎界面中炎性状态,与抑制子宫内膜巨噬细胞浸润,调控TLR4-核因子-κB信号通路活性有关。 展开更多

关键词 黄芩苷 反复自然流产 活化Toll样受体4/核因子-κb信号通路 活化Toll样受体4/核因子κb信号通路

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芳香新塔花对动脉粥样硬化模型小鼠Tol样受体-4/核因子-κB信号通路的影响 被引量：4

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作者 张华 马学宽 +4 位作者 王思静 张选明 倪昀 王丽 安冬青 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2020年第4期395-400,共6页

目的:通过研究芳香新塔花(新塔花)对动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨新塔花防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取40只8周龄ApoE-/-小鼠和10只同品系... 目的:通过研究芳香新塔花(新塔花)对动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨新塔花防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取40只8周龄ApoE-/-小鼠和10只同品系C57小鼠,适应性喂养1周后予以高脂饲料喂养12周。同时在适应性喂养后,将C57小鼠设为空白对照组;ApoE-/-小鼠随机分为模型组、他汀组、新塔花高剂量组和新塔花低剂量组,每组10只。5组小鼠每天灌胃1次,持续12周:空白对照组和模型组均给予蒸馏水(0.4 ml/10 g),他汀组给予阿托伐他汀[3.0 mg/(kg·d)],新塔花高剂量组给予新塔花水提物[1.8 g/(kg·d)],新塔花低剂量组给予新塔花水提物[0.9 g/(kg·d)]。每周记录小鼠体质量变化,并调整用药量。灌胃12周后处理小鼠,采集主动脉。胸主动脉用于苏木精-伊红(HE)染色观察病理变化。腹主动脉采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TLR4、NF-κB的信使RNA(mRNA)相对表达水平;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果:qRT-PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组TLR4、NF-κB的m RNA相对表达水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与模型组比较,他汀组、新塔花高剂量组和低剂量组TLR4、NF-κB的m RNA相对表达水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western Blot结果显示,与空白对照组比较,模型组TLR4、磷酸化NF-κB p65蛋白水平上调,他汀组、新塔花高剂量组和低剂量组TLR4、磷酸化NF-κB p65蛋白水平下调,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:新塔花具有防治动脉粥样硬化的作用,其机制可能与调控TLR4/NF-κB信号通路、改善内皮功能、抑制炎症反应有关,需进一步深入研究证实。 展开更多

关键词 芳香新塔花 动脉粥样硬化 TOLL样受体-4 核因子-κb 信号通路

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荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：12

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作者 何志国 赵永忠 +5 位作者 卢青 周英琼 肖绪华 侯巧燕 黄大健 成秋宸 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第3期286-290,共5页

目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对胆管阻塞型肝纤维化大鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性SPF级SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组。除正常对照组外,其余各组均采用胆总管... 目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对胆管阻塞型肝纤维化大鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性SPF级SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组。除正常对照组外,其余各组均采用胆总管结扎法(CBDL)制备肝纤维化大鼠模型。造模后第2天开始,正常对照组、模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃(5 mL·kg-1),TFL小剂量组给予TFL 100 mg·kg-1、TFL大剂量组给予TFL 200 mg·kg-1灌胃,均每天1次,共4周,第4周末处死大鼠,留取肝脏组织。苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变,免疫组化法(IHC)检测TLR4、NF-κB在4组大鼠肝组织内的表达。结果与模型组比较,TFL大剂量组肝组织纤维化程度明显减轻,胶原表达明显减少(P<0.01);正常对照组、模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组的大鼠肝组织TLR4免疫组化评分分别为(0.4±0.5),(3.3±0.6),(3.1±0.5),(1.4±0.5)分;NF-κB免疫组化评分分别为(0.80±0.77),(5.12±0.89),(4.68±0.70),(3.47±0.61)分,模型组TLR4、NF-κB表达明显高于正常对照组和TFL大剂量组(P<0.01),与TFL小剂量组比较,差异无统计学意义。结论 TLR4和NF-κB高表达可能与胆管阻塞型大鼠肝纤维化的发生发展有关,大剂量荔枝核总黄酮可能通过抑制大鼠肝组织TLR4、NK-κB的表达来改善胆管阻塞型大鼠肝纤维化程度。 展开更多

关键词 荔枝核总黄酮 肝纤维化 TOLL样受体4 核因子-κb

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沉默TREM-1通过调控NF-κB信号通路抑制氧化三甲胺介导的血管平滑肌细胞炎症

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作者 谭文云 井淑艳 +1 位作者 王蕊蕊 王刚 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第3期337-343,共7页

目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方... 目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方法:①采用不同浓度(0、100、300、600、900、1200、1500μmol/L)TMAO处理VSMCs 24 h;②将TREM-1基因siRNA干扰质粒(si-TREM-1)及其阴性对照干扰质粒(si-NC)转染至VSMCs中,采用600μmol/L TMAO诱导VSMCs炎性反应,并联合核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活剂佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)干预24 h。CCK-8检测细胞增殖活性;ELISA检测细胞上清中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞中TREM-1、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)以及IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1以及NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平。结果:不同浓度TMAO处理对VSMCs细胞增殖活性无明显影响(P=0.375),但可明显上调细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1等mRNA和蛋白表达水平(均P<0.01),且呈浓度依赖性。沉默TREM-1基因可明显抑制TMAO诱导的VSMCs上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的增加,以及细胞中COX-2、ICAM-1、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值的上调(均P<0.01)。然而,PMA干预可明显逆转沉默TREM-1基因对TMAO诱导VSMCs炎性反应的改善作用。结论:沉默TREM-1基因可抑制TMAO诱导的VSMCs炎性反应,其机制可能与抑制NF-κB通路活化有关。 展开更多

关键词 氧化三甲胺 血管平滑肌细胞 炎性反应 髓系细胞触发受体-1 核因子κb通路

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“标本配穴”电针调控IRAK1/NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢

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作者 王从成 孙霞 +2 位作者 盛越 张校宁 平凡 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第1期211-219,共9页

目的探讨“标本配穴”电针调控白细胞介素1受体相关激酶(Interleukin-1 receptor associated kinase,IRAK1)/核因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿... 目的探讨“标本配穴”电针调控白细胞介素1受体相关激酶(Interleukin-1 receptor associated kinase,IRAK1)/核因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+电针组、糖尿病+pcDNA组、糖尿病+pcDNA-IRAK1组、糖尿病+电针+pcDNA组、糖尿病+电针+pcDNA-IRAK1组,每组18只。除对照组外,其它组大鼠均需通过高糖高脂饲喂联合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方式构建糖尿病大鼠模型,建模成功后,各组大鼠隔日处理1次,连续处理8周。检测大鼠体重、空腹血糖及血清中甘油三酯、总胆固醇水平;16S rRNA扩增子测序检测大鼠肠道菌群相对丰度;检测大鼠肠道通透性及含水量;免疫组化检测小肠组织中occludin、闭锁小带蛋白-1(Zonula occludens-1,ZO-1)蛋白平均光密度;Western blot检测大鼠小肠组织中IRAK1、磷酸化核因子抑制蛋白(Phosphorylated nuclear factor inhibitory protein,p-IκBα)、磷酸化核因子κB p65(Phosphorylated nuclear factor B p65,p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、硫氰酸荧光素(Fluorescein isothiocyanate,FITC)-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著降低(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+电针组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、FITC-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著升高(P<0.05),糖尿病+pcDNA-IRAK1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与糖尿病+电针组、糖尿病+电针+pcDNA组相比,糖尿病+电针+pcDNA-IRAK1组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、FITC-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著降低(P<0.05)。结论“标本配穴”电针可能通过抑制IRAK1/NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠肠道菌群失调及肠屏障损伤,进而改善糖尿病糖脂代谢。 展开更多

关键词 标本配穴 电针 糖尿病 肠屏障 白细胞介素1受体相关激酶/核因子κb信号通路 肠道菌群

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盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响

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作者 赵为陈 何春远 +4 位作者 赵宗彪 张峰森 夏一淼 王法财 李婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2325-2332,共8页

目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(hi... 目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。 展开更多

关键词 糖尿病血管病变 内皮功能障碍 高糖 盘状结构域受体1 细胞焦亡 核转录因子-κb/NOD样受体蛋白3通路

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基于BDNF通路探讨化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍的研究 被引量：1

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作者 杨洋 阮甦 +3 位作者 梁晖 陈巧兰 严年文 黄燕苹 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期979-984,共6页

目的 观察化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍(PSCI)痰瘀阻络证的临床疗效及其对患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关因子的影响。方法 收集符合纳入标准的患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。对照组予基础治疗和尼莫地平治疗... 目的 观察化痰通络汤治疗卒中后认知功能障碍(PSCI)痰瘀阻络证的临床疗效及其对患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关因子的影响。方法 收集符合纳入标准的患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。对照组予基础治疗和尼莫地平治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服化痰通络汤,2组疗程均为4周。治疗前后比较2组简易精神状态评价量表(MMSE)、中医证候积分及血清BDNF、核转录因子κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平变化,治疗后评估2组患者中医临床疗效,治疗期间观察2组患者不良反应发生情况。结果 治疗后,2组患者MMSE评分显著增加,中医证候积分总积分明显降低(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01);2组患者血清BDNF、NF-κB、Bcl-2水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Bax水平明显下降(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01)。结论 化痰通络汤能够改善痰瘀阻络型PSCI患者临床症状,安全有效,其疗效机制可能与调控BDNF通路,抑制神经细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 卒中 认知功能障碍 痰瘀阻络证 化痰通络汤 bDNF通路 b细胞淋巴瘤因子 bcl-2相关x蛋白 核转录因子κb

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选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号途径对抗大鼠脓毒症致急性肝损伤 被引量：21

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作者 李徽徽 仇大鹏 +2 位作者 高琴 汪华学 孙美群 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1055-1059,1064,共6页

目的观察选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)对脓毒症致急性肝损伤大鼠的影响。方法 64只雄性SD大鼠随机分假手术组(假手术后用PBS处理)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(采用CLP建立脓毒症模型)、Ro27-3225处理组(CLP后用Ro27-3225处理)和Ro27-322... 目的观察选择性激动黑皮质素4型受体(MC4R)对脓毒症致急性肝损伤大鼠的影响。方法 64只雄性SD大鼠随机分假手术组(假手术后用PBS处理)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(采用CLP建立脓毒症模型)、Ro27-3225处理组(CLP后用Ro27-3225处理)和Ro27-3225假手术对照组(假手术后用Ro27-3225处理),每组16只(10只大鼠观察术后一般状态和72 h生存率,另外6只大鼠于术后24 h采集血液及肝组织标本)。各组分别于术后30 min腹腔注射PBS或Ro27-3225(180μg/kg),术后24 h测定大鼠心率(HR)及平均动脉压(MAP)、大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。动物处死后,HE染色观察肝组织病变,反转录PCR检测肝组织中Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和caspase-3 mRNA水平,免疫组织化学染色检测肝细胞中核因子κB(NF-κB)p65的表达,并分析NF-κB p65核阳性率。结果与假手术组相比,CLP组大鼠72 h生存率和MAP降低,血清中AST和ALT水平明显升高,肝索排列紊乱,肝细胞水肿,有明显炎性细胞浸润,肝组织中TLR4、HMGB1和caspase-3 mRNA水平明显升高,肝细胞中NF-κB p65核阳性率明显升高。与CLP组相比,Ro27-3225处理组大鼠72 h生存率和MAP明显升高,血清中AST和ALT水平明显降低,肝组织结构损伤明显减轻,肝组织中TLR4、HMGB1和caspase-3 mRNA水平降低,肝细胞中NF-κB p65核阳性率明显降低。结论脓毒症能引起肝损伤,选择性激动MC4R可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号途径,减轻炎症反应,降低脓毒症引起的肝损伤。 展开更多

关键词 脓毒症 急性肝损伤 Toll样受体4 高迁移率族蛋白1 核因子κb 黑皮质素4型受体

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白藜芦醇在缺氧/复氧诱导的肝细胞损伤中的保护作用及与TLR4/NF-κB通路的关系 被引量：3

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作者 何雕 张国庆 +3 位作者 郑道峰 魏续福 刘锐 吴忠均 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1398-1403,共6页

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)在缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)诱导的大鼠肝细胞损伤中的保护作用及其相关分子机制。方法建立BRL-3A细胞(大鼠肝细胞株)H/R模型。建模前分别用RES和TLR4抑制剂(HTA125)预处理细胞。建模完成... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)在缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)诱导的大鼠肝细胞损伤中的保护作用及其相关分子机制。方法建立BRL-3A细胞(大鼠肝细胞株)H/R模型。建模前分别用RES和TLR4抑制剂(HTA125)预处理细胞。建模完成后,检测细胞存活率及细胞凋亡,观察细胞形态变化,检测细胞培养液中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)及炎症因子含量,检测细胞TLR4、NF-κB p65基因mRNA及蛋白水平表达及NF-κB p65入核情况。结果 H/R条件使细胞存活率明显降低,细胞凋亡率增加(P<0.01),受损细胞明显增多,ALT、IL-1β含量增多(P<0.01),TLR4和NF-κB p65表达水平显著提高(P<0.01),p65入核细胞比例提高(P<0.01)。经RES及HTA125预处理后,细胞存活率显著提高,细胞凋亡比例显著缩小(P<0.01),受损细胞减少,ALT、IL-1β含量降低(P<0.01),TLR4和NF-κB p65表达水平明显降低(P<0.01),p65入核细胞比例下降(P<0.01)。结论 RES可以减轻H/R诱导的BRL-3A肝细胞损伤,该作用可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 白藜芦醇 缺氧/复氧 肝细胞损伤 Toll样受体4 核因子-κb

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