期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到149篇文章
< 1 2 … 8 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
hUC-MSCs-Exos不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠的神经保护作用
1
作者 胡筱霞 赛依帕 +4 位作者 陈星星 崔维静 王三萍 罗璇 吴世丽 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第2期207-213,共7页
目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6... 目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果,探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组:假手术组(n=6)、模型组(n=6)、外泌体1组(n=8)、外泌体2组(n=8)。采用Rice-Vannucci法制备HIBD小鼠模型。外泌体1组、外泌体2组小鼠分别于造模成功后24 h内经腹腔注射或经鼻腔滴入含有10μl外泌体的PBS 100μl,假手术组及模型组经腹腔注射PBS 100μl。干预后7 d,采用水平网格测试和爬杆实验评估各组小鼠的神经运动功能,在评估完成后第2天处死所有小鼠,断头取脑,HE染色观察小鼠脑组织的病理损伤情况,甲苯胺蓝染色观察小鼠脑组织皮质区神经元的存活情况,TUNEL染色观察小鼠脑组织皮质区细胞的凋亡情况。结果与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数明显增多,爬杆实验评分明显增高(P<0.05),而模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数及爬杆实验评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠脑组织均出现了明显的病理损伤,皮质区尼氏小体计数明显减少、细胞凋亡率明显增高(P<0.05);与模型组比较,外泌体1组、外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤明显减轻,皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与外泌体1组比较,外泌体2组小鼠的脑组织病理损伤程度差异无统计学意义(P>0.05),但皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论hUC-MSCs-Exos可一定程度改善HIBD小鼠的神经运动功能,促进神经元修复,抑制细胞凋亡;经鼻腔给予hUC-MSCs-Exos在减少HIBD新生小鼠神经细胞凋亡方面的作用较经腹腔给药明显,且给药方便快捷,利于临床推广应用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 人脐血间充质干细胞来源外泌体 神经保护 鼻内注射
在线阅读 下载PDF
电针对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元氧化应激的影响
2
作者 曾学究 艾坤 +5 位作者 周予婧 展立芬 梁柔筠 丁强盛 张泓 易细芹 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期157-164,共8页
目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为... 目的:观察电针(EA)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠(HIBI)学习记忆能力和海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NAD(P)H-醌氧化还原酶1(NQO1)、活性氧(ROS)的影响及其抗氧化应激作用机制。方法:76只新生大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺氧缺血性脑损伤组(HIBI)、电针组(HIBI+EA)和Nrf2抑制剂ML385组(HIBI+EA+ML385)。采用经典Rice法建立HIBI新生大鼠模型;HIBI+EA组进行电针治疗,30 min/d,连续干预14 d;HIBI+EA+ML385组在每次电针干预前1 h腹腔注射30 mg/kg的ML385。造模后21 d对每组大鼠进行Morris水迷宫检测,测试各组新生大鼠学习记忆能力,尼氏染色及HE染色观察海马CA1区神经元形态,DHE荧光探针检测海马CA1区ROS表达情况,Western blot法检测海马组织Nrf2、GPX4、NQO1含量。结果:与Sham组比较,HIBI组病理损伤情况严重,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,ROS表达升高,Nrf2、GPX4和NQO1表达降低(P<0.05);与HIBI组比较,HIBI+EA组病理损伤情况减轻,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,ROS表达降低,Nrf2、GPX4和NQO1表达升高(P<0.05);与HIBI+EA组比较,HIBI+EA+ML385组病理损伤情况加重,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,ROS表达升高,Nrf2、GPX4、NQO1表达降低(P<0.05)。结论:电针可有效发挥神经保护作用、改善缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力,这一作用与其调控Nrf2信号通路减轻海马区神经元氧化应激相关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 电针 氧化应激 核因子E2相关因子2 大鼠
在线阅读 下载PDF
铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展
3
作者 张天阳 徐文秀 +2 位作者 秦昕宇 邢雪雪 毕玫荣 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期666-672,共7页
新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点... 新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点。关于铁死亡与新生儿HIBD的研究逐年增多,大量研究表明铁死亡与新生儿HIBD的发生、发展密切相关。并且,有研究指出维生素K2,特别是甲萘醌-4(MK-4)可以通过抑制铁死亡发挥其神经保护作用。本文简要综述铁死亡在新生儿HIBD及小胶质细胞中的作用机制,并展望维生素K2,特别是MK-4通过抑制铁死亡改善新生儿HIBD预后的可能,以期提供一种更加经济、安全且更具针对性的治疗方式。 展开更多
关键词 脑损伤 铁死亡 新生儿缺氧缺血性脑损伤 脂质过氧化作用 甲萘醌-4 小胶质细胞 综述
在线阅读 下载PDF
参附注射液通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用 被引量：1
4
作者 张晓彤 张萌 +5 位作者 李刚 胡阳 荀雅静 丁会 沈栋林 吴铭 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期31-40,共10页
目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变... 目的观察缺氧缺血时脑组织损伤情况及使用参附注射液(SFI)后的病理改变、铁死亡相关因子的表达,探讨SFI通过抑制铁死亡发挥对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用机制。方法构建SD大鼠HIBD模型,并用SFI进行干预。HE染色观察脑组织病理改变;尼氏染色观察神经元存活情况;Western blot、免疫组织化学、免疫荧光法检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属离子转运蛋白1(DMT1)的表达;试剂盒检测还原型谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及组织铁含量。体外培养小鼠小胶质细胞系(BV2),分为对照(Ctrl)组、氧糖剥夺(OGD)组、铁死亡诱导(Erastin)组、铁死亡抑制(Fer-1)组、SFI组、Erastin+SFI组,2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)活性氧(ROS)荧光探针检测ROS释放水平;免疫荧光染色观察细胞内GPX4、DMT1表达。结果与Sham组相比,HIBD组大鼠脑组织中出现明显的神经细胞受损,GPX4表达下降(P<0.01),DMT1表达升高(P<0.01),GSH与SOD含量下降(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量上升(P<0.05,P<0.05,P<0.01);而SFI干预后,与Sham组相比,GPX4表达升高(P<0.01),DMT1表达下降(P<0.01),GSH与SOD含量升高(P<0.01),LDH、MDA及组织铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。BV2细胞实验显示:与Ctrl组相比,OGD组ROS含量明显升高且GPX4荧光强度表达明显下降、DMT1荧光强度上升(P<0.01);与OGD组相比,SFI组ROS含量降低,同时GPX4的表达升高,DMT1的表达降低(P<0.01)。结论新生HIBD大鼠海马及皮质区损伤严重,GPX4表达下降、DMT1表达升高,提示铁死亡参与新生大鼠HIBD脑损伤,而SFI通过减少铁的聚集,减少ROS的产生,对HIBD实验动物模型和BV2细胞损伤模型具有保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 铁死亡 氧化应激 氧糖剥夺 参附注射液 小胶质细胞
在线阅读 下载PDF
小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展
5
作者 郭涛 左涵珺 +6 位作者 匡显锋 张树坤 陈柏霖 罗李兴 杨逍 王朝 李娟娟 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期552-558,共7页
在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义... 在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型,围绕小胶质细胞,分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面,对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞 铁死亡 信号机制 综述
在线阅读 下载PDF
mfat-1转基因小鼠通过促进神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤
6
作者 刘雨桐 张何 +3 位作者 蔡皓然 陈雨沐 杨海元 王盈 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第11期1483-1490,共8页
目的:验证mfat-1转基因小鼠是否通过促进成体神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤。方法:在体外实验中,分离并培养mfat-1转基因小鼠和同窝阴性鼠的成体神经干细胞,进行氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)造... 目的:验证mfat-1转基因小鼠是否通过促进成体神经干细胞增殖修复缺氧缺血性脑损伤。方法:在体外实验中,分离并培养mfat-1转基因小鼠和同窝阴性鼠的成体神经干细胞,进行氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)造模,检测神经干细胞增殖情况;在体内实验中,对mfat-1转基因小鼠及其同窝阴性对照小鼠进行缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)造模,检测成体神经干细胞的增殖能力。结果:成功构建HIBD小鼠模型和神经干细胞体外培养体系。mfat-1转基因小鼠来源的成体神经干细胞的增殖能力较野生型小鼠来源的成体神经干细胞更强;与野生型小鼠比较,mfat-1转基因小鼠神经干细胞增殖能力显著增强且行为学改善。结论:mfat-1转基因小鼠通过促进神经干细胞增殖修复小鼠HIBD。 展开更多
关键词 mfat-1 成体神经干细胞 缺氧缺血性脑损伤 增殖
在线阅读 下载PDF
胡黄连苷Ⅱ调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血脑屏障损伤的影响 被引量：2
7
作者 关君艳 王静 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第10期1027-1033,共7页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)通过调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响。方法建立HIBD模型,将新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、胡黄连苷Ⅱ低剂量组(P-Ⅱ-L)、胡黄... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)通过调节cAMP/PKA信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响。方法建立HIBD模型,将新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)、胡黄连苷Ⅱ低剂量组(P-Ⅱ-L)、胡黄连苷Ⅱ中剂量组(P-Ⅱ-M)、胡黄连苷Ⅱ高剂量组(P-Ⅱ-H)、胡黄连苷Ⅱ高剂量+PKA抑制剂组(P-ⅡH+H89),每组25只,检测脑含水量;ELLISA法检测MDA、ROS含量、NADPH活性和cAMP浓度;HE染色观察大脑组织形态;EB染色检测BBB通透性;DyLight 488荧光标记检测IgG泄露情况;Western blot检测Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin及p-PKA、PKA、p-CREB、CREB蛋白表达水平。结果HIBD组新生大鼠脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG表达增加,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P<0.05);与HIBD组比较,P-Ⅱ-L、P-Ⅱ-M、P-Ⅱ-H组新生大鼠脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG呈剂量依赖性降低,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平呈剂量依赖性增加(P<0.05);与P-Ⅱ-H组比较,P-Ⅱ-H+H89组脑含水量、MDA、ROS含量、NADPH活性、IgG表达增加,Claudin-5、Occludin、VE-Cadherin、β-Catenin、cAMP浓度及p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平降低(P<0.05)。结论P-Ⅱ通过激活cAMP/PKA信号通路保护HIBD新生大鼠免受BBB损伤。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 环磷酸腺苷/蛋白激酶A 缺氧缺血性脑损伤 血脑屏障损伤
在线阅读 下载PDF
小胶质细胞在缺氧缺血性脑损伤中的作用 被引量：1
8
作者 左涵珺 李娟娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期658-662,共5页
缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是引起足月和早产儿围产期脑损伤和神经后遗症的主要原因,至今新生儿HIBD的发病机制仍尚未完全阐明,近年来大量学者对探究其发病后所涉及的病理生理过程具有广泛研究兴趣。目前认为HIBD的发病机制主要与缺氧缺血... 缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是引起足月和早产儿围产期脑损伤和神经后遗症的主要原因,至今新生儿HIBD的发病机制仍尚未完全阐明,近年来大量学者对探究其发病后所涉及的病理生理过程具有广泛研究兴趣。目前认为HIBD的发病机制主要与缺氧缺血后星形胶质细胞、小胶质细胞介导的炎症反应密切相关,而有关小胶质细胞活化后引起的其他病理生理过程研究较少,相关机制的阐述也不完善。因此,该文综述缺氧缺血性脑损伤后活化小胶质细胞介导的病理反应的研究进展,为深入研究活化小胶质细胞对HIBD的影响提供一定理论依据。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 小胶质细胞 炎症 氧化应激 焦亡 凋亡 铁死亡
在线阅读 下载PDF
天麻素经PI3K/AKT通路改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应
9
作者 左涵珺 段兆达 +4 位作者 王朝 郭涛 石金沙 石浩龙 李娟娟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1712-1719,共8页
目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采... 目的探讨天麻素通过PI3K/AKT信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后活化小胶质细胞介导的炎症反应的作用机制。方法将39只3日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=9)、缺氧缺血模型组(HIBD,n=15)、天麻素处理组(HIBD+G,n=15)。采用Western blotting检测HIBD后TNF-α、IL-1β、IL-10和TGF-β1蛋白的表达;网络药理学筛选天麻素治疗HIBD的潜在作用靶点;Western blotting检测HIBD和氧糖剥夺(OGD)诱导活化的小胶质细胞中PI3K/AKT信号通路的表达;CCK8检测PI3K/AKT通路特异性抑制剂LY294002对BV-2小胶质细胞的细胞毒性作用;RT-qPCR检测LY294002干预后天麻素对TNF-α和TGF-β1的mRNA水平的影响。结果Western blotting显示,与HIBD组相比,天麻素降低缺血侧胼胝体区TNF-α和IL-1β的蛋白表达(P<0.05),促进IL-10和TGF-β1的蛋白表达(P<0.05);网络药理学显示,PI3K/AKT信号通路显著富集,且天麻素与PI3K之间具有较好的结合能力;Western blotting显示,与HIBD组、OGD组相比,天麻素促进PI3K和AKT的磷酸化水平(P<0.05);CCK8结果显示LY294002在0~120μmol/L浓度范围内对BV-2小胶质细胞没有细胞毒性作用;RT-qPCR结果显示,与对照组相比,OGD组TNF-α的mRNA水平升高,TGF-β1的mRNA水平降低(P<0.05);天麻素干预后降低TNF-α的mRNA水平,升高TGF-β1的mRNA水平(P<0.05);LY294002处理后TNF-α的mRNA水平进一步升高,TGF-β1的mRNA水平进一步降低(P<0.05);而LY294002与天麻素联合用药后TNF-α和TGF-β1的mRNA水平无明显变化。结论天麻素能抑制HIBD后活化小胶质细胞介导的炎症反应,其作用机制与PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 天麻素 炎症反应 氧糖剥夺 小胶质细胞 PI3K/AKT
在线阅读 下载PDF
针刺对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的神经保护作用及对小胶质细胞和炎症反应的影响 被引量：29
10
作者 张英英 单海军 郭鑫 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期169-173,共5页
目的:探讨针刺对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的神经保护作用及对小胶质细胞和炎症反应的影响。方法:将150只大鼠根据随机数字法分为假手术组、模型组(建立缺氧缺血性脑损伤模型)和针刺组(建立缺氧缺血性脑损伤模型+针刺治疗),每组50只。采... 目的:探讨针刺对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的神经保护作用及对小胶质细胞和炎症反应的影响。方法:将150只大鼠根据随机数字法分为假手术组、模型组(建立缺氧缺血性脑损伤模型)和针刺组(建立缺氧缺血性脑损伤模型+针刺治疗),每组50只。采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死情况,采用免疫组化法测定脑组织小胶质细胞标记物离子钙接头分子(Iba-1)表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定脑组织IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平,采用ELISA法测定脑组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量水平,采用Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力。结果:与假手术组比较,模型组和针刺组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿台指数降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿台指数增加(P<0.05)。假手术组大鼠无梗死现象,针刺组脑梗死面积明显低于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和针刺组大鼠脑组织Iba-1阳性细胞增多(P<0.05),与模型组比较,针刺组大鼠脑组织Iba-1阳性细胞减少(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和针刺组大鼠脑组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量水平及mRNA相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠脑组织IL-6、IL-1β、TNF-α含量水平及mRNA相对表达量降低(P<0.05)。结论:针刺对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制小胶质细胞活化和降低脑组织炎症反应有关。 展开更多
关键词 针刺 缺氧缺血性脑损伤 大鼠 神经保护 小胶质细胞 炎症
在线阅读 下载PDF
缺氧缺血性脑损伤后丰富环境刺激对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响 被引量：10
11
作者 宋远见 刘红芝 +3 位作者 裴冬生 孙亚峰 张芳 张兆成 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第22期2119-2119,2123,共2页
关键词 缺氧缺血性脑损伤 丰富环境 海马 JNK1/2 Bad(ser128)
在线阅读 下载PDF
银杏内酯B对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Caspase-3及VEGF mRNA表达的影响 被引量：11
12
作者 王军 尚凤伟 +4 位作者 朱登纳 王宝珍 张冬秀 张贞焕 马洁琼 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第2期175-178,共4页
目的:观察银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织Caspase-3及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达的影响。方法:清洁级新生7d龄SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、GB低剂量组及GB高剂量组。后3组采用经典Rice法制作HIB... 目的:观察银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织Caspase-3及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达的影响。方法:清洁级新生7d龄SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、GB低剂量组及GB高剂量组。后3组采用经典Rice法制作HIBD动物模型,假手术组不行缺氧处理。模型制备4h后GB高、低剂量组分别按10、5mg/kg腹腔注射GB,余2组注射等量生理盐水,1次/d,共5d。造模后第3、7、14和28天每组分别随机选取6只动物处死,荧光定量PCR法检测脑组织Caspase-3及VEGF mRNA的表达。结果:造模后,假手术组各时间点Caspase-3和VEGF mRNA表达水平差异均无统计学意义(F=0.134,0.382,P均>0.05),而模型组、GB低和高剂量组Caspase-3和VEGF mRNA的表达均于造模后第3天达最高,此后逐渐下降,至造模后第28天接近假手术组水平(F=109.356,33.281,9.703和39.945,103.903,60.956,P<0.001)。造模后第3、7和14天,4组Caspase-3和VEGFmRNA表达水平差异均有统计学意义(F=128.865和97.912,40.058和57.121,24.184和8.621,P均<0.001);与假手术组比较,模型组Caspase-3和VEGFmRNA的表达均升高(P<0.05);与模型组比较,GB低和高剂量组Caspase-3的表达降低,VEGF mRNA的表达升高(P<0.05);GB高剂量组2指标的变化较低剂量组更明显(P<0.05)。结论:GB可下调HIBD后脑组织Caspase-3表达及上调VEGF表达,从而减轻并修复脑损伤。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 新生 大鼠 银杏内酯B CASPASE-3 血管内皮生长因子
在线阅读 下载PDF
缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化 被引量：16
13
作者 刘英 郭世杰 +1 位作者 孙景辉 于侠 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1172-1176,共5页
目的了解缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。方法通过结扎7日龄新生大鼠一侧颈总动脉,吸入低浓度氧复制缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的动物模型,并设假手术对照(NC)组,两组分别于HIBD后1h、4h、12h、24h、48h... 目的了解缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。方法通过结扎7日龄新生大鼠一侧颈总动脉,吸入低浓度氧复制缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的动物模型,并设假手术对照(NC)组,两组分别于HIBD后1h、4h、12h、24h、48h、72h、7d取心脏组织,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,SP法检测心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果NC组偶见心肌阳性凋亡细胞1～4个/mm2,各时间点阳性细胞数差异无统计学意义(F=0.5,P>0.05)。HIBD组12h心肌阳性凋亡细胞开始增多,为(14.40±3.21)个/mm2;72h达高峰,为(26.80±2.28)个/mm2,12～72h各时间点阳性凋亡细胞明显高于NC组(P<0.05);7d阳性细胞数减少,但仍高于NC组。NC组大鼠心肌组织Bax呈阳性表达,Bcl-2呈弱阳性表达。HIBD组Bax于24h开始增高,72h表达最明显,7d时表达有所降低,24h～7d表达高于NC组(P<0.05);Bcl-2于24h表达开始增高,以后缓慢增高,72h达高峰,24h～7d较NC组表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。HIBD组Bcl-2/Bax比值逐渐降低。Bax、Bcl-2的表达与凋亡细胞数之间均呈直线正相关(r=0.921、0.980,P均<0.01)。Bcl-2/Bax的比值与凋亡细胞数无相关性(r=0.702,P>0.05)。结论HIBD新生大鼠心肌细胞存在凋亡,心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达增加,且与心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 新生大鼠 心肌细胞 凋亡 BAX BCL-2
在线阅读 下载PDF
川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马星形胶质细胞的影响 被引量：7
14
作者 柴勇 刘文波 +2 位作者 张丽霞 石增立 杨成 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期211-215,共5页
观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠海马星形胶质细胞的影响。将90只7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、TMP治疗组,各组分别在0h、6h、12h、24h、48h五个时间点... 观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠海马星形胶质细胞的影响。将90只7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、TMP治疗组,各组分别在0h、6h、12h、24h、48h五个时间点取右脑,透射电镜下观察海马CA1区星形胶质细胞超微结构变化,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary a-cidic protein,GFAP)表达的变化。结果显示,在电镜下HIBD损伤组星形胶质细胞肿胀,体积增大,核形状不规则,核质比增大,核仁明显,位于近核膜处,细胞器明显减少,线粒体肿胀,嵴紊乱,有缺失,可见粗面内质网池扩张;TMP组星形胶质细胞损伤轻,形态基本正常。HIBD后海马CA1区星形胶质细胞反应明显增强(P<0.01),川芎嗪治疗后可明显减轻星形胶质细胞的反应程度(P<0.01)。以上结果提示川芎嗪可通过减轻HIBD后星形胶质细胞的反应程度发挥保护和修复神经细胞的作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 海马 星形胶质细胞 川芎嗪 大鼠
在线阅读 下载PDF
高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型NF-κB活化和神经细胞凋亡的影响 被引量：9
15
作者 刘玲 杨于嘉 +2 位作者 刘丽旭 宋健辉 贾延劼 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期136-138,共3页
目的探讨高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型神经细胞的凋亡和对NF-κB活化的影响。方法新生7日龄健康SD大鼠随机分为空白对照组(n=16)、假手术组(n=16)、HIBD组(n=17)及HBO组(n=18)。Western-blot检测神经细胞IκBα的表... 目的探讨高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型神经细胞的凋亡和对NF-κB活化的影响。方法新生7日龄健康SD大鼠随机分为空白对照组(n=16)、假手术组(n=16)、HIBD组(n=17)及HBO组(n=18)。Western-blot检测神经细胞IκBα的表达,了解NF-κB的活化,TUNEL试剂盒检测神经细胞的凋亡。结果脑组织缺氧缺血后可在一定程度上诱导NF-κB的活化,HBO治疗可使NF-κB的活化增强;脑组织缺氧缺血后神经细胞的凋亡明显增加,其阳性凋亡数为368．62±8．25,HBO治疗后神经细胞的阳性凋亡数为278．32±10．34,较HIBD组明显减少(P<0．05)。结论HBO治疗可减轻缺氧缺血性脑损伤后神经细胞的凋亡,机制可能与其诱导了神经细胞NF-κB的活化有关。 展开更多
关键词 高压氧 新生大鼠 缺氧缺血性脑损伤 凋亡 NF-ΚB
在线阅读 下载PDF
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制作 被引量：18
16
作者 刘丽旭 杨于嘉 +2 位作者 贾延吉力 汪薇 彭涛 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第2期133-136,共4页
目的 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型 ,并讨论模型制作中的有关问题。方法 :健康 7日龄SD新生大鼠随机分为空白对照组 (n =18) ,假手术组 (n =8)和HIBD模型组 (n =19) ,采用经典Rice法制作新生大鼠HIBD模型 ,于 14日龄处死 ... 目的 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型 ,并讨论模型制作中的有关问题。方法 :健康 7日龄SD新生大鼠随机分为空白对照组 (n =18) ,假手术组 (n =8)和HIBD模型组 (n =19) ,采用经典Rice法制作新生大鼠HIBD模型 ,于 14日龄处死 ,观察HIBD后大鼠体重增长情况 ,左、右脑重比值变化 ,行为能力表现 ,以及脑组织病理形态学改变。结果 :①HIBD模型组体重增长明显慢于空白对照组和假手术组 (P <0 .0 1)。②HIBD组制成模型后全部发生行为异常改变 ,6 3 .16 %翻身不能 ,89.47%自发或夹尾左旋 ,抽搐占 47.37%。空白对照组和假手术组未见行为异常表现。③HIBD模型组左 /右脑重比值明显低于空白对照组和假手术组 (P <0 .0 1)。④肉眼观察HIBD组左脑萎缩者占 84.2 1%,出现软化灶占 31.5 8%,液化灶 5 2 .6 3 %,形成空洞脑者占 15 .79%;HE染色可见左侧大脑半球神经元损伤及神经胶质细胞增生 ;空白对照组和假手术组左、右脑无明显异常。结论 :本方法制作新生大鼠HIBD模型成功 ,该模型价格相对低廉、成功率高、重复性好、易于制作 ,值得进一步推广。模型制作中环境温度应保持在 36～ 37℃。 展开更多
关键词 新生大鼠 缺氧缺血性脑损伤模型 制作 脑组织 病理形态学
在线阅读 下载PDF
亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用 被引量：8
17
作者 姜敏 朱长连 +4 位作者 程秀永 胡生海 王小阳 王新华 徐发林 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第2期215-217,共3页
目的 :研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用。方法 :Wistar 7d龄新生大鼠 ,随机分为缺氧缺血后 2 4h亚低温干预组、48h亚低温干预组、72h亚低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假结扎组 )。亚低温组每组 1 2只动物 ,... 目的 :研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用。方法 :Wistar 7d龄新生大鼠 ,随机分为缺氧缺血后 2 4h亚低温干预组、48h亚低温干预组、72h亚低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假结扎组 )。亚低温组每组 1 2只动物 ,各取 2只作为探针动物。其余每组 1 0只动物。制造缺氧缺血性脑损伤模型 ,于亚低温干预后 35d ,用迷宫实验检测其学习和记忆能力 ,然后断头处死 ,制作脑组织病理切片 ,作微管关联蛋白 2免疫组织化学染色 ,染色结果经计算机图像分析系统处理 ,计算脑梗死面积。结果 :亚低温干预各组第 1d和第 2d迷宫实验达标所需反应次数明显少于常温恢复组 (P <0 .0 5) ,正确反应率明显高于常温恢复组 (P <0 .0 5)。随着亚低温干预持续时间的延长 ,所需反应次数逐渐减少 ,正确反应率逐渐提高。亚低温干预各组脑梗死面积比常温恢复组显著减少 (P <0 .0 5)。且随着亚低温干预持续时间的延长 ,梗死面积逐渐减少。结论 :亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有远期保护作用 ,且随着亚低温干预持续时间的延长 。 展开更多
关键词 亚低温 新生大鼠 缺氧缺血性脑损伤 远期保护
在线阅读 下载PDF
高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后在体神经干细胞的影响 被引量：9
18
作者 余小河 杨于嘉 +1 位作者 钟乐 王霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期960-963,共4页
目的:新生鼠的神经生发区-室管膜下区(SVZ)和海马齿状回(DG)聚集了多种不同发育阶段神经干细胞(NSCs),它们可分化产生新的神经元和胶质细胞。本研究探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对脑生发区NSCs的损伤及高压氧(HBO)对此损伤的影响。从在体... 目的:新生鼠的神经生发区-室管膜下区(SVZ)和海马齿状回(DG)聚集了多种不同发育阶段神经干细胞(NSCs),它们可分化产生新的神经元和胶质细胞。本研究探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对脑生发区NSCs的损伤及高压氧(HBO)对此损伤的影响。从在体NSCs探讨HBO对新生大鼠HIBD的保护作用机制。方法:新生7 d龄SD大鼠随机分为4组:①正常对照组(CON,n=16);②HIBD模型组(HIBD,n=16);③高压空气组(HBA,n=16);④HBO治疗组(n=16)。Rice法复制HIBD模型,并予HBA或HBO治疗,每天1次共7 d。BrdU免疫组化显示在体NSCs。并取损伤侧脑SVZ区组织,体外NSCs培养并进行神经干细胞球计数。结果:HIBD组生发区在体BrdU阳性细胞和体外培养的神经干细胞球数目明显少于对照组。HBO组SVZ区的BrdU阳性细胞增多;体外培养的神经干细胞球增多。HBA组增加不明显。结论:新生大鼠HIBD后生发区NSCs减少,HBO治疗可以减轻HIBD后NSCs的死亡。HBA治疗无明显作用。 展开更多
关键词 高压氧 神经干细胞 大鼠 新生大鼠 缺氧缺血性脑损伤
在线阅读 下载PDF
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤caspase-3表达与自由基损伤机制的研究 被引量：11
19
作者 闫昆明 刘英 +1 位作者 张芮 郭世杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1094-1097,共4页
目的:研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠caspase-3表达与自由基损伤的机制。方法:建立7日龄新生大鼠HIBD模型,分为HIBD组和假手术组,两组分别于HI后6、12、24、48、72、96 h取脑组织,应用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测c... 目的:研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠caspase-3表达与自由基损伤的机制。方法:建立7日龄新生大鼠HIBD模型,分为HIBD组和假手术组,两组分别于HI后6、12、24、48、72、96 h取脑组织,应用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测caspase-3蛋白的表达,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:HIBD组神经细胞凋亡数量及caspase-3的表达量6 h开始增多,48 h达高峰,各时间点两者均显著高于假手术组(P<0.05)。HIBD组MDA含量6 h增高,24 h达高峰,各时间点均较假手术组增高(P<0.05)。HIBD组SOD含量6 h下降,24 h降至最低,各时间点均较假手术组降低(P<0.05)。凋亡细胞数量与caspase-3蛋白表达量和MDA含量均呈正相关(r=0.748、0.654,P均<0.05),与SOD含量呈负相关(r=-0.576,P<0.05)。结论:HIBD时自由基损伤促进caspase-3的表达及神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 半胱天冬酶-3 自由基 大鼠 新生
在线阅读 下载PDF
神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经再生的影响 被引量：12
20
作者 魏丽夏 曹云涛 +1 位作者 刘华庆 邓卫安 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期612-616,共5页
目的探讨外源性神经生长因子(NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经再生的影响。方法通过7日龄新生Wistar大鼠制作HIBD模型,设置假手术组、HIBD对照组、NGF治疗组,应用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记新生神经细胞,免疫组化方法和计算机... 目的探讨外源性神经生长因子(NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经再生的影响。方法通过7日龄新生Wistar大鼠制作HIBD模型,设置假手术组、HIBD对照组、NGF治疗组,应用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记新生神经细胞,免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点(术后4、7、14、21d)海马齿状回(DG)巢蛋白(nestin)表达、BrdU阳性细胞数的变化。结果各时点HIBD对照组nestin、BrdU阳性细胞数较假手术组增加(P均<0.05);各时点NGF治疗组nestin、BrdU阳性细胞数较假手术组和HIBD对照组增加(P均<0.01)。结论早期给予外源性NGF治疗可促使新生鼠脑缺氧缺血后中枢神经系统nestin、BrdU的表达增加,NGF治疗可促进受损神经细胞的增殖再生,在神经细胞损伤的修复中发挥一定的保护作用。 展开更多
关键词 神经生长因子 巢蛋白 5-溴脱氧尿嘧啶 缺氧缺血性脑损伤
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 8 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部