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水牛缝隙连接蛋白43基因克隆及表达 被引量：2
1
作者 林浪 龚云 +5 位作者 王梦 屈春凤 黄时海 雷小灿 石德顺 李湘萍 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2013年第9期1-7,共7页
本研究克隆了水牛缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)基因序列,并运用生物信息学方法对其核苷酸序列的保守性和氨基酸的理化性质、蛋白质结构进行了系统分析,对Cx43基因在水牛不同组织和不同发育阶段卵泡中的表达差异进行了检测。结果表... 本研究克隆了水牛缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)基因序列,并运用生物信息学方法对其核苷酸序列的保守性和氨基酸的理化性质、蛋白质结构进行了系统分析,对Cx43基因在水牛不同组织和不同发育阶段卵泡中的表达差异进行了检测。结果表明,应用RT-PCR技术克隆获得了水牛Cx43基因序列,其中编码区全长1152 bp,编码383个氨基酸,蛋白质理论分子质量43.13 ku,等电点为8.88。多重序列比对结果显示,水牛Cx43核苷酸序列与牛、羊、猪、马和人相应序列的同源性分别为99%、98%、94%、93%和92%,系统进化树分析结果推测,Cx43基因在不同物种进化过程中具有高度保守性;对水牛Cx43蛋白的二级和三级结构分析发现,其具有缝隙连接蛋白的特有结构。定量RT-PCR结果显示,Cx43在水牛卵巢组织中相对表达量最高,睾丸、肾脏、心脏和皮肤次之,肝脏和大脑表达量较低。免疫组化结果发现,Cx43蛋白表达随卵泡发育时期的不同而变化,Cx43蛋白随卵泡发育表达逐渐增强。 展开更多
关键词 水牛 缝隙连接蛋白43基因 克隆 表达
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慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43基因表达变化的实验研究 被引量：5
2
作者 许学兵 姚尚龙 +2 位作者 佘守章 许立新 董源洪 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期294-297,共4页
目的:研究慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)基因表达的变化.方法:18只成年SD大鼠随机分为两组(n=9),分别接受右侧坐骨神经结扎手术(CCI组)和假手术(Sham组).手术前、后观察大鼠疼痛行为学并测定右后肢热刺激抬脚潜伏... 目的:研究慢性神经痛大鼠脊髓缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)基因表达的变化.方法:18只成年SD大鼠随机分为两组(n=9),分别接受右侧坐骨神经结扎手术(CCI组)和假手术(Sham组).手术前、后观察大鼠疼痛行为学并测定右后肢热刺激抬脚潜伏期(PWTL)、电刺激抬脚阈值(PWET)的变化,于术后14天取大鼠L4/5右侧脊髓,以β-肌动蛋白(β-actin)为内参照基因,采用RT-PCR半定量分析CCI组和Sham组Cx43表达的差异.结果:CCI组大鼠表现为行走步态异常,与Sham组相比CCI组术后5～14天疼痛阈值明显降低(P＜0.01).Sham组Cx43扩增产物量极少,而CCI组L4/5 Cx43扩增产物量约为Sham组的3倍.结论:慢性神经痛大鼠脊髓Cx43基因表达显著增加,提示脊髓缝隙连接可能在慢性病理性痛过程中发挥重要的作用. 展开更多
关键词 慢性神经病理性疼痛 脊髓 缝隙连接蛋白43 逆转录多聚酶链反应 成年SD大鼠 基因表达变化 慢性神经痛 Cx43表达 实验研 Β-肌动蛋白
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内脏异位综合征合并肺动脉狭窄/闭锁患儿缝隙连接蛋白43基因突变的检测
3
作者 王树水 孙凌 +2 位作者 江静波 张旭 张智伟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第2期207-209,共3页
目的:探讨内脏异位综合征合并肺动脉狭窄/闭锁患儿有无缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)基因突变。方法:选取47例内脏异位综合征合并肺动脉狭窄/闭锁患儿,45例无内脏异位的法洛氏四联症患儿以及30例无先天性心脏病的患儿,抽取外周血,采... 目的:探讨内脏异位综合征合并肺动脉狭窄/闭锁患儿有无缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)基因突变。方法:选取47例内脏异位综合征合并肺动脉狭窄/闭锁患儿,45例无内脏异位的法洛氏四联症患儿以及30例无先天性心脏病的患儿,抽取外周血,采用PCR-SSCP和DNA测序技术检测有无Cx43胞质尾区基因突变。结果:所有样本DNA的PCR特异性扩增良好。对Cx43胞质尾区的PCR扩增产物进行SSCP分析和测序,未查找到单核苷酸多态性位点任何转换、颠换、缺失和插入的变异。结论:内脏异位综合征合并肺动脉狭窄/闭锁的患儿以及无内脏异位的法洛氏四联症患儿均无Cx43基因突变。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 基因突变 内脏异位 肺动脉狭窄 肺动脉闭锁
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缝隙连接蛋白43基因多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死的相关性研究 被引量：4
4
作者 李俊彦 何来鹏 +2 位作者 陆冰 叶剑 李友 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期741-745,共5页
目的分析缝隙连接蛋白43(Cx43)基因多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死(ACI)的关系。方法采用SNaPshot技术对300例ACI患者(病例组)和300例健康体检者(对照组)的Cx43基因启动子区rs2071166多态性位点进行基因型检测,采用荧光定量PCR检测外... 目的分析缝隙连接蛋白43(Cx43)基因多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死(ACI)的关系。方法采用SNaPshot技术对300例ACI患者(病例组)和300例健康体检者(对照组)的Cx43基因启动子区rs2071166多态性位点进行基因型检测,采用荧光定量PCR检测外周血单个核细胞Cx43 mRNA相对表达量,并分析其与rs2071166位点基因型的关系。结果病例组rs2071166位点的等位基因和基因型频率分布与对照组相比差异均有统计学意义(等位基因C vs.A:OR=1.569,P=0.001;基因型AA vs.AC vs.CC:P=0.008);病例组Cx43 mRNA相对表达量明显低于对照组(P<0.05);对照组CC+AC基因型(C等位基因携带者)的Cx43 mRNA相对表达量明显低于AA基因型(P<0.05)。结论Cx43基因启动子区rs2071166位点与ACI易感性相关,C等位基因可能是ACI发病的危险因素。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43(Cx43) 大动脉粥样硬化型脑梗死 基因多态性
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缝隙连接蛋白43通过调控凋亡参与大鼠牙周炎相关肾损伤
5
作者 辛雨 傅若冰 +3 位作者 辛禧瑞 商雅琦 刘歆婵 于维先 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期296-303,共8页
目的本研究旨在探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在大鼠牙周炎诱导慢性肾损伤模型中的作用。方法按照完全随机数字表法将12只SPF级Wistar雄性大鼠分为对照组和牙周炎组,每组6只。对照组大鼠不做处理,牙周炎组大鼠采用钢丝结扎大鼠双侧上颌第一... 目的本研究旨在探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在大鼠牙周炎诱导慢性肾损伤模型中的作用。方法按照完全随机数字表法将12只SPF级Wistar雄性大鼠分为对照组和牙周炎组,每组6只。对照组大鼠不做处理,牙周炎组大鼠采用钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙的颈部,构建牙周炎模型。建模8周后检查大鼠牙周临床指标。显微CT(micro‑CT)扫描大鼠上颌骨重建其三维结构并分析牙槽骨吸收情况;组织病理学检测牙周及肾组织的病理改变;MitoSOX red试剂检测肾组织中活性氧(ROS)含量;生化试剂盒检测血清氧化应激生物标志物;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织中Cx43、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中Cx43、NF-κB、IL-1β、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平。结果micro-CT三维重建结果显示,牙周炎组大鼠第一磨牙牙槽骨骨质吸收明显,牙槽嵴高度降低,且釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离显著大于对照组。组织病理学结果显示,牙周炎组大鼠牙周组织内可见大量炎症细胞浸润和牙槽骨明显吸收;牙周炎组大鼠肾组织中肾小球基底膜轻度增厚,鲍曼氏囊腔扩张,肾小管刷状缘破坏。MitoSOX red染色结果显示牙周炎组肾组织中ROS含量明显升高。生化检测结果显示,牙周炎组大鼠血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低,丙二醛水平升高。qRT-PCR和Western blot结果显示,牙周炎组肾组织中Cx43、IL-1β、IL-6、Bax和Caspase-3 mRNA及Cx43、IL-1β、NF-κB、Bax和Caspase-3蛋白表达水平较对照组上升,而Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平下降。结论牙周炎可能通过上调大鼠肾组织中Cx43的表达激活NF-κB信号分子,引起大鼠肾脏组织中炎症水平和凋亡水平升高,最终诱导肾脏损伤的发生。 展开更多
关键词 牙周炎 肾损伤 缝隙连接蛋白43 大鼠 凋亡
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抑制小鼠HL-1心肌细胞桥粒斑蛋白基因表达对缝隙连接蛋白43结构和功能的影响 被引量：1
6
作者 张黔桓 邓春玉 +5 位作者 饶芳 刘晓颖 麦丽萍 朱杰宁 谭虹虹 吴书林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期982-987,共6页
目的:采用基因沉默技术抑制小鼠HL-1心肌细胞桥粒斑蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与缝隙连接蛋白43(Cx43)的结构和功能关系。方法:用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,Western blotting和流式细胞术检测HL-1细胞DSP和Cx43蛋白的表达,用双免... 目的:采用基因沉默技术抑制小鼠HL-1心肌细胞桥粒斑蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与缝隙连接蛋白43(Cx43)的结构和功能关系。方法:用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,Western blotting和流式细胞术检测HL-1细胞DSP和Cx43蛋白的表达,用双免疫荧光方法检测DSP与Cx43蛋白的表达与定位情况,并用划痕标记染料示踪技术检测细胞缝隙连接通讯状况。结果:与空白组和对照组相比,siRNA-DSP组的DSP和Cx43蛋白表达量降低(P<0.05)。免疫荧光检测发现空白组和对照组DSP与Cx43蛋白存在共定位情况,而siRNA-DSP组DSP和Cx43蛋白共定位遭到破坏,Cx43蛋白出现再分布,在细胞内检测到Cx43蛋白,并且划痕标记染料示踪技术检测发现siRNA-DSP组Lucifer yellow通过HL-1细胞缝隙连接的传输功能降低。结论:DSP表达抑制不仅使Cx43出现再分布,而且影响缝隙连接传导功能。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 桥粒斑蛋白 基因沉默 HL-1细胞
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美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌细胞磷酸化缝隙连接蛋白43表达及心肌细胞凋亡的影响 被引量：24
7
作者 梁庆 李自成 +4 位作者 邝素华 黄伟青 黄敏坚 林俊敏 梁子敬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1352-1357,共6页
目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托... 目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoA)组、中剂量(5 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoB)组和大剂量(20 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoC)组。缩窄腹主动脉建立HF动物模型,术后第4周开始给药至第8周。术后第4周和第8周超声心动图测定血流动力学指标;术后第8周取出心脏,HE和Masson染色观察心脏结构改变和胶原纤维增生情况,Western blotting检测p-Cx43表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数进行Pearson相关分析。结果:(1)美托洛尔治疗改善HF大鼠血流动力学,在治疗剂量范围内美托洛尔剂量增加可有效逆转HF时的心肌重塑,呈剂量依赖效应。(2)HF组中p-Cx43表达量显著高于sham组(P<0.01),而随美托洛尔治疗剂量的增加,p-Cx43表达量较HF组逐渐降低,各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(3)HF组心肌细胞凋亡指数[(51.17±6.94)%]较sham组[(4.62±1.60)%]明显增加(P<0.01);MetoA组凋亡指数为(40.60±4.15)%,MetoB组凋亡指数为(30.66±4.00)%,MetoC组凋亡指数为(22.24±5.69)%,均显著低于HF组(P<0.01),各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(4)大鼠心肌组织p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.905,P<0.01)。结论:美托洛尔对抗HF诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其抑制p-Cx43表达有关。 展开更多
关键词 心力衰竭 美托洛尔 缝隙连接 缝隙连接蛋白43
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缝隙连接蛋白43在脑心综合症中的作用研究 被引量：10
8
作者 潘国聘 王玲 +3 位作者 孙丽华 张勇 张高小 杨宝峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期526-530,共5页
目的检测缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在脑心综合症模型大鼠心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备脑心综合症模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构,采用West... 目的检测缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在脑心综合症模型大鼠心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备脑心综合症模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构,采用Westernblot和免疫组织化学的方法,检测心室肌中Cx43表达和分布的改变。结果电镜显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变,与正常对照组相比,Western blot和免疫组织化学结果均显示脑缺血后2h心室肌中Cx43的表达水平明显降低,而缺血后24h心室肌中Cx43的表达增加(P<0·05)。心电图显示,发生心律失常之前10个心动周期的心电QT间期较脑未梗死前延长(P<0·01)。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达异常并导致的QT间期延长有关。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 脑心综合症 心律失常 QT间期
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星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控 被引量：8
9
作者 董淑英 童旭辉 +3 位作者 蒋国君 谷昱琛 焦浩 李俊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1423-1426,共4页
目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blo... 目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 缝隙连接蛋白 CONNEXIN 43 缝隙连接通讯 全反式维甲酸 油酸酰胺
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通心络对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43重构及室性心律失常的影响 被引量：19
10
作者 李华波 陈世健 +1 位作者 胡建华 汪莲开 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期274-278,共5页
目的:探讨通心络(TXL)对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43(Cx43)重构及室性心律失常(VA)的影响。方法:雄性SD大鼠100只,随机分为假手术(sham)组(n=25)和手术组(n=75)。手术组动物结扎冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型,假手术组只开胸不... 目的:探讨通心络(TXL)对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43(Cx43)重构及室性心律失常(VA)的影响。方法:雄性SD大鼠100只,随机分为假手术(sham)组(n=25)和手术组(n=75)。手术组动物结扎冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型,假手术组只开胸不结扎。将手术后存活3 d的大鼠随机分为TXL治疗组(TXL组)和心肌梗死组(MI组)。TXL组给予TXL(2 g·kg-1·d-1)连续4周灌胃治疗,MI组和sham组则给予等体积生理盐水灌胃。药物干预结束后,采用酶联免疫吸附法检测梗死周边区心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)及内皮素-1(ET-1)的水平;免疫组化法检测Cx43的分布;Western blotting法检测Cx43表达;RT-PCR法检测Cx43 mRNA的表达;采用Burst刺激诱发VA。结果:与sham组相比,MI组梗死周边心肌的IL-1β和ET-1水平均显著升高,而Cx43的mRNA及蛋白表达均显著降低,Cx43分布无规律性且侧面化分布增多,VA诱发率也明显升高(P<0.05);与MI组相比,TXL组梗死周边心肌IL-1β和ET-1水平明显降低,Cx43的mRNA及蛋白表达均显著增加,Cx43部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处,VA诱发率也明显降低(P<0.05)。结论:TXL可降低心肌梗死大鼠VA的发生率,其机制可能与TXL抑制心肌梗死后Cx43重构有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 通心络 缝隙连接蛋白43 室性心律失常
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缝隙连接蛋白43组成的缝隙连接对依托泊苷抗肿瘤作用的影响 被引量：9
11
作者 汪灵芝 彭建新 +1 位作者 陶亮 黄焕森 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期1-5,共5页
背景与目的:缝隙连接能够增强化疗药物的细胞毒性,但缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)组成的缝隙连接对依托泊苷抗肿瘤作用的影响尚不清楚。因此,本研究拟观察睾丸癌细胞中Cx43对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法:采用细胞接种荧光示踪... 背景与目的:缝隙连接能够增强化疗药物的细胞毒性,但缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)组成的缝隙连接对依托泊苷抗肿瘤作用的影响尚不清楚。因此,本研究拟观察睾丸癌细胞中Cx43对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法:采用细胞接种荧光示踪实验检测睾丸癌细胞由Cx43形成的缝隙连接通讯功能,同时检测不同的药物(18-α-甘草次酸及维甲酸)和Cx43干扰RNA对缝隙连接功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测睾丸癌细胞中由Cx43形成的缝隙连接通讯功能改变后,对依托泊苷抑制肿瘤细胞生长作用的影响。结果:荧光示踪实验显示18-α-甘草次酸可显著降低缝隙连接通讯功能,而维甲酸则可增强缝隙连接功能;Cx43干扰RNA能够显著抑制缝隙连接功能。标准细胞集落形成实验结果表明,在缝隙连接形成的睾丸癌细胞中,18-α-甘草次酸显著降低依托泊苷对睾丸癌细胞生长的抑制作用,而维甲酸则增强依托泊苷对睾丸癌细胞生长的抑制作用;应用Cx43干扰RNA能够显著降低依托泊苷对睾丸癌细胞生长的抑制作用。结论:睾丸癌细胞中Cx43形成的缝隙连接通讯功能降低能够减弱依托泊苷的抗肿瘤作用;而缝隙连接通讯功能增强能够增强其抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 依托泊苷 缝隙连接
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缝隙连接蛋白43参与灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：10
12
作者 周子懿 高俊鹏 +5 位作者 卢鸿基 向军 陈依萍 王立新 蔡业峰 蔡定芳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第15期2430-2433,共4页
目的:观察灯盏生脉胶囊(DZSM)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的影响及机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。分为假手术组、MCAO组、DZSM组、甘珀酸(CBX)组、DZSM+CBX组。各组于再灌注后48 h评估大鼠... 目的:观察灯盏生脉胶囊(DZSM)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的影响及机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。分为假手术组、MCAO组、DZSM组、甘珀酸(CBX)组、DZSM+CBX组。各组于再灌注后48 h评估大鼠神经功能缺损评分、梗死体积,测定Caspase-3表达量,MCAO组分别于再灌注后3、12、24、48 h观察缝隙连接蛋白43(Cx43)表达变化情况,再灌注后48 h比较各组Cx43表达量。结果:DZSM、CBX和DZSM+CBX组再灌注48 h神经功能缺损评分、脑梗死体积、Caspase-3表达量均低于MCAO组(P<0.05)。再灌注后各时间点Cx43表达量均升高(P<0.05),DZSM、CBX和DZSM+CBX组Cx43表达量较MCAO组低(P<0.05),CBX与DZSM+CBX组Cx43表达量较DZSM组低(P<0.05)。结论 :DZSM可减轻MCAO大鼠神经功能缺损评分,减少梗死体积,下调Caspase-3表达量,其机制可能与抑制Cx43表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血 灯盏生脉胶囊 缝隙连接蛋白43
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星形胶质细胞的缝隙连接蛋白43参与冷冻伤后脑水肿的形成 被引量：5
13
作者 章科娜 丁悦敏 +2 位作者 杜月光 龚婉 张雄 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1996-2002,共7页
目的:探讨脑水肿后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达及其在脑水肿的发生发展过程中所起的作用。方法:采用颅骨外液氮冷冻法建立大鼠右侧顶叶皮层脑水肿模型。实验分为假手术组、脑水肿模型组和脑水肿模型+缝隙连接阻断剂(carbeno... 目的:探讨脑水肿后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达及其在脑水肿的发生发展过程中所起的作用。方法:采用颅骨外液氮冷冻法建立大鼠右侧顶叶皮层脑水肿模型。实验分为假手术组、脑水肿模型组和脑水肿模型+缝隙连接阻断剂(carbenoxolone或octanol)干预组。干湿重法测定冷冻伤后的脑含水量;甲酰胺法测定大鼠血脑屏障通透性的改变;HE染色观察冷冻伤脑组织的病理变化;Western blot法和免疫组化检测Cx43蛋白的表达情况。结果:冷冻伤可引起大鼠损伤脑皮层区的含水量增加,在冷冻伤后24 h脑水肿发展到高峰。冷冻伤引起损伤脑皮层区域的血脑屏障通透性增加,范围大于直接冷冻损伤区。HE染色观察显示冷冻伤中心区细胞坏死明显,而冷冻伤周围区域出现水肿。脑冷冻伤引起冷冻伤周围皮层区域的Cx43蛋白表达增加,但冷冻伤中心区的Cx43蛋白表达降低。Carbenoxolone或octanol阻断Cx43的功能,降低了冷冻伤皮层区的含水量和血屏障通透性。结论:脑水肿时星形胶质细胞上的Cx43表达上调,功能增强;阻断Cx43的功能可在一定程度上减轻脑水肿。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 星形胶质细胞 脑水肿 缝隙连接 冷冻伤
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血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化 被引量：6
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作者 杨军 伍卫 +4 位作者 梁蔚文 王景峰 潘秋辉 方昶 黄至斌 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期292-296,共5页
【目的】研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43(Cx43)表达的变化及与细胞周期分布的关系。【方法】分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞... 【目的】研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43(Cx43)表达的变化及与细胞周期分布的关系。【方法】分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。【结果】血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M(二倍体)DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。【结论】血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 连接蛋白43 缝隙连接 细胞周期
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缝隙连接蛋白Cx43介导高糖诱导的气道上皮结构受损 被引量：3
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作者 余红梅 杨娟 +3 位作者 周向东 肖谦 吕洋 夏丽 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期620-623,628,共5页
目的:探讨缝隙连接蛋白(Connexin43,Cx43)在高糖(High glucose,HG)诱导气道上皮结构受损的相关调节机制。方法:构建突变的Cx43磷酸化载体pEGFP-N1-Cx43^(279)-MU、pEGFP-N1-Cx43^(365)-MU和pEGFP-N1-Cx43^(368)-MU,转染正常人支气管上... 目的:探讨缝隙连接蛋白(Connexin43,Cx43)在高糖(High glucose,HG)诱导气道上皮结构受损的相关调节机制。方法:构建突变的Cx43磷酸化载体pEGFP-N1-Cx43^(279)-MU、pEGFP-N1-Cx43^(365)-MU和pEGFP-N1-Cx43^(368)-MU,转染正常人支气管上皮细胞16HBE,给予高糖刺激,Western blot法、Real-time PCR法测定Cx43的蛋白及mRNA水平,Western blot法测定紧密连接蛋白(Zonula occludens-1,ZO-1)及黏附连接蛋白(E-cadherin)的表达,激光共聚焦检测ZO-1的表达及定位。结果:与对照组相比,HG刺激后Cx43 mRNA表达及蛋白含量均降低,ZO-1及E-cadherin的表达亦明显降低,均低于对照组(P<0.05)。转染Cx43磷酸化突变载体pEGFP-N1-Cx43^(279)-MU、pEGFP-N1-Cx43^(365)-MU和pEGFP-N1-Cx43^(368)-MU的细胞经HG刺激后,Cx43表达明显增强,显著高于单纯HG组(P<0.05),同时伴随ZO-1及E-cadherin的表达的增强(P<0.05)。结论:缝隙连接蛋白Cx43参与了HG诱导的气道上皮结构受损,是气道上皮机械防御屏障的重要调控分子。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 高糖 气道上皮 受损
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糖尿病大鼠视网膜中缝隙连接蛋白Cx43的表达 被引量：5
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作者 潘桂萍 艾明 +2 位作者 邢怡桥 贺涛 江双红 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第1期11-13,共3页
目的观察SD大鼠视网膜细胞缝隙连接蛋白(connexin 43,Cx43)的分布及糖尿病大鼠血-视网膜屏障血管渗透性及Cx43表达变化。方法18只SD雄性大鼠随机分成2组,糖尿病组(n=9)和正常对照组(n=9)。腹腔内一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型... 目的观察SD大鼠视网膜细胞缝隙连接蛋白(connexin 43,Cx43)的分布及糖尿病大鼠血-视网膜屏障血管渗透性及Cx43表达变化。方法18只SD雄性大鼠随机分成2组,糖尿病组(n=9)和正常对照组(n=9)。腹腔内一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型,伊文思蓝测量糖尿病大鼠血-视网膜屏障功能的改变,免疫组织化学技术检测Cx43的分布,结合镜下Image Pro-Plus软件半定量分析Cx43在糖尿病大鼠视网膜中表达的变化。结果3个月时糖尿病大鼠标准化伊文思蓝含量为(25.43±3.45)ng·mg-1,与正常对照组(12.57±2.11)ng·mg-1相比较差异有统计学意义(P<0.05);Cx43在SD大鼠视网膜主要表达在神经节细胞层、神经纤维层、内丛状层、色素上皮全层,糖尿病组大鼠视网膜Cx43阳性区域的平均吸光度值(0.12±0.03)与正常对照组(0.23±0.05)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论3个月时实验性糖尿病大鼠视网膜细胞Cx43表达下降,细胞间隙连接通讯功能下调,可能参与了早期糖尿病视网膜病变。 展开更多
关键词 缝隙连接 糖尿病视网膜病变 缝隙连接蛋白43 血-视网膜屏障
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δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响 被引量：4
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作者 王萌 张冬梅 +3 位作者 张冰 徐向钊 马涛 廖红 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期996-999,共4页
目的观察δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）的影响,探讨舒芬太尼抗缺血性心律失常的机制。方法健康雄性SD大鼠30只,2~3个月月龄,体重250~330g。采用随机数字表法将大鼠分为五组：对照组（C组）,缺血-再灌... 目的观察δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）的影响,探讨舒芬太尼抗缺血性心律失常的机制。方法健康雄性SD大鼠30只,2~3个月月龄,体重250~330g。采用随机数字表法将大鼠分为五组：对照组（C组）,缺血-再灌注组（IR组）,舒芬太尼预处理组（S组）,δ受体拮抗剂纳曲吲哚＋舒芬太尼预处理组（NS组）,以及κ受体拮抗剂nor-BNI＋舒芬太尼预处理组（BS组）。C组不结扎;IR组采用结扎左冠状动脉30min,再灌注120min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型;S组在心肌缺血前给予舒芬太尼3μg/kg输注5min,停止5min,重复3次进行预处理;NS组和BS组分别于给舒芬太尼前10min和15min静脉注射纳曲吲哚和nor-BNI 5mg/kg。记录心电图并对缺血30min和再灌注30min进行心律失常评分。于心肌缺血-再灌注末处死大鼠,留取左心室心肌组织,行免疫组化染色法检测Cx43蛋白的表达;行RT-PCR技术检测大鼠心肌组织中Cx43 mRNA的表达。结果IR组、NS组和BS组心律失常评分明显高于C组（P〈0.05）;S组和NS组心律失常评分明显低于IR组（P〈0.05）;BS组心律失常评分明显高于S组（P〈0.05）。IR组、S组、NS组和BS组Cx43表达均明显低于C组（P〈0.05）;S组Cx43表达明显高于IR组（P〈0.05）;NS组和BS组Cx43表达明显低于S组（P〈0.05）。结论δ和κ阿片受体可能参与了舒芬太尼预处理上调心肌Cx43表达的过程,且κ阿片受体在抗缺血性心律失常中起到主导作用。 展开更多
关键词 舒芬太尼 阿片受体 缝隙连接蛋白43 缺血预处理
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缝隙连接蛋白Cx43介导硫化氢后处理对大鼠心肌的保护作用 被引量：6
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作者 季永 张可璇 +1 位作者 毛洪雅 王平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期999-1003,共5页
目的探讨缝隙连接蛋白Cx43是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 72只♂SD大鼠随机分为6组(n=12):空白组(Sham组),缺血/再灌注组(I/R组),溶媒组(DMSO组),抑制剂18β-次甘草酸组(AGA组),硫化氢后处理组(NP组)... 目的探讨缝隙连接蛋白Cx43是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 72只♂SD大鼠随机分为6组(n=12):空白组(Sham组),缺血/再灌注组(I/R组),溶媒组(DMSO组),抑制剂18β-次甘草酸组(AGA组),硫化氢后处理组(NP组),硫化氢后处理+AGA组(N+A组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后,停灌30 min,复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的心率(HR)、左室舒张末期压(LV-EDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);灌注结束时,TTC染色法检测心肌梗死面积;Western blot半定量线粒体和胞质总的Cx43(total connexin 43,tCx43)和磷酸化Cx43(phosphorylated connexin 43,pCx43)表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标差异无统计学意义。再灌注后,与I/R组比较,NP组明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积[(24.4±4.8)%vs(49.4±4.2)%,P<0.05];tCx43表达在线粒体中明显升高,胞质中明显降低,pCx43表达线粒体中明显升高,胞质中明显降低。AGA逆转了硫化氢后处理产生的心肌保护效应及tCx43和pCx43在线粒体中表达的增加(P<0.05)。结论缝隙连接蛋白Cx43参与了硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏I/R损伤过程。 展开更多
关键词 硫化氢 后处理 缺血 再灌注损伤 心肌保护 线粒体 缝隙连接蛋白CX43
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黄芪对扩张型心肌病大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达的影响 被引量：5
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作者 袁勇华 何学华 +2 位作者 方亦兵 刘丽萍 夏晓辉 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1080-1083,共4页
目的探讨黄芪对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法应用多柔比星腹腔注射建立DCM大鼠模型;模型组大鼠按照不同的给药方法随机分为黄芪组和模型对照组,黄芪组应用黄芪颗粒加双蒸馏水灌胃,模型对照组和正常... 目的探讨黄芪对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法应用多柔比星腹腔注射建立DCM大鼠模型;模型组大鼠按照不同的给药方法随机分为黄芪组和模型对照组,黄芪组应用黄芪颗粒加双蒸馏水灌胃,模型对照组和正常对照组用定量的双蒸馏水灌胃,三组均1次/d灌胃4周。12周末超声测量各组大鼠心脏左心室射血分数(LVEF),逆转录聚合酶链反应法检测Cx43 m RNA,采用免疫组化方法观察Cx43分布。结果与模型对照组比较,黄芪组大鼠心肌Cx43m RNA、Cx43平均灰度值、LVEF均增高,差异均有统计学意义(P均<0.05);黄芪组较模型对照组心肌Cx43的分布紊乱有改善。结论黄芪能改善DCM大鼠心肌Cx43表达和分布,并能改善其心功能。 展开更多
关键词 黄芪 扩张型心肌病 缝隙连接蛋白43 左心室射血分数 大鼠
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猪缝隙连接蛋白43(GJA1)结构和功能的预测与分析 被引量：4
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作者 戴开宇 曹越 +3 位作者 郜重丞 王海飞 包文斌 吴圣龙 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2018年第12期3305-3316,共12页
为了探究猪缝隙连接蛋白43(GJA1)的结构和相关功能,本研究对16个哺乳动物的GJA1蛋白进行多重序列比对及系统发育分析,并通过相关的生物信息学数据库和软件从理化性质、蛋白修饰位点、跨膜区、亚细胞定位、二级结构、三级结构、多态位点... 为了探究猪缝隙连接蛋白43(GJA1)的结构和相关功能,本研究对16个哺乳动物的GJA1蛋白进行多重序列比对及系统发育分析,并通过相关的生物信息学数据库和软件从理化性质、蛋白修饰位点、跨膜区、亚细胞定位、二级结构、三级结构、多态位点、功能区域和互作蛋白等方面对猪GJA1蛋白的结构和功能进行系统分析。系统发育分析结果显示,GJA1蛋白在16种哺乳动物中变异未达到饱和,物种间遗传距离小且同源性高,其中猪与马的GJA1蛋白序列最为接近,同源性达93.3%,在进化树上的分类也证实了这一结果。蛋白结构分析结果显示,猪GJA1蛋白分子质量为43.08ku,理论等电点为8.88,由20种氨基酸组成,不稳定指数为44.06,平均疏水系数为-0.240,脂溶指数为82.67,不分泌信号肽,有4个跨膜区、6个O-糖基化位点和38个磷酸化位点,最有可能位于细胞质膜和高尔基体内,其二级结构和三级结构主要由α-螺旋和无规则卷曲组成。蛋白功能分析结果显示,在猪GJA1蛋白的CDS序列中有2个超级家族结构功能区域和6个错义突变位点,且猪GJA1蛋白还与ZO-1和Cx36等蛋白及多种蛋白激酶存在相互作用。本研究通过生物信息学分析系统地揭示了猪GJA1蛋白的结构和功能,为后续进一步研究GJA1蛋白在猪体内发挥生物学功能的遗传调控机制提供一定的理论支持。 展开更多
关键词 猪 缝隙连接蛋白43(GJA1) 蛋白结构 蛋白功能
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