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细胞质膜微囊与信号转导 被引量:2
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作者 黄芬 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1997年第3期194-198,共5页
细胞质膜微囊 (caveolae)为 50~ 1 0 0nm的小囊泡 ,它们以内陷形式连接在细胞质膜上 ,并广泛存在于各种类型的细胞 .早在 4 0多年前用透射电镜曾观察到此微囊结构 .细胞质膜微囊的功能为通过毛细管内皮细胞转运小分子及大分子以及具有... 细胞质膜微囊 (caveolae)为 50~ 1 0 0nm的小囊泡 ,它们以内陷形式连接在细胞质膜上 ,并广泛存在于各种类型的细胞 .早在 4 0多年前用透射电镜曾观察到此微囊结构 .细胞质膜微囊的功能为通过毛细管内皮细胞转运小分子及大分子以及具有“液饮”作用 .最近实验表明 。 展开更多
关键词 细胞 细胞质膜微囊 微囊蛋白 信号转导
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细胞质膜微囊蛋白Caveolin-1在乳腺癌中的表达及意义
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作者 徐炜 顾栋桦 +2 位作者 宋鹏涛 丁耘峰 倪灿荣 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第5期736-738,共3页
目的:探讨细胞质膜微囊蛋白Caveolin-1在乳腺癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学Envision法检测60例乳腺癌患者的肿瘤组织、癌旁正常乳腺组织和乳腺良性肿瘤内Caveolin-1的表达,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:乳腺癌、乳... 目的:探讨细胞质膜微囊蛋白Caveolin-1在乳腺癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学Envision法检测60例乳腺癌患者的肿瘤组织、癌旁正常乳腺组织和乳腺良性肿瘤内Caveolin-1的表达,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:乳腺癌、乳腺非典型增生、乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织中Caveolin-1的阳性表达率分别为10%、12%、30%和40%,其中浸润性乳癌10%,原位癌20%,淋巴结转移20%,无淋巴结转移组30%。乳腺良恶性病变、正常乳腺组织之间差异有统计学意义。结论:Caveolin-1的表达与乳腺癌的浸润和转移密切相关,有可能作为乳腺癌的抑癌基因,其表达对于乳腺癌癌细胞转移的诊断、分级以及乳腺癌的预后有一定的指导作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 细胞质膜微囊蛋白 转移
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脂多糖作用下血管内皮钙黏蛋白经网格蛋白和微囊介导胞吞后的亚细胞分布差异 被引量:3
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作者 张晔 张连阳 +2 位作者 孙士锦 谭浩 李阳 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期22-25,共4页
目的研究脂多糖(LPS)作用下血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)经不同的胞吞途径进入细胞后对VE-Cad亚细胞分布和细胞通透性的影响。方法体外培养人血管内皮细胞株CRL-2922,观察LPS(10μg/ml)作用后不同时间点VECad与R ab11(循环内颗粒标记物)及... 目的研究脂多糖(LPS)作用下血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)经不同的胞吞途径进入细胞后对VE-Cad亚细胞分布和细胞通透性的影响。方法体外培养人血管内皮细胞株CRL-2922,观察LPS(10μg/ml)作用后不同时间点VECad与R ab11(循环内颗粒标记物)及溶酶体相关膜蛋白2(L AMP2,晚期内颗粒/溶酶体标记物)的免疫共沉淀情况,网格蛋白胞吞抑制剂和微囊抑制剂对VE-Cad与Rab11和LAMP2免疫共沉淀的影响,以及单层细胞通透性的变化。结果LPS作用后1h,VE-Cad与Rab11的免疫共沉淀明显增高(P<0.05),随后逐渐降低;VE-Cad与LAMP2的免疫共沉淀在LPS作用后呈时间依赖性地增高(P<0.05)。网格蛋白胞吞抑制剂氯丙嗪(CPZ)可显著抑制LPS作用后VE-Cad与Rab11免疫共沉淀的增高(P<0.05),而微囊抑制剂非律平无此作用;微囊抑制剂非律平可显著抑制LPS作用后VE-Cad与LAMP2免疫共沉淀的增高(P<0.05),而网格蛋白胞吞抑制剂无此作用。网格蛋白胞吞抑制剂可减轻LPS作用后1h单层细胞通透性的增高,而微囊抑制剂可减轻LPS作用后4h单层细胞通透性的增高(P<0.05)。结论在LPS作用下VE-Cad分别经网格蛋白或微囊介导的胞吞进入细胞,分布于循环内颗粒或溶酶体中,从而导致不同程度的血管通透性增高。 展开更多
关键词 毛细血管通透性 脂多糖类 钙黏着糖蛋白类 网格蛋白 细胞质膜微囊
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Caveolin-1在内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量:5
4
作者 谈智 陈建文 +1 位作者 潘敬运 王庭槐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期528-531,共4页
目的 :探讨caveolin - 1蛋白在VSMC的分布、在ET - 1诱导的VSMC增殖中表达的变化情况。方法 :在培养的VSMC上 ,使用 [3 H]TdR掺入法观察ET - 1和BQ12 3对其DNA合成的影响 ;用荧光免疫组化方法观察cave olin - 1蛋白在VSMC的分布 ,ET - 1... 目的 :探讨caveolin - 1蛋白在VSMC的分布、在ET - 1诱导的VSMC增殖中表达的变化情况。方法 :在培养的VSMC上 ,使用 [3 H]TdR掺入法观察ET - 1和BQ12 3对其DNA合成的影响 ;用荧光免疫组化方法观察cave olin - 1蛋白在VSMC的分布 ,ET - 1对caveolin - 1蛋白表达的影响 ;用Westernblot检测ET - 1和BQ12 3对caveolin - 1蛋白表达的影响。结果 :ET - 1可以呈浓度梯度地刺激VSMC的增殖 ,ETAR特异性阻断剂BQ12 3可以抑制ET - 1的作用 ;免疫荧光证实了在VSMC上 ,caveolin - 1分布于细胞表面 ,在ET - 1刺激增殖过程中 ,VSMC上caveolin - 1蛋白荧光强度下降 ;Westernblot证实ET - 1可以抑制caveolin - 1蛋白的表达。结论 :在VSMC上 ,caveolin - 1主要分布于细胞表面 ,在ET - 1刺激增殖过程中 ,caveolin - 1蛋白表达发生了变化 ,ET - 1可通过ETAR抑制caveolin - 1蛋白的表达。 展开更多
关键词 细胞质膜微囊蛋白 细胞质膜微囊 内皮缩血管肽1 平滑 血管
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甲基-β-环糊精干扰脂质微区影响脑胶质瘤细胞系C6侵袭和迁移的体外研究 被引量:4
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作者 李飞 李梅 +6 位作者 卢佳友 朱刚 林江凯 孟辉 吴南 陈志 冯华 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2008年第5期471-475,共5页
目的观察甲基-β-环糊精(MβCD)破坏脂质微区结构对经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞侵袭和迁移能力的影响。方法采用MβCD(5mmol/L)破坏经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞膜脂质微区,通过Transwell细胞侵袭和迁移实验检测细... 目的观察甲基-β-环糊精(MβCD)破坏脂质微区结构对经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞侵袭和迁移能力的影响。方法采用MβCD(5mmol/L)破坏经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞膜脂质微区,通过Transwell细胞侵袭和迁移实验检测细胞侵袭性和迁移能力;Western blotting检测细胞膜脂质微区结构蛋白Caveolin-1和膜受体表皮生长因子受体表达水平的变化。结果干扰组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞Caveolin-1和表皮生长因子受体表达水平明显低于对照组(P=0.000,0.001)。对照组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞穿过聚碳酸酯微膜数目为(54.00±9.59)个/视野,干扰组为(23.94±5.56)个/视野,两组比较差异有统计学意义(P=0.000)。对照组大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞迁移至空白端的细胞数目为(134.00±9.68)个/视野,干扰组为(88.00±6.22)个/视野,两组比较差异有统计学意义(P=0.000)。结论甲基-β-环糊精破坏脂质微区结构后可降低经体外培养的大鼠脑胶质瘤细胞系C6细胞的侵袭性和迁移能力,其机制可能与降低Caveolin-1和表皮生长因子受体等多种膜蛋白和受体表达水平有关。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 肿瘤侵润 环糊精类 微区 细胞质膜微囊蛋白 受体 表皮生长因子 体外研究
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微囊介导 VE-Cad 胞吞参与了 LPS 作用后血管通透性增高的形成 被引量:3
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作者 张晔 张连阳 +2 位作者 孙士锦 李阳 谭浩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1070-1074,共5页
目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技... 目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法,观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)的蛋白表达和磷酸化,Cav1与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果:(1)LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化,但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高(P<0.05),Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀逐渐增多(P<0.05),免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位;(2)细胞质膜微囊抑制剂非律平(5 mg/L)可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀(P<0.05),增强VE-Cad的质膜表达(P<0.05),改善单层细胞通透性(P<0.05)。结论:细胞质膜微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。 展开更多
关键词 血管通透性增高 脂多糖 血管内皮钙黏蛋白 细胞质膜微囊 小窝蛋白1
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Caveolin-1蛋白及ERK1/2信号转导途径在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量:4
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作者 刘海梅 林桂平 +1 位作者 徐进文 王庭槐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2093-2098,共6页
目的:研究caveolin-1蛋白及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在17β-雌二醇(E2)抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用。方法:在培养的VSMCs上,采用[3H]-TdR掺入法、Western blotting观察E2预处理前后血清(FCS)对VSMCs DNA合成及caveolin-1... 目的:研究caveolin-1蛋白及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在17β-雌二醇(E2)抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用。方法:在培养的VSMCs上,采用[3H]-TdR掺入法、Western blotting观察E2预处理前后血清(FCS)对VSMCs DNA合成及caveolin-1、MKP-1、磷酸化ERK1/2蛋白表达的影响,同时采用RT-PCR技术观察caveolin-1 mRNA的变化。结果:E2作用24h,可明显抑制FCS诱导的VSMCs增殖。RT-PCR及Western blotting结果显示,FCS可抑制caveolin-1 mRNA及蛋白表达,而E2预处理可增加其表达。同时,Western blotting结果还提示,E2预处理可增加MKP-1蛋白表达,抑制ERK1/2蛋白表达。结论:E2可通过增加caveolin-1及MKP-1蛋白表达,抑制磷酸化ERK1/2活性,促进其降解,来抑制VSMCs增殖。 展开更多
关键词 雌二醇 血管平滑肌细胞 细胞质膜微囊蛋白1 细胞外信号调节激酶
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微囊蛋白基因及其与疾病关系研究进展 被引量:3
8
作者 梁旭方 黄芬 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第3期375-378,共4页
微囊蛋白 (caveolin)基因家族已鉴定出 3个成员 :微囊蛋白 1、微囊蛋白 2、微囊蛋白 3 ,并被定位于抑癌基因位点区域 .微囊蛋白 1是细胞质膜微囊的标记蛋白 ,其中间疏水区域在细胞膜内形成发夹结构 ,并使其N端区域与C端区域在细胞膜内... 微囊蛋白 (caveolin)基因家族已鉴定出 3个成员 :微囊蛋白 1、微囊蛋白 2、微囊蛋白 3 ,并被定位于抑癌基因位点区域 .微囊蛋白 1是细胞质膜微囊的标记蛋白 ,其中间疏水区域在细胞膜内形成发夹结构 ,并使其N端区域与C端区域在细胞膜内表面聚合形成支架结构 .微囊蛋白 1与微囊蛋白 2以组成异源寡聚体的形式存在 ,在脂肪细胞、内皮细胞和成纤维细胞中表达最丰富 ,微囊蛋白 3则特异表达于肌肉 .离体与活体研究结果均表明微囊蛋白 1可能具有抑癌功能 ,并可能在细胞信号传导中起刹车作用 .微囊蛋白 1基因敲除小鼠心血管NO与Ca2 +信号途径受损、功能异常 ,肺泡上皮细胞出现异常扩增 ,脂质代谢失衡 ,身体消瘦 .微囊蛋白 2基因敲除小鼠肺功能与耐力均严重受损 ,与微囊蛋白 1基因敲除小鼠的表型非常相似 .微囊蛋白 3为维持心脏正常功能所必需 。 展开更多
关键词 微囊蛋白基因 疾病 信号转导 生物 细胞质膜微囊
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Caveolin-1在17β-雌二醇对抗脂多糖诱导的血管平滑肌细胞MCP-1表达中的作用 被引量:1
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作者 蒋萍 甫拉提.吐尔逊 +5 位作者 李俊红 雪合热提.伊纳也提 聂永梅 艾努尔.加力力 张顺杰 沈岳良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2321-2326,共6页
目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法:原代培养VSMCs,以不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)干预LPS诱导的MCP-1的分泌,... 目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法:原代培养VSMCs,以不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)干预LPS诱导的MCP-1的分泌,ELISA法检测MCP-1生成的变化。分别使用caveo-lin-1的阻断剂β-甲基环糊精(β-MCD)以及特异性caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1表达,W estern b lotting法检测caveolin-1蛋白表达的变化。结果:LPS浓度和时间依赖地诱导MCP-1的表达,不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)抑制LPS诱导的MCP-1的表达;分别使用β-MCD以及caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1的表达,能抑制LPS诱导的MCP-1的表达,而E2(10-6-10-9mol/L)又可以抑制caveolin-1的表达。结论:E2抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞MCP-1的表达,caveolin-1是这一抑制作用的中间环节。 展开更多
关键词 雌二醇 脂多糖类 单核细胞趋化蛋白1 细胞质膜微囊蛋白1 血管平滑肌细胞
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Caveolae/caveolin-1与细胞胆固醇转运 被引量:3
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作者 覃丽 廖端芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期2067-2070,共4页
Caveolae are vesicular invaginations in the plasma membrane,caveolin-1 is the marker protein of caveolae.Recently,much attention has been paid to the functions of caveolae/caveolin-1.Studies show that the disorders of... Caveolae are vesicular invaginations in the plasma membrane,caveolin-1 is the marker protein of caveolae.Recently,much attention has been paid to the functions of caveolae/caveolin-1.Studies show that the disorders of cellular cholesterol homeostasis participate in the development of atherosclerosis.Meanwhile,caveolar/caveolin-1 play a critical role in the regulation of cellular cholesterol transport and homeostasis,cell proliferation and migration,signal transduction and tumor suppression and so on.In this review,we provide an in-depth summary regarding the research development of caveolae/caveolin-1 and cellular cholesterol transport. 展开更多
关键词 细胞质膜微囊 CAVEOLIN-1 细胞胆固醇转运
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雌激素对大鼠血管平滑肌细胞囊泡素-1基因表达的影响 被引量:1
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作者 杨发林 刘贤锡 +3 位作者 贺红 张建业 许伟华 张岩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1638-1641,共4页
目的探讨雌激素对血管平滑肌细胞囊泡素-1基因表达的影响。方法取Wistar雌性大鼠,分为3组假手术组,卵巢切除后皮下埋植雌激素组(OVX+E组)及卵巢切除后皮下埋植安慰剂组(OVX+V组)。用药2周后处死大鼠,剥离主动脉平滑肌组织,提取总RNA进... 目的探讨雌激素对血管平滑肌细胞囊泡素-1基因表达的影响。方法取Wistar雌性大鼠,分为3组假手术组,卵巢切除后皮下埋植雌激素组(OVX+E组)及卵巢切除后皮下埋植安慰剂组(OVX+V组)。用药2周后处死大鼠,剥离主动脉平滑肌组织,提取总RNA进行半定量RT-PCR分析,检测雌激素对囊泡素-1(caveolin-1)基因表达的影响。为进一步明确雌激素是否直接调节血管平滑肌细胞caveolin-1基因表达,又采用100nmol/L17β-雌二醇(17β-E2)处理培养的大鼠血管平滑肌细胞24h,通过Northernblot分析检测雌激素对细胞caveolin-1mRNA表达的影响。结果OVX+E组大鼠主动脉平滑肌组织caveolin-1基因表达量明显高于OVX+V组,17β-E2处理的培养细胞中caveolin-1基因mRNA表达量高于未用药的培养细胞。结论雌激素可促进血管平滑肌细胞caveolin-1基因表达,反映了雌激素心血管作用机理的一个方面。 展开更多
关键词 雌激素 细胞质膜微囊蛋白 血管平滑肌细胞
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小窝在G蛋白偶联雌激素受体调控小鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合酶活性中的作用 被引量:2
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作者 边慧敏 贾青 +4 位作者 张华 赵颖馨 孙尚文 刘振东 柴强 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2021年第10期1086-1089,共4页
目的探讨小窝(caveolae)对雌激素通过G蛋白偶联雌激素受体(GPER)调控小鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法当细胞融合度达到80%~90%时,选取内皮细胞分为对照1组、DMSO组、雌二醇1组、雌二醇2组、雌二醇3组(n=5),其中雌二... 目的探讨小窝(caveolae)对雌激素通过G蛋白偶联雌激素受体(GPER)调控小鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法当细胞融合度达到80%~90%时,选取内皮细胞分为对照1组、DMSO组、雌二醇1组、雌二醇2组、雌二醇3组(n=5),其中雌二醇1组、雌二醇2组、雌二醇3组按浓度梯度加入雌二醇(10、50、100 nmol/L),对照1组不予任何处理,DMSO组加入50μl DMSO培养。另选取内皮细胞分为对照2组(未作任何处理)、阴性对照1组[加入小窝蛋白1(Cav-1)阴性对照干扰RNA]、Cav-1敲减组(加入Cav-1干扰RNA);选取部分内皮细胞设对照3组(未作任何处理)、阴性对照2组(加入GPER阴性对照干扰RNA)、GPER敲减组(加入GPER干扰RNA)。检测Cav-1、GPER、eNOS、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果与对照1组比较,雌二醇3组p-eNOS蛋白表达明显增加(0.47±0.07 vs 0.20±0.04,P<0.05)。对照2组、阴性对照1组、Cav-1敲减组GPER、eNOS、Cav-1蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照2组比较,Cav-1敲减组GPER、eNOS、Cav-1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。对照3组、阴性对照2组、GPER敲减组eNOS、p-eNOS表达比较,无统计学差异(P>0.05)。与对照3组比较,GPER敲减组GPER蛋白表达明显降低(0.56±0.22 vs 2.40±0.65,P<0.05)。结论小窝参与了雌激素通过GPER调控小鼠主动脉eNOS活性的过程。 展开更多
关键词 细胞质膜微囊 受体 G-蛋白偶联 受体 雌激素 一氧化氮合酶
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Caveolae在剪切力诱导过氧化氢引起小鼠肠系膜动脉舒张中的作用
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作者 孙玮 邢守欣 +4 位作者 贾青 刘振东 张华 赵颖馨 柴强 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期746-750,共5页
目的探讨Caveolae在剪切力诱导的过氧化氢引起小鼠肠系膜动脉舒张中的作用。方法随机选取野生型或Cav-1基因敲除(Cav-1^(-/-))小鼠分离肠系膜动脉进行血管实验分组:野生型组,野生型+Catalase组,野生型去内皮(WT-endo)组,WT-endo+Catalas... 目的探讨Caveolae在剪切力诱导的过氧化氢引起小鼠肠系膜动脉舒张中的作用。方法随机选取野生型或Cav-1基因敲除(Cav-1^(-/-))小鼠分离肠系膜动脉进行血管实验分组:野生型组,野生型+Catalase组,野生型去内皮(WT-endo)组,WT-endo+Catalase组,Cav-1^(-/-)组,Cav-1^(-/-)去内皮(Cav-1^(-/-)-endo)组,Cav-1^(-/-)+Catalase组和Cav-1^(-/-)-endo+Catalase组(n=5),进行剪切力诱导的血管舒张(SSD)实验。细胞实验:(1)分别给予小鼠主动脉内皮细胞0、0.5、1h剪切力[15dyn/cm^(2)(1dyn=10-5N)],处理;(2)选取小鼠主动脉内皮细胞分为对照组,阴性对照组和Cav-1敲减组(n=11),在剪切力下,采用Westernbolt检测Cav-1和超氧化物歧化酶(SOD1)及Catalase蛋白表达。结果与野生型组比较,Cav-1^(-/-)组25dyn/cm^(2)剪切力的SSD百分比明显下降[(20.4±1.9)%vs(58.4±1.1)%,P=0.000],WT-endo组25dyn/cm^(2)剪切力的SSD百分比明显下降[(23.9±1.3)%vs(58.4±1.1)%,P=0.000]。Cav-1^(-/-)组与Cav-1^(-/-)-endo血管组中SSD百分比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与野生型组比较,野生型+Catalase组剪切力25dyn/cm^(2)时SSD百分比明显降低,差异有统计学意义(P=0.000)。WT-endo组与WT-endo+Catalase组SSD百分比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与细胞施剪切力0h比较,当小鼠主动脉内皮细胞施加剪切力1h后,细胞中SOD1和Catalase表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。Cav-1^(-/-)组与Cav-1^(-/-)+Catalase组血管SSD百分比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Cav-1^(-/-)-endo组与Cav-1^(-/-)-endo+Catalase组SSD百分比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Caveolae促进剪切力诱导内皮细胞释放H2O2引起SSD。 展开更多
关键词 细胞质膜微囊 过氧化氢 肠系动脉 血管舒张 内皮细胞 剪切力 Cav-1基因敲除小鼠
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