植物与病原物互作中的细胞程序化死亡 被引量：3

1

作者 孔琼 杨红玉 +4 位作者 王云月 霍达 胡海林 刘振华 秦丽娟 《植物保护》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1-6,共6页

细胞程序化死亡(PCD)广泛存在于动植物的生长发育或抗逆过程中,而植物与病原物互作中的PCD已成为当前植物病理学的研究热点之一。本文从植物细胞程序化死亡的概念、检测方法、植物与病原物互作间的细胞程序化死亡及调控机理等方面进行... 细胞程序化死亡(PCD)广泛存在于动植物的生长发育或抗逆过程中,而植物与病原物互作中的PCD已成为当前植物病理学的研究热点之一。本文从植物细胞程序化死亡的概念、检测方法、植物与病原物互作间的细胞程序化死亡及调控机理等方面进行了简要概述。 展开更多

关键词 细胞程序化死亡 植物-病原物互作 调控机理

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浮游植物细胞程序化死亡研究进展 被引量：3

2

作者 张秀芳 刘永健 《生态环境》 CSCD 北大核心 2007年第6期1801-1806,共6页

过去,动物摄食和沉降被认为是浮游植物死亡的原因。后来人们发现病毒感染以及逆境条件下的主动死亡(或程序化死亡),也是引起浮游植物死亡的重要原因。文章介绍了浮游植物存在细胞程序化死亡的实验证据和半胱氨酰天冬氨酸特异蛋白酶(casp... 过去,动物摄食和沉降被认为是浮游植物死亡的原因。后来人们发现病毒感染以及逆境条件下的主动死亡(或程序化死亡),也是引起浮游植物死亡的重要原因。文章介绍了浮游植物存在细胞程序化死亡的实验证据和半胱氨酰天冬氨酸特异蛋白酶(caspase)在浮游植物细胞程序化死亡中可能起的作用及浮游植物基因组中的caspase直系同源物。程序化死亡是细胞自主死亡的过程,具有坏死的形态和生物化学过程。浮游植物具有一套后生动物caspase的直系同源物蛋白。作者构建了东海原甲藻cDNA文库,其中有两组EST分别与两个细胞程序化死亡的关键蛋白同源,它们分别是半胱氨酰天冬氨酸特异蛋白酶和分裂细胞核抗体。因此作者推断东海原甲藻可能存在细胞程序化死亡过程。尽管已从细胞生物学特征角度,获得了真核微藻程序化死亡的证据,并从基因组序列中预测出和大规模表达序列标签中鉴定出细胞程序化死亡相关蛋白的编码基因,但离全面认识单细胞真核浮游藻程序化死亡的分子机制以及其生态学意义相差甚远。 展开更多

关键词 浮游植物 细胞程序化死亡 半胱氨酰天冬氨酸特异蛋白酶(caspase)

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植物细胞程序化死亡的形态学和生理生化特征 被引量：1

3

作者 周晓舟 陈国平 《广西植物》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期522-526,共5页

植物细胞程序化死亡(PCD)是一种由基因控制的、主动的细胞死亡过程,它在植物正常生长发育过程中起着重要作用。发生程序化死亡的植物细胞在形态、生理生化方面表现出一些共性特点和个性特点,该文对这些特点进行了综述。

关键词 植物细胞程序化死亡 细胞凋亡 特征

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维甲酸诱导早幼粒细胞程序化死亡的研究

4

作者 钟华 李先根 +3 位作者 缪金明 方智雯 欧阳仁荣 石学耕 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 1999年第S1期19-21,共3页

目的研究全反式维甲酸（ATRA）在体外对人类急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4和HL-60细胞增殖分化和程序化死亡的作用。方法细胞形态学、流式细胞仪、核酸琼脂糖电泳等多参数进行研究。结果ATRA有诱导以上两种细胞分化、抑制细胞... 目的研究全反式维甲酸（ATRA）在体外对人类急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4和HL-60细胞增殖分化和程序化死亡的作用。方法细胞形态学、流式细胞仪、核酸琼脂糖电泳等多参数进行研究。结果ATRA有诱导以上两种细胞分化、抑制细胞增殖的作用；维甲酸有诱导HL-60细胞在分化成熟后迅速产生程序化死亡的作用。结哈PML／RARα（早幼粒白血病／维甲酸α受体）融合蛋白的存在阻碍了NB4细胞在分化成熟后迅速发生程序化死亡。对阐明线甲酸的作用机理指导临床制订合理治疗方案有一定价值。 展开更多

关键词 APL 全反式维甲酸 细胞程序化死亡 PML/RARα融合蛋白

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液泡蛋白酶在植物细胞程序化死亡中的作用 被引量：1

5

作者 叶庆亮 《热带农业科学》 2011年第11期41-44,48,共5页

通过分子手段鉴定控制植物细胞程序化死亡的关键执行因子非常困难。一种来自植物细胞液泡的特异性很强的蛋白酶,被称作VPE,它能裂解胱天蛋白酶特异底物,且在烟草花叶病毒激活的细胞死亡中必不可少。本文对植物中蛋白质水解如何充当PCD... 通过分子手段鉴定控制植物细胞程序化死亡的关键执行因子非常困难。一种来自植物细胞液泡的特异性很强的蛋白酶,被称作VPE,它能裂解胱天蛋白酶特异底物,且在烟草花叶病毒激活的细胞死亡中必不可少。本文对植物中蛋白质水解如何充当PCD调节因子的开关,VPE如何激活过敏性细胞死亡程序,豆蛋白酶(VPE)的CLP活性及其在植物细胞死亡中的作用,植物PCD反应途径及其调节因子的复杂性等方面进行简要综述。 展开更多

关键词 液泡蛋白酶 细胞程序化死亡 豆蛋白酶

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干旱胁迫对烟草不同部位细胞程序化死亡的影响 被引量：5

6

作者 梁栋 刘光亮 +4 位作者 王永 马兴华 石屹 王树声 王程栋 《中国烟草科学》 CSCD 北大核心 2020年第4期33-40,共8页

为了解干旱胁迫对烟草不同部位细胞程序化死亡的影响,以中烟100(不耐旱)和农大202(耐旱)为材料,采用2.5%PEG-6000模拟干旱,分析了不同耐旱性材料表型差异,用DNALadder法、TUNEL法测定烟草不同部位细胞程序化死亡发生的时间及程度差异。... 为了解干旱胁迫对烟草不同部位细胞程序化死亡的影响,以中烟100(不耐旱)和农大202(耐旱)为材料,采用2.5%PEG-6000模拟干旱,分析了不同耐旱性材料表型差异,用DNALadder法、TUNEL法测定烟草不同部位细胞程序化死亡发生的时间及程度差异。结果表明:(1)干旱胁迫下,农大202和中烟100的生物量、根长、根直径均较对照下降,其中中烟100下降幅度更大且与对照达到极显著差异;(2)中烟100在干旱胁迫第3天,各部位均已发生PCD,但是不同部位对干旱胁迫的响应不同,叶片、侧根的PCD发生程度相近,根尖细胞发生程度明显高于叶片及侧根;(3)根据定位观察可知侧根皮层细胞以及远离叶脉的细胞较早发生PCD;(4)烟草的耐旱性越强,PCD发生较迟,发生程度也越弱。综上所述,干旱胁迫下烟草不同部位细胞发生PCD的时间和特征是有差异的,耐旱性不同的品种发生PCD的时间也是有差异的。 展开更多

关键词 烟草 干旱胁迫 细胞程序化死亡

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影响绵羊卵泡细胞程序化死亡的因素(综述)

7

作者 赛务加甫 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 1997年第2期147-150,共4页

细胞程序化死亡是典型的生理性死亡。

关键词 细胞程序化死亡 绵羊 卵泡 APOPTOSIS

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乙烯利诱导玉米根皮层通气组织的形成与程序化细胞死亡的关系 被引量：11

8

作者 王高鸿 王辉 黄久常 《华中师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期463-467,共5页

乙烯利可诱导玉米根皮层细胞发生死亡解体而形成通气组织.随着乙烯利浓度的升高,根皮层细胞的死亡数目升高.利用TUNEL(末端标记法)实验显示:根皮层细胞核DNA发生了断裂现象,出现了暴露的3′OH末端.这为乙烯利诱导的通气组织形成中有程... 乙烯利可诱导玉米根皮层细胞发生死亡解体而形成通气组织.随着乙烯利浓度的升高,根皮层细胞的死亡数目升高.利用TUNEL(末端标记法)实验显示:根皮层细胞核DNA发生了断裂现象,出现了暴露的3′OH末端.这为乙烯利诱导的通气组织形成中有程序化细胞死亡(PCO)的发生首次提供了直接证据;同时在外源乙烯利处理的玉米根部发现SOD和CAT活性显著下降,继而造成活性氧的积累,由于活性氧是诱导PCD的重要原因,因此,外源乙烯利诱发的PCD的发生极有可能是通过活性氧介导的. 展开更多

关键词 细胞程序化死亡 通气组织 活性氧 末端标记 玉米 乙烯利 根皮层

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ONO-AE-248诱发的中性粒细胞非凋亡性程序化死亡相关蛋白的初步研究

9

作者 段春燕 王松 +2 位作者 郑小莉 何涛 刘佳佳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期978-979,共2页

关键词 ONO-AE-248 细胞程序化死亡 中性粒细胞 自发性凋亡 死亡相关蛋白 诱发 炎症细胞 前列腺素E2

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甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性 被引量：13

10

作者 李明 苏维 +2 位作者 马士恒 王涛 程雪娜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第6期636-640,共5页

目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医... 目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组(n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组。观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平。结果轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显著降低(P<0.05);重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05);三组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显著升高(P<0.05),重症甲流组亦显著高于轻症甲流组(P<0.05)。轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显著降低(P<0.05),重症甲流组亦显著低于轻症甲流组(P<0.05)。PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05)。PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941。结论甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性。PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标。 展开更多

关键词 甲型流感 H1N1亚型 程序化细胞死亡分子5 淋巴细胞凋亡

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ONO-AE-248诱导的中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡的形态学变化 被引量：4

11

作者 张姿 刘佳佳 +4 位作者 姚富丽 何浩 羊建 谢华福 何涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期413-415,共3页

目的研究前列腺素E受体亚型3(EP3)激动剂ONO-AE-248诱导的中性粒细胞(PMN)非凋亡性程序化细胞死亡的形态学变化,探讨PMN死亡形式的多样性和复杂性。方法运用透射电镜、荧光显微镜及激光共聚焦扫描显微镜观察PMN在自发性凋亡与ONO-AE-24... 目的研究前列腺素E受体亚型3(EP3)激动剂ONO-AE-248诱导的中性粒细胞(PMN)非凋亡性程序化细胞死亡的形态学变化,探讨PMN死亡形式的多样性和复杂性。方法运用透射电镜、荧光显微镜及激光共聚焦扫描显微镜观察PMN在自发性凋亡与ONO-AE-248刺激下亚细胞微结构的变化。结果以5mmol/L的ONO-AE-248刺激PMN12h后,电镜观察绝大多数PMN的多叶核融合为单叶核,核质疏松,核膜分层、起泡甚至破裂,核质溢出,但细胞膜较完整,细胞器无明显改变。以荧光染料DAPI标染活细胞核,ONO-AE-248刺激后,PMN表现为多叶核融合成大而模糊的球形,核染色密度较低;ONO-AE-248刺激的PMN死亡仍有细胞膜磷脂酰丝氨酸(PS)的外翻。ONO-AE-248刺激组与自发性凋亡组PMN在线粒体的形态结构、分布和细胞质内的染色性均有明显差异。结论ONO-AE-248在体外能刺激人PMN发生非凋亡性程序化细胞死亡,这一刺激过程不影响自发性凋亡的PMN细胞膜PS的外翻,并且细胞核和线粒体的改变是其早期最为显著的形态学改变,提示二者可能是ONO-AE-248刺激的靶标和早期的药物反应中心。 展开更多

关键词 ONO-AE-248 中性粒细胞 线粒体 凋亡 非凋亡性程序化细胞死亡

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程序化细胞死亡因子5对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及机制 被引量：16

12

作者 任安立 李靖凯 周冬冬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期251-256,共6页

目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测... 目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测细胞凋亡率,RT-qPCR和Western blot法分别检测mRNA和蛋白的表达水平。结果:H/R损伤的H9c2心肌细胞中,PDCD5表达水平升高,同时细胞的存活率降低,细胞凋亡率和自噬水平增加,而PDCD5沉默能够增加细胞存活率,同时减少细胞凋亡率,促进Bax表达且抑制抑Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及自噬相关蛋白beclin-1的表达。此外,沉默PDCD5可通过降低p-P65的蛋白水平抑制NF-κB通路。结论:沉默PDCD5通过阻断NF-κB信号通路而抑制H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡和自噬,从而保护心肌细胞。 展开更多

关键词 心肌细胞 缺氧/复氧损伤 程序化细胞死亡因子5 细胞凋亡 自噬

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ONO-AE-248诱导中性粒细胞非凋亡性程序化死亡线粒体形态结构的变化 被引量：2

13

作者 羊建 刘佳佳 +2 位作者 薛晓婕 张姿 何浩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期492-494,共3页

目的:探讨线粒体形态结构的变化在ONO-AE-248诱导的中性粒细胞非凋亡性程序化死亡中的作用及意义。方法:Ficoll法分离健康志愿者外周静脉血中性粒细胞,与ONO-AE-248共同培养,透射电子显微镜观察线粒体形态结构的改变;流式细胞术检测线... 目的:探讨线粒体形态结构的变化在ONO-AE-248诱导的中性粒细胞非凋亡性程序化死亡中的作用及意义。方法:Ficoll法分离健康志愿者外周静脉血中性粒细胞,与ONO-AE-248共同培养,透射电子显微镜观察线粒体形态结构的改变;流式细胞术检测线粒体膜势能的变化。结果:ONO-AE-248刺激6小时,中性粒细胞线粒体显著肿胀,嵴断裂,数目增多;ONO-AE-248早期迅速导致中性粒细胞线粒体膜势能的溃散。结论:线粒体变化是ONO-AE-248诱导中性粒细胞非凋亡性程序化死亡区别于凋亡的早期形态学特征事件之一。线粒体可能在ONO-AE-248诱导的中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡中扮演更为关键性的角色。 展开更多

关键词 线粒体 中性粒细胞 ONO-AE-248 凋亡 非凋亡性程序化细胞死亡

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ASC在ONO-AE-248诱发的中性粒细胞非凋亡性程序化死亡中的作用

14

作者 羊建 刘佳佳 +1 位作者 郑小莉 薛晓婕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期471-473,477,共4页

目的:探讨接受ONO-AE-248刺激后重要的差异表达蛋白——凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)的表达及意义。方法:Ficoll法新鲜分离健康志愿者外周静脉血中性粒细胞(Polymorpho-nuclear ne... 目的:探讨接受ONO-AE-248刺激后重要的差异表达蛋白——凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)的表达及意义。方法:Ficoll法新鲜分离健康志愿者外周静脉血中性粒细胞(Polymorpho-nuclear neu-trophils,PMN),与ONO-AE-248共同培养,2小时提取总RNA,并行反转录-PCR检测ASC mRNA的表达;12小时提取总蛋白,双向电泳分离后,采用PDQest2-DE软件分析找出差异表达的蛋白质斑点,并用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF-MS)进行鉴定。结果:ONO-AE-248刺激2小时中性粒细胞ASC mRNA的表达明显下调(P<0.01);12小时通过双向电泳和蛋白质质谱分析发现ASC为重要的差异表达蛋白且ONO-AE-248刺激后的表达量明显低于自发性凋亡组。结论:ONO-AE-248引起的ASC表达的下调可能是中性粒细胞凋亡和ONO-AE-248诱导的中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡的关键性差异点。ONO-AE-248显著下调ASC的表达,可能是ONO-AE-248诱使中性粒细胞发生非凋亡性程序化死亡的根本原因之一。 展开更多

关键词 中性粒细胞 ONO—AE-248 非凋亡性程序化细胞死亡 凋亡 凋亡相关斑点样蛋白

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p53基因与程序化细胞死亡有关

15

作者 宝福凯 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1994年第4期332-332,共1页

ｐ５３基因与程序化细胞死亡有关程序化细胞死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ＰＣＤ）是机体分化发育中的一种正常生理现象，射线和损伤ＤＮＡ的化疗药物以及某些病毒如ＨＩＶ也可诱发ＰＣＤ。ｐ５３基因是近年发现的一个重要抑癌基因，ｐ５... ｐ５３基因与程序化细胞死亡有关程序化细胞死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ＰＣＤ）是机体分化发育中的一种正常生理现象，射线和损伤ＤＮＡ的化疗药物以及某些病毒如ＨＩＶ也可诱发ＰＣＤ。ｐ５３基因是近年发现的一个重要抑癌基因，ｐ５３基因的突变是肿瘤发生的重要原因。... 展开更多

关键词 细胞 程序化细胞死亡 P53基因

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程序化细胞死亡蛋白-4的磷酸化促进肿瘤发生

16

作者 冯娟 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期42-42,共1页

关键词 程序化细胞死亡 蛋白质合成 三磷酸肌醇 肿瘤发生 苏氨酸蛋白激酶 翻译过程 信号通路 化促

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姜黄素对癫痫持续状态致大鼠海马神经元程序化死亡的影响 被引量：12

17

作者 黄志凌 肖波 +3 位作者 谭利明 李蜀俞 王康 邹婷 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期590-592,共3页

目的探讨姜黄素对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元程序化死亡的影响。方法SD大鼠90只随机均分入癫痫组、姜黄素治疗组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用DNA片段原位末端标记技术(TUNEL)观察SE后2h、4h、6h、24h、72h海马... 目的探讨姜黄素对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元程序化死亡的影响。方法SD大鼠90只随机均分入癫痫组、姜黄素治疗组和对照组。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。应用DNA片段原位末端标记技术(TUNEL)观察SE后2h、4h、6h、24h、72h海马CA1区和CA3区TUNEL阳性细胞数的动态变化。结果对照组未见TUNEL阳性细胞。TUNEL阳性细胞主要分布在CA1区和CA3区。SE组TUNEL阳性细胞数在SE后6h开始增加(P<0.01),24h达高峰,72h较24h下降,姜黄素治疗组与SE组TUNEL阳性细胞数的动态变化趋势类似,但姜黄素治疗组SE后6h、24h、72h的阳性细胞数显著减少(P<0.01)。结论姜黄素能防治SE后海马神经元程序化死亡。 展开更多

关键词 癫痫持续状态 姜黄素 程序化细胞死亡 海马

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抗病毒病K326新品系Y48抗TMV的细胞学机制研究 被引量：3

18

作者 文柳璎 刘旦 +7 位作者 龚敏 马冰 申莉莉 罗成刚 任民 程立锐 蒋彩虹 杨爱国 《中国烟草科学》 CSCD 北大核心 2018年第4期18-25,31,共9页

Y48是对主栽烤烟品种K326的病毒病抗性进行定向改良培育出的新品系,在保持原K326其他性状不变的前提下,对TMV和CMV抗性显著提高。为揭示其在细胞学方面的抗病机制,本研究利用透射电子显微镜(TEM)对TMV接种0~72 h后的K326和Y48叶片进行... Y48是对主栽烤烟品种K326的病毒病抗性进行定向改良培育出的新品系,在保持原K326其他性状不变的前提下,对TMV和CMV抗性显著提高。为揭示其在细胞学方面的抗病机制,本研究利用透射电子显微镜(TEM)对TMV接种0~72 h后的K326和Y48叶片进行超微结构观察。结果显示,K326接种24 h时,叶绿体类囊体片层减少,线粒体膨大,胞内出现自噬结构,接种72 h时,叶绿体、线粒体被病毒完全破坏,叶肉细胞病理性坏死;而Y48,在接种48 h时才发生叶绿体内部沉积少量颗粒,线粒体嵴消失,胞内出现降解的囊泡,接种72 h叶绿体,线粒体全部降解,细胞质凝集,叶肉细胞程序化死亡。结果表明,相对于K326,Y48可以延迟TMV病毒的侵染,并启动超敏反应,发生HR-PCD,并且Y48接种8 h后出现过氧化物酶体,可能影响细胞内ROS代谢水平,二者或许是Y48对TMV表现抗病的细胞学证据,研究结果为进一步解析Y48的抗病分子机理奠定了基础。 展开更多

关键词 烟草普通花叶病 透射电子显微镜 超微结构 超敏反应 细胞程序化死亡

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大鼠生后脑发育和缺血再灌流过程中编程性细胞死亡及其可能机理的研究

19

作者 赵士福 蔡文琴 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期335-335,341,共2页

大鼠生后脑发育和缺血再灌流过程中编程性细胞死亡及其可能机理的研究Ａｓｔｕｄｙｏｆｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈａｎｄｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｄｕｒｉｎｇｐｏｓｔｎａｔａｌｂｒａｉｎｄｅｖｅｌｏｐ... 大鼠生后脑发育和缺血再灌流过程中编程性细胞死亡及其可能机理的研究Ａｓｔｕｄｙｏｆｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈａｎｄｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｄｕｒｉｎｇｐｏｓｔｎａｔａｌｂｒａｉｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｉｓｃｈｅｍｉａ┐ｒ... 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注 细胞程序化死亡 脑发育

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PDCD5蛋白对地塞米松诱导的多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及机制初探 被引量：12

20

作者 刘竞 李昕 +2 位作者 桂嵘 蒋铁斌 王二华 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期725-731,共7页

目的:观测程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞(KM3)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5(human recombinant PD... 目的:观测程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞(KM3)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5(human recombinant PDCD5,rhPDCD5)蛋白单独或/和地塞米松(dexamethasone,DXM)同时加入处于对数生长期的KM3细胞,共同培养一段时间,收集细胞后行以下检测:(1)Annexin V-FITC&PI双染法应用流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测KM3细胞凋亡率;(2)蛋白免疫印迹方法检测KM3细胞中caspase-3活性;(3)免疫细胞化学法检测KM3细胞survivin蛋白表达。结果:KM3细胞凋亡率,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显增加,且浓度较高PDCD5蛋白组作用更明显。KM3细胞caspase-3蛋白活性,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显上调,高浓度PDCD5蛋白组(20 mg/L)的caspase-3活化较低浓度(10 mg/L)组明显。KM3细胞survivin蛋白表达,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组表达明显下调,并且浓度较高的PDCD5蛋白组survivin表达下调更明显。结论:PDCD5蛋白可直接作用于多发性骨髓瘤细胞使细胞凋亡,并对地塞米松诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。PDCD5蛋白可能通过激活caspase-3和下调survivin蛋白表达发挥其促进多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 程序化细胞死亡分子5 地塞米松 多发性骨髓瘤 细胞凋亡

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