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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
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作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性核因子-κb受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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基于核因子κB受体活化因子配体信号通路激活破骨细胞治疗骨结核的研究进展 被引量:1
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作者 田宏晶 张彦军 +4 位作者 邓强 李军杰 杨军 刘鑫锋 杜建强 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期971-975,共5页
骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of ... 骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。 展开更多
关键词 结核 骨关节 因子κb受体活化因子 信号传导 破骨细胞 总结性报告(主题)
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细胞核因子κB受体活化因子配基在强直性脊柱炎的表达及意义 被引量:26
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作者 赵伟 黄烽 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期482-485,共4页
目的 检测细胞核因子κB受体活化因子配基 (RANKL)在强直性脊柱炎 (AS)患者脊柱外关节滑膜组织中的表达 ,并以类风湿关节炎 (RA)、骨关节炎 (OA)患者和健康者外周关节滑膜组织为对照 ,了解RANKL表达在AS患者关节炎症病理机制中的意义... 目的 检测细胞核因子κB受体活化因子配基 (RANKL)在强直性脊柱炎 (AS)患者脊柱外关节滑膜组织中的表达 ,并以类风湿关节炎 (RA)、骨关节炎 (OA)患者和健康者外周关节滑膜组织为对照 ,了解RANKL表达在AS患者关节炎症病理机制中的意义。方法 应用单克隆抗体 ,通过免疫组织化学方法检测 1 3例AS、1 6例RA、1 7例OA及 6例健康对照关节滑膜组织中RANKL、CD6 8蛋白表达及分布情况 ,通过计算机辅助图像分析系统和半定量分析方法确定RANKL在各滑膜组织中的表达水平 ,分析RANKL的表达与炎性指标及关节X线分期之间的相关性。结果 AS和RA患者组滑膜组织RANKL表达水平明显升高 ,阳性细胞主要见于滑膜组织衬里层和滑膜软骨交界区 ,OA患者组和健康对照组滑膜组织中则未见阳性表达信号。AS和RA患者滑膜组织中RANKL表达水平与关节X线分期呈正相关(相关系数r分别为 0 4 1、0 73,P值分别为 0 0 2 1、0 0 0 3)。结论 RANKL在AS患者骨质破坏的病理机制中具有重要作用 ,其表达量的多少在一定程度上可反映AS患者骨质破坏程度 ,AS患者滑膜组织中RANKL表达模式与RA相似 。 展开更多
关键词 脊柱炎 强直性 关节炎 类风湿 细胞核因子Xb受体活化因子配基(rankL)
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利塞膦酸钠抑制大鼠骨髓内脂肪细胞分化及脂肪细胞核因子κB受体活化因子配体蛋白的表达 被引量:5
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作者 金健 金大地 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期987-992,共6页
目的研究利塞膦酸钠(RIS)对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响及对骨髓内脂肪细胞来源的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的调节作用,为阐明RIS抗骨质疏松的机制提供新的理论依据。方法大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导及非成脂诱导14 d... 目的研究利塞膦酸钠(RIS)对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响及对骨髓内脂肪细胞来源的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的调节作用,为阐明RIS抗骨质疏松的机制提供新的理论依据。方法大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导及非成脂诱导14 d,期间以浓度梯度0、1、5、10、25μmol/L的RIS进行药物干预,观察并计算成脂率,提取蛋白通过Western blot实验检测RANKL蛋白表达。将24周的SD大鼠随机分成假手术组及OVX组,12周后OVX大鼠再次随机分为RIS干预组(2.4μg/kg,皮下注射,3次/周)及对照组。8周后行骨密度检查,并取大鼠左股骨远端骨骼标本行病理检查,观察RIS对大鼠骨髓内脂肪含量的影响。结果体外实验发现RIS呈浓度依赖性抑制大鼠骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化,并且,随着RIS浓度的升高,骨髓内脂肪细胞RANKL蛋白的表达逐渐降低(P<0.05)。体内实验发现RIS药物干预后,OVX大鼠骨密度显著提升的同时,骨髓内脂肪的含量明显降低(P<0.05)。结论 RIS可有效抑制大鼠骨髓间充质干细胞的成脂分化,降低骨髓内的脂肪含量,并通过下调脂肪细胞RANKL的表达,抑制破骨细胞的生成和功能,这可能是RIS发挥抗骨质疏松作用的机制。 展开更多
关键词 利塞膦酸钠 双膦酸盐 脂肪细胞 因子κb受体活化因子配体 骨质疏松
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Toll样受体2和4在脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达细胞核因子-κB受体活化因子配基中的作用 被引量:10
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作者 于鑫 王月秋 +3 位作者 李明恒 苏勤 许海平 邢路 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期325-328,共4页
目的观察在脂多糖(LPS)刺激下,人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)中Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)表达水平的抑制对其表达细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)的影响。方法选用100 ng.mL-1、1μg.mL-1、10μg.mL-1大肠杆菌LPS分别... 目的观察在脂多糖(LPS)刺激下,人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)中Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)表达水平的抑制对其表达细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)的影响。方法选用100 ng.mL-1、1μg.mL-1、10μg.mL-1大肠杆菌LPS分别刺激HPDLFs,刺激6、12、24、48 h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HPDLFs表达RANKL的水平。分别运用不同滴度的anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗体预处理HPDLFs,观察1μg.mL-1LPS刺激下,其RANKL表达水平的变化。结果 LPS刺激HPDLFs 6 h后,即可检测到RANKL的表达,24h达到顶峰,然后逐渐下降;各LPS质量浓度组的规律基本一致。分别用anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗体预处理HPDLFs,在1μg.mL-1LPS刺激下,其产生RANKL的水平明显下降(P<0.05);3组中,RANKL的表达水平有明显差异(P<0.05),其中anti-TLR2+anti-TLR4抗体处理组RANKL表达量最少,anti-TLR4抗体处理组次之,anti-TLR2抗体处理组RANKL的表达量最高。结论 TLR2、TLR4均参与了LPS诱导HPDLFs表达RANKL的过程;与anti-TLR2抗体相比,anti-TLR4抗体能更有效地抑制LPS刺激后HPDLFs表达RANKL的能力。 展开更多
关键词 TOLL样受体 人牙周膜成纤维细胞 脂多糖 细胞核因子-κb受体活化因子配基
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左归丸对去势骨质疏松大鼠钙磷代谢和细胞核因子κB受体活化因子配体/骨保护素的影响 被引量:14
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作者 安方玉 颜春鲁 +4 位作者 刘永琦 宋敏 陈丽 马正民 牛彦强 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期261-266,共6页
目的探讨左归丸对卵巢摘除大鼠钙磷代谢和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的影响。方法 SD雌性大鼠60只,采用去卵巢法制备骨质疏松症大鼠模型,将... 目的探讨左归丸对卵巢摘除大鼠钙磷代谢和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的影响。方法 SD雌性大鼠60只,采用去卵巢法制备骨质疏松症大鼠模型,将大鼠分为假手术组,切除卵巢组,左归丸低、中、高剂量组,西药对照组(戊酸雌二醇片),每组10只。造模成功12周后给予药物干预,西药对照组给予戊酸雌二醇片0.09 mg/kg灌胃治疗,左归丸低、中、高剂量组按4.75、9.5、19 g/kg灌胃治疗,假手术组和切除卵巢组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃,干预4周后股动脉采血处死大鼠。比色分析法检测血清钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)含量;ELISA法检测骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)和RANKL含量;双能X骨密度仪分析测定大鼠股骨的骨密度(bone mineral density,BMD);AG-IX生物力学万能实验机检测最大载荷和弹性模量,比较各组间差异。结果假手术组,切除卵巢组,西药对照组,左归丸高、中、低剂量组的BMD分别为(0.145±0.004)、(0.116±0.007)、(0.146±0.006)、(0.142±0.004)、(0.134±0.002)、(0.129±0.001)g/cm2;这6组的体质量分别为(173.20±13.92)、(264.10±28.61)、(249.44±26.64)、(243.00±10.25)、(253.45±18.19)、(268.50±22.39)g;这6组的子宫指数分别为(1.62±0.34)、(0.45±0.09)、(0.89±0.22)、(1.03±0.23)、(0.91±0.13)、(0.46±0.07)mg/g;这6组Ca、P含量分别为(2.07±0.07/0.30±0.02)、(0.92±0.08/0.10±0.03)、(1.89±0.11/0.22±0.03)、(1.95±0.13/0.27±0.02)、(1.67±0.10/0.19±0.06)、(1.59±0.15/0.12±0.02)mmol/L;这6组OPG、RANKL和RANK含量分别为(755.00±58.05/5.73±0.27/10.68±0.69)、(493.67±36.77/10.24±0.33/18.62±0.74)、(653.00±56.93/7.37±0.19/12.23±0.76)、(731.00±38.49/6.77±0.65/11.52±0.39)、(704.33±62.92/7.97±0.41/14.69±0.86)、(555.00±97.09/9.31±0.75/15.04±0.52)pg/m L;这6组的最大载荷分别为(142.16±0.10)、(86.26±0.13)、(126.43±0.31)、(119.77±0.74)、(111.96±1.57)、(98.92±1.44)N;这6组弹性模量分别为(19.48±0.24)、(13.10±0.43)、(16.70±0.37)、(16.17±0.15)、(15.99±0.22)、(14.98±0.15)MPa。与假手术组比较,切除卵巢组大鼠的BMD、Ca、P、OPG、最大载荷和弹性模量水平均显著降低,而RANK和RANKL含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与切除卵巢组相比,左归丸各剂量干预组和西药对照组大鼠BMD和弹性模量均显著升高,RANK和RANKL含量明显降低,左归丸中、高剂量组和切除卵巢+西药对照组Ca、P、OPG含量和最大载荷显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论左归丸能升高去卵巢大鼠的骨密度,提高骨强度,并改善其力学性能,其机制可能与调节RANKL/OPG水平和Ca、P代谢有关。 展开更多
关键词 左归丸 去势大鼠 钙磷代谢 细胞核因子κb受体活化因子配体/骨保护素平衡
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破骨细胞核因子κB受体活化因子配体和骨保护素在根尖周囊肿和肉芽肿中的表达及意义 被引量:3
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作者 张梅华 于蕴之 缪羽 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期360-363,共4页
目的检测破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)在根尖周囊肿及根尖周肉芽肿中的表达水平,探讨RANKL和OPG在不同根尖周疾病周围骨质破坏机制中的作用。方法收集根尖周囊肿组织20例为囊肿组,根尖周肉芽肿组织20例为... 目的检测破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)在根尖周囊肿及根尖周肉芽肿中的表达水平,探讨RANKL和OPG在不同根尖周疾病周围骨质破坏机制中的作用。方法收集根尖周囊肿组织20例为囊肿组,根尖周肉芽肿组织20例为肉芽肿组,正常牙的牙周膜组织20例为对照组。采用免疫组织化学法检测RANKL和OPG在根尖周囊肿、根尖周肉芽肿和正常牙周膜组织中的阳性表达。结果在囊肿组、肉芽肿组、对照组中,RANKL的表达分别为75.00±7.54、68.40±6.74和29.40±2.46,OPG的表达分别为38.10±7.09、47.65±13.85和58.60±5.88,3组间的差异均有统计学意义(P<0.01)。相关性分析表明,囊肿组中RANKL与OPG呈负相关关系(r=-0.56,P=0.01),肉芽肿组和对照组中RANKL和OPG无相关关系(P>0.05)。结论 RANKL与OPG参与了根尖周病变引起的骨吸收过程。在根尖周病变中,RANKL和OPG的表达失调,RANKL增加而OPG减少,骨吸收活跃,导致溶骨性病变。根尖周囊肿的骨吸收活动较根尖周肉芽肿更活跃。 展开更多
关键词 根尖周囊肿 根尖周肉芽肿 破骨细胞核因子κb受体活化因子配体 骨保护素
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破骨细胞核因子κB受体活化因子配基和骨保护因子在种植体周围软组织及骨组织的表达 被引量:9
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作者 周文娟 柳忠豪 +4 位作者 许胜 郝鹏杰 许丰伟 孙爱杰 卢志山 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期25-28,31,共5页
目的研究破骨细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)及其伪受体骨保护因子(OPG)在非负荷期种植体周围软组织和骨组织中的表达变化及时间分布特点。方法选用6只1~2岁龄的雄性Beagle犬建立种植义齿动物模型,分别观测种植体植入后3、7、15... 目的研究破骨细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)及其伪受体骨保护因子(OPG)在非负荷期种植体周围软组织和骨组织中的表达变化及时间分布特点。方法选用6只1~2岁龄的雄性Beagle犬建立种植义齿动物模型,分别观测种植体植入后3、7、15、30、60、90 d种植体周围的骨改建情况。取种植体周围软组织进行实时荧光定量聚合酶链反应(PCR);取犬下颌骨进行大体标本观察拍摄X线片;取种植体周围骨组织进行免疫组化染色,检测RANKL和OPG随时间的表达变化及分布特点。结果骨改建的最活跃期为种植体植入后的第7天,种植体周围软组织中的RANKL和OPG mRNA及骨组织中的RANKL和OPG均随种植体植入时间的增加而增加,第7天达高峰,而后均逐渐降低。RANKL和OPG在种植体周围软组织及骨组织中的表达变化规律一致。结论 OPG和RANKL能在种植体周围软组织中表达,且变化规律与种植体周围骨组织改建过程一致。种植体周围组织可以通过OPG/RANKL系统参与破骨细胞的形成,调节骨质吸收,影响骨组织代谢微环境。 展开更多
关键词 牙种植 因子κb受体活化因子配基 骨保护因子 种植体周
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白细胞介素-21和核因子κB受体活化因子配体在人根尖囊肿和肉芽肿中的表达及临床意义 被引量:9
9
作者 胡菊花 李倩 +1 位作者 王艳青 李颂 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期244-248,共5页
目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录... 目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录相关病例的病损大小及有无叩痛表现;10例健康牙龈组织为对照组。利用免疫组织化学法检测所有样本中IL-21和RANKL蛋白的表达水平,分析IL-21的表达水平与RANKL表达、根尖病灶大小及叩痛的相关性。结果所有病变组织均可检测到IL-21阳性细胞,而健康牙龈组织则未检测到IL-21的表达。根尖囊肿和肉芽肿中IL-21的表达强度分别为59.92±6.57和36.80±6.81,RANKL的表达强度分别为68.81±18.59和36.12±14.87。根尖囊肿组两种蛋白的表达水平均高于肉芽肿组(P<0.05)。相关性分析表明,IL-21的表达水平与RANKL及根尖病灶大小均呈正相关关系(P<0.05)。结论 IL-21存在于人慢性根尖周炎病损组织中,其表达水平与RANKL的表达量及病损大小呈正相关关系;IL-21可能通过促进RANKL蛋白的表达参与慢性根尖周炎的发病机制。 展开更多
关键词 细胞介素-21 因子κb受体活化因子配体 根尖囊肿 根尖肉芽肿
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核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究 被引量:4
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作者 周平秀 胡济安 孟祥勇 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期518-521,共4页
目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠... 目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白—蛋白相互作用网络。结果在蛋白—蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ(TGFBR1)、劳氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓细胞增生原癌基因(MYC)和整合素β3(ITGB3)能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子。结论TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子。 展开更多
关键词 正畸牙移动 破骨细胞 因子-κb受体活化因子配体 巨噬细胞集落刺激因子 蛋白-蛋白相互 作用网络
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丹参素对牙槽骨成骨细胞细胞核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素表达的影响研究 被引量:7
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作者 张晓燕 刘运新 吴铁 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第9期894-897,共4页
目的:探讨丹参素对大鼠牙槽骨成骨细胞的细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:采用体外牙槽骨成骨细胞培养,用含不同浓度(0.10、0.50、1.00、5... 目的:探讨丹参素对大鼠牙槽骨成骨细胞的细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:采用体外牙槽骨成骨细胞培养,用含不同浓度(0.10、0.50、1.00、5.00 mg/L)的丹参素血清分别作用于第4代牙槽骨成骨细胞,培养1、3和5 d后,分别通过噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)、逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot法检测成骨细胞增殖率、OGP和RANKL mRNA及蛋白表达水平。结果:丹参素对牙槽骨成骨细胞增殖的影响随药物浓度和时间变化而改变,其中含5.00 mg/L丹参素的血清作用3 d后牙槽骨成骨细胞增殖率最高,OGP mRNA和蛋白表达增加( P <0.05)。结论:丹参素能通过增加OGP mRNA和蛋白表达进而促进牙槽骨成骨细胞增殖。 展开更多
关键词 成骨细胞 细胞核因子-κb受体活化因子配体/骨保护素 牙槽骨 骨质疏松 丹参素
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间歇力引起人体牙周膜细胞核因子κB受体活化因子配体高表达
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作者 唐娜 《国际口腔医学杂志》 CAS 2008年第1期9-9,共1页
正畸治疗中,间歇力因提供了牙周组织重建的调整时间而有利于牙齿的移动。为了明确间断力的作用机制,本研究观察了牙周膜细胞在间歇力和持续力作用下核因子κB受体活化因子配体(receptor activatator of NF-κB ligand,RANKD、骨保... 正畸治疗中,间歇力因提供了牙周组织重建的调整时间而有利于牙齿的移动。为了明确间断力的作用机制,本研究观察了牙周膜细胞在间歇力和持续力作用下核因子κB受体活化因子配体(receptor activatator of NF-κB ligand,RANKD、骨保护因子和IL-1β mRNA的表达,并通过IL-1β信号传导途径研究了压力大小与RANKL表达之间的联系。 展开更多
关键词 因子κb受体活化因子 牙周膜细胞 间歇 配体 IL-1Β LIGAND 信号传导途径 NF-κb
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核因子κB受体活化因子通过TRPC6?NFATc1信号通路介导足细胞损伤 被引量:8
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作者 张鸿 梁顺 +6 位作者 杜玥 窦曹帅 张丽 谈锦萍 刘双信 梁馨苓 章斌 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期25-29,34,共6页
目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法 (1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足... 目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法 (1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足细胞标记蛋白Podocin表达;(3)通过Western印迹及免疫荧光染色检测沉默Podocin后足细胞核NFATc1表达;(4)Western印迹检测沉默Rank后TRPC6的表达,通过免疫共沉淀(Co-IP)检测Rank与TRPC6间关联。结果 (1)Ionomycin刺激下足细胞Rank表达增加;(2)沉默Rank表达后足细胞标记蛋白Podocin表达上调;(3)沉默Rank后足细胞核内NFATc1表达减少;(3)沉默Rank后足细胞TRPC6表达减少,Co-IP显示Rank结合TRPC6,且Ionomycin刺激下结合量表达增多。结论 Rank对足细胞具有损伤作用,其机制为Rank结合TRPC6调控NFATc1,从而介导足细胞损伤。 展开更多
关键词 细胞 因子κb受体活化因子 瞬时受体电位通道 活化T细胞核因子
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miR-144靶向NF-κB受体活化因子配体蛋白调控树突状细胞分泌细胞因子 被引量:1
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作者 郭猛 刘芳 +7 位作者 宋少华 郑玉廷 张磊 邹游 郭闻渊 丁国善 傅志仁 王正昕 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1053-1059,共7页
目的探讨miRNA-144对树突状细胞(dendritic cells,DCs)成熟过程中细胞因子分泌的影响及机制。方法通过对本实验室前期工作中获得的DCs成熟过程中miRNA芯片结果进行数据挖掘,筛选得到DCs成熟过程中显著下调的miRNA(miR)-144,并使用脂多糖... 目的探讨miRNA-144对树突状细胞(dendritic cells,DCs)成熟过程中细胞因子分泌的影响及机制。方法通过对本实验室前期工作中获得的DCs成熟过程中miRNA芯片结果进行数据挖掘,筛选得到DCs成熟过程中显著下调的miRNA(miR)-144,并使用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激体外培养的DCs进行验证;检测miR-144转染DCs后相关细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23)的改变及信号通路(NF-κB、MAPK)活化情况;使用TargetScan预测miR-144的作用靶点并通过双荧光报告系统验证;进一步构建靶蛋白过表达DC2.4细胞系并检测miR-144拟似物转染该细胞系后细胞因子TNF-αmRNA的分泌情况。结果体外培养的DCs经LPS刺激成熟后miR-144的表达下调(P<0.01)。miR-144拟似物转染DCs后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23mRNA表达均出现下调(P<0.05,P<0.01),NF-κB磷酸化水平下降。通过信息学分析发现miR-144的潜在靶点为NF-κB受体活化因子配体蛋白基因(RANKL)并通过双荧光报告系统证明了该结论。在RANKL过表达DC2.4细胞系中转染miR-144拟似物后,TNF-αmRNA的表达不受影响。结论 miR-144靶向RANKL调控DCs细胞因子分泌。 展开更多
关键词 miRNA-144 NF-κb受体活化因子配体蛋白 树突状细胞 细胞因子
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低能量激光对人牙周膜细胞白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的影响 被引量:2
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作者 汤盟 崔占琴 +3 位作者 王阳阳 陈增国 李文静 张翠萍 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期521-532,共12页
目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治... 目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治疗过程中骨改建调控的分子生物学机制。方法体外培养HPDLC,模拟正畸加力,结合LLL照射,将所培养细胞随机分为4组:低糖型杜氏改良Eagle培养基(DMEM)+压力刺激(A组),高糖型DMEM+压力刺激(B组),低糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(C组),高糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(D组),其中C、D组根据给予的激光能量密度值不同又分C1、D1组(能量密度值:3.75 J/cm2)和C2、D2组(能量密度值:5.625 J/cm2)。根据已有分组,对A、B、C、D组细胞进行加力,对C、D组细胞在细胞加力前进行LLL照射。分别观察0、12、24、48、72 h,定时提取各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组不同时段IL-6、TNF-α、OPG、RANKL的蛋白表达。结果1)在持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间逐渐上升;12 h后IL-6、TNF-α的浓度在A组与B、C1、C2组组间两两比较的差异均有统计学意义(P<0.05),B组与D1、D2组组间两两比较的差异也均有统计学意义(P<0.01)。2)OPG蛋白浓度在24h之前呈现出上升趋势,24h后随时间出现下降趋势;RANKL蛋白浓度随时间呈上升趋势;OPG/RANKL比值随时间呈下降趋势;持续静压力刺激12h后,A组与B、C1、C2组,B组与D1、D2组组间两两比较的OPG、RANKL及OPG/RANKL的比值的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论1)在高糖环境持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间呈现上升趋势;OPG的表达水平降低,RANKL的表达水平增加,OPG/RANKL的比值减小,提示高糖环境会促进骨吸收反应的发生;给予LLL照射干预后发现,IL-6、TNF-α的浓度出现下降,表明其可拮抗高糖环境所致的炎症因子水平的升高,并且能上调人HPDLC中OPG的表达,下调HPDLC中RANKL的表达,从而上调OPG/RANKL的比值,逆转高糖所致的骨代谢失衡。2)在3.75~5.625J/cm2这一能量密度范围内,随着给予的激光能量密度值的增大,其表现出的降低炎症因子及对HPDLC骨代谢的调控作用增强,提示在一定范围内,LLL调节骨改建的能力随剂量增加而增强。 展开更多
关键词 高糖环境 细胞介素-6 肿瘤坏死因子 骨保护素 因子-κb受体活化因子配体 人牙周膜细胞 低能量激光
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持续静压力作用下牙周膜细胞骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的增龄性变化 被引量:3
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作者 吴洁 崔占琴 +1 位作者 韩瑜 李文静 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期654-661,共8页
目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞(HPDLCs)表达骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs,分为A组(13~18岁)、B组(19~29岁)、C组(30~44岁)。CCK-8检测HPDLCs的增殖... 目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞(HPDLCs)表达骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs,分为A组(13~18岁)、B组(19~29岁)、C组(30~44岁)。CCK-8检测HPDLCs的增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测HPDLCs衰老情况。3组细胞均分别给予0、1.5、3、6、12、24、48、72 h体外持续静压力机械刺激,酶联免疫吸附测定法检测所提上清液中OPG、RANKL的表达。结果体外持续静压力刺激后,牙周膜细胞OPG表达水平随加力时间及年龄增长而增加(P<0.01)。RANKL表达水平随加力时间延长而增加,随年龄增长而下降(P<0.01)。OPG/RANKL比值随加力时间呈先下降后增加趋势,且随年龄增长而增加(P<0.01)。结论体外持续静压力作用下,增龄因素可上调牙周膜细胞OPG表达及OPG/RANKL比值,下调RANKL表达。 展开更多
关键词 增龄 正畸 人牙周膜细胞 持续静压力 骨保护素 因子-κb受体活化因子配体
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MT01/PEN复合物对人成骨样细胞MG63表达骨保护蛋白和核因子κB受体活化因子配体的影响 被引量:1
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作者 崔野 郑义 +3 位作者 申玉芹 侯旭 娄译心 孙新华 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期32-36,共5页
目的应用聚乙烯亚胺阳离子聚合物(PEN)载体装载寡脱氧核苷酸MT01,制备MT01/PEN复合物,检测该复合物对人成骨样细胞MG63表达骨保护蛋白(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法制备3种不同配比的MT01/PEN(质量比分别为1∶2... 目的应用聚乙烯亚胺阳离子聚合物(PEN)载体装载寡脱氧核苷酸MT01,制备MT01/PEN复合物,检测该复合物对人成骨样细胞MG63表达骨保护蛋白(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法制备3种不同配比的MT01/PEN(质量比分别为1∶2、1∶4、1∶6)复合物,以全硫代化修饰MT01(MT01-s)和未修饰的MT01作阳性对照,分别转染MG63细胞。采用酶联免疫吸附测定法和real-time聚合酶链反应法分别检测培养24、48、72 h时各组上清液及细胞内OPG和RANKL的表达水平。结果经MT01/PEN复合物转染后,上清液及细胞内OPG表达水平均升高(P<0.05);多数组中RANKL表达水平降低,而OPG/RANKL比值呈升高趋势(P<0.05);不同质量配比的MT01/PEN均对MG63细胞的成骨具有影响,其中质量比为1∶6时作用最明显。结论应用PEN作为基因载体装载MT01可增强MT01对MG63细胞的促成骨作用。 展开更多
关键词 人成骨样细胞MG63 寡脱氧核苷酸MT01 聚乙烯亚胺阳离子聚合物 骨保护蛋白 因子κb受体 活化因子配体
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骨保护素/核因子κB受体活化因子配体影响肺癌细胞下颌骨与股骨转移差异的初步研究 被引量:2
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作者 付世锦 曾刊 +3 位作者 李鑫 杨静 汪成林 叶玲 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 2020年第5期538-546,共9页
目的探究下颌骨和股骨中骨保护素(OPG)与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的比值是否参与调控肺癌细胞骨转移部位差异。方法采用小鼠Lewis肺癌细胞构建全身性肺癌细胞骨转移小鼠模型及股骨局部肺癌细胞骨转移模型,苏木素-伊红染色与显... 目的探究下颌骨和股骨中骨保护素(OPG)与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的比值是否参与调控肺癌细胞骨转移部位差异。方法采用小鼠Lewis肺癌细胞构建全身性肺癌细胞骨转移小鼠模型及股骨局部肺癌细胞骨转移模型,苏木素-伊红染色与显微CT(MicroCT)检测肿瘤细胞定植与骨组织破坏情况,组织蛋白酶K免疫组织化学染色检测骨组织中破骨细胞活化情况,转录组测序(RNA-seq)及实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测骨组织中OPG mRNA/RANKL mRNA比值。结果全身性肺癌细胞骨转移小鼠模型证实:相较于股骨,下颌骨不易发生肺癌细胞骨转移。分析生理情况下小鼠下颌骨与股骨的差异,发现在肺癌细胞骨转移低发的下颌骨中破骨细胞数目明显少于转移高发的股骨,且OPG mRNA/RANKL mRNA比值明显高于股骨(P<0.01)。进一步分析发生肿瘤细胞转移的骨组织中破骨细胞活化情况及OPG mRNA/RANKL mRNA比值发现,肺癌细胞骨转移引起的骨破坏主要发生在组织蛋白酶K阳性破骨细胞集中分布的区域,发生肿瘤细胞转移的骨组织中破骨细胞数目明显多于非骨转移组(P<0.01),且OPG mRNA/RANKL mRNA比值明显低于非骨转移组(P<0.000 1)。结论在小鼠肺癌细胞骨转移低发的下颌骨与高发的股骨中,破骨细胞活化情况及OPG mRNA/RANKL mRNA比值存在明显差异,提示骨组织可能通过OPG/RANKL影响破骨细胞活化进而参与调控肺癌细胞骨转移部位差异。 展开更多
关键词 肺癌细胞骨转移 下颌骨 股骨 破骨细胞 骨保护素 因子κb受体活化因子配体
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温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响 被引量:16
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作者 宋红梅 魏迎辰 +1 位作者 李楠 王和鸣 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第2期178-183,共6页
目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)... 目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显著高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显著性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 温阳补肾方 骨保护素 因子 b受体活化因子 因子 b受体活化因子配体
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Notch信号促进核因子κB受体活化因子配体诱导的破骨细胞分化的体外研究 被引量:9
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作者 何飞 吴勇 周艳 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期25-28,共4页
目的探讨Notch信号抑制对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响。方法建立RANKL诱导的小鼠RAW264.7细胞体外分化模型,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测Notch信号成分(Notch1、Notch2、D... 目的探讨Notch信号抑制对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响。方法建立RANKL诱导的小鼠RAW264.7细胞体外分化模型,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测Notch信号成分(Notch1、Notch2、Delta1、Jagged1)、下游靶基因Hes1以及破骨细胞标志基因抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和Cathepsin K在诱导前后mRNA的表达。在诱导体系中加入不同浓度的γ分泌酶抑制剂(GSI),抑制Notch受体的表达,TRAP染色检测破骨细胞分化的变化情况。结果 50 ng·m L-1 RANKL诱导小鼠RAW264.7细胞3 d,Notch1、Notch2、Delta1、Jagged1及Hes1的mRNA表达均有不同程度的提高,其中以Notch2、Jagged1增高最明显;破骨细胞标志基因表达显著增高。在RANKL诱导的同时加入不同浓度GSI,抑制Notch的表达,可致Notch下游靶基因Hes1表达下降,同时TRAP阳性细胞计数显著减少,且呈剂量依赖性。结论 Notch信号可促进RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化。 展开更多
关键词 NOTCH信号 因子κb受体活化因子配体 破骨细胞分化
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