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冠心病患者细胞因子信号转导抑制剂1基因多态性的临床意义 被引量：6
1
作者 谷高玲 赵国安 +4 位作者 孙海燕 李波 王显良 杨萌 武慧敏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期436-438,450,共4页
目的探讨冠心病患者细胞因子信号转导抑制剂1(SOCS1)基因多态性与心功能及细胞因子的相关性。方法选择冠心病患者256例为研究组,健康自愿者256例为对照组。运用聚合酶链反应(PCR)及单核苷酸多态性(SNP)技术分析2组SOCS1基因多态性,并测... 目的探讨冠心病患者细胞因子信号转导抑制剂1(SOCS1)基因多态性与心功能及细胞因子的相关性。方法选择冠心病患者256例为研究组,健康自愿者256例为对照组。运用聚合酶链反应(PCR)及单核苷酸多态性(SNP)技术分析2组SOCS1基因多态性,并测定细胞因子和心功能的变化。结果 2组SOCS1基因rs173516427和rs15677380等位基因频率差异有统计学意义(χ2=7.46、8.09,P=0.024、0.014),rs173516427 G等位基因和rs15677380 C等位基因为冠心病的高危因素(OR=1.56、1.71);rs15677380、rs173516427不同基因型LVEF和BNP差异有统计学意义(F=10.9、12.3、9.89、11.5,P<0.05)。结论SOCS1基因与动脉粥样硬化的发生有关,并参与冠心病的发展过程。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 细胞因子信号转导抑制剂1基因 多态性
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2-吲哚酮类血管内皮细胞生长因子受体抑制剂的三维定量构效关系
2
作者 李卡 朱驹 +2 位作者 宋云龙 张万年 陈军 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1334-1337,共4页
目的:建立血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体酪氨酸激酶抑制剂的三维定量构效关系。十站:从报道的2一叫咪酮类＊＊＊F受体酪氨酸激酶抑制剂中选取35个化合物,采用分子全局最低能量构象以最小二乘匹配法叠合分子建立比较分子力场分析(CoMFA... 目的:建立血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体酪氨酸激酶抑制剂的三维定量构效关系。十站:从报道的2一叫咪酮类＊＊＊F受体酪氨酸激酶抑制剂中选取35个化合物,采用分子全局最低能量构象以最小二乘匹配法叠合分子建立比较分子力场分析(CoMFA)模型。结果:模型的交叉验证系数 Q’一0.625,传统相关系数 r’一0.968,F;。。一175.475,标准误 S。一0.124。结论:利用COMFA方法建立的化合物三维定量构效关系模型有较好的预测能力,可以指导新的活性更优的抑制剂的合成。 展开更多
关键词 2-吲哚酮类血管内皮细胞生长因子受体抑制剂 抗血管生成 肿瘤 三维定量构效关系 酪氨酸激酶抑制剂
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姜黄素对IL-1β诱导的兔RPE细胞中核因子-κB相关炎性因子表达的抑制作用 被引量：9
3
作者 刘丽娅 马景学 +3 位作者 刘丹岩 安建斌 周娜磊 马月磊 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期804-812,共9页
背景白细胞介素-1β（IL-1β）是增生性玻璃体视网膜病变（PVR）早期释放的重要炎性因子，研究证实姜黄素能抑制IL-1β诱导的兔视网膜色素上皮（RPE）细胞的增生，但其是否能够对PVR发挥抗炎作用尚不清楚。目的观察姜黄素对IL-1β诱导的... 背景白细胞介素-1β（IL-1β）是增生性玻璃体视网膜病变（PVR）早期释放的重要炎性因子，研究证实姜黄素能抑制IL-1β诱导的兔视网膜色素上皮（RPE）细胞的增生，但其是否能够对PVR发挥抗炎作用尚不清楚。目的观察姜黄素对IL-1β诱导的兔RPE细胞移行的影响，探讨姜黄素对IL-1β诱导的RPE细胞中炎性因子表达的影响。方法采用对数生长期原代培养的第4代兔RPE细胞进行实验，在无血清DMEM培养基中分别添加0、0．1、1．0和10．0μg／L的IL-1β作用于细胞24h，分别采用Western blot和逆转录PCR法检测细胞中环氧合酶-2（COX-2）蛋白和mRNA的表达以筛选IL-1β最佳质量浓度。将培养的RPE细胞分为IL-1β组和姜黄素＋IL-1β组，分别在无血清培养基中添加1．0μg／L IL-1β和1．0μg／L IL-1β联合10μg／ml姜黄素作用于细胞24、48和72h，仅用无血清培养基培养的细胞作为对照组。培养的细胞行苏木精-伊红染色，于光学显微镜下计算进入损伤区的细胞数，比较各组细胞的移行能力；分别采用Western blot法和逆转录PCR法检测各组RPE细胞中COX-2蛋白及其mRNA的相对表达量，采用Westernblot法检测并比较各组细胞中核因子-κB p65（NF—κB p65）蛋白和核因子κB抑制蛋白-α（IκB—α）的相对表达量；采用免疫化学染色法检测NF—κB p65、IκB-α和COX-2在各组RPE细胞中的表达和定位。结果初分离的兔RPE细胞呈球形，细胞中可见大量黑色素颗粒；第4代细胞色素颗粒明显减少，接近融合的细胞形态为长梭形，呈拉网状分布。免疫细胞化学染色法结果显示，细胞角蛋白（AE1／AE3）在细胞质呈阳性表达。对照组在培养24、48和72h移行的细胞数分别为（31．93±1．21）、（36．27±2．50）和（38．33±2．40）个，IL-1β组分别为（45．73±2．30）、（71．13±1．92）和（80．60±1．71）个，而姜黄素＋IL-1β组分别为（13．13±2．20）、（14．93±1．10）和（12．60±1．51）个，各时间点IL-1β组细胞移行细胞数均明显高于对照组，而姜黄素＋IL-1β组移行细胞数均明显低于对照组和IL-1β组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。IL-1β质量浓度为1．0μg/L时，RPE细胞中COX-2蛋白及其mRNA的相对表达量达峰，以1．0μg／L IL-1β的剂量进行后续实验。细胞培养后24、48和72h，姜黄素＋IL-1β组细胞中COX-2蛋白及其mRNA的相对表达量均明显低于IL-1β组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。IL-1β作用于细胞后48h，细胞中NF—κB p65蛋白的相对表达量最高，与IL-1β组相比，各时间点姜黄素＋IL-1β组细胞中NF—κB p65蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。IL-1β组药物作用于细胞后48h细胞中IκB—α降至最低，各时间点姜黄素＋IL-1β组细胞中IκB-α值均明显高于IL-1β组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。免疫细胞染色结果显示，IL-1β组RPE细胞的细胞核及细胞质中NF—κB p65呈强阳性表达，对照组表达较弱，姜黄素＋IL-1β组细胞中NF—κB p65的表达强度较IL-1β组明显降低；与对照组相比，IL-1β组细胞的细胞质中IκB-α表达强度明显减弱，而COX-2表达明显增强；与IL-1β组比较，姜黄素＋IL-1β组细胞中IκB-α表达明显增强，而COX-2表达明显减弱。结论姜黄素可抑制IL-1β引起的兔RPE细胞的移行，IL-1β通过激活NF—κB信号通路刺激细胞中COX-2的表达，姜黄素可通过阻断这一途径而抑制炎性因子的表达，从而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 姜黄素/药理学 视网膜色素上皮/细胞学 细胞移行/药物作用 白细胞介素-1β/拮抗剂 和抑制剂细胞因子/代谢 炎症/病因 增生性玻璃体视网膜病变/药物疗法 细胞培养 兔
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FGFR抑制剂BGJ398对白血病细胞生物学行为及耐药的影响 被引量：1
4
作者 张艳君 李建厂 +1 位作者 贾秀红 田春梅 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期176-181,共6页
背景与目的:成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)家族成员能够调节细胞增殖、迁移和分化,在肿瘤性疾病的发生和转移等过程中发挥重要作用,FGF受体(FGF receptor,FGFR)抑制剂具有抗肿瘤活性。探讨FGFR抑制剂BGJ398对白血... 背景与目的:成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)家族成员能够调节细胞增殖、迁移和分化,在肿瘤性疾病的发生和转移等过程中发挥重要作用,FGF受体(FGF receptor,FGFR)抑制剂具有抗肿瘤活性。探讨FGFR抑制剂BGJ398对白血病耐药细胞株K562/ADM增殖、迁移、凋亡和耐药的影响。方法:将K562/ADM细胞分为空白对照组、阴性对照组和实验组,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞的增殖抑制情况。采用transwell小室法检测BGJ398对白血病细胞迁移能力的影响。采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。采用CCK-8法检测K562/ADM细胞对阿糖胞苷(cytarabine,Ara-c)、柔红霉素(daunorubicin,DNR)药物敏感性的变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)测定FGFR抑制剂BGJ398对耐药细胞株MDR1耐药基因的影响。结果:FGFR抑制剂BGJ398能显著抑制K562/ADM细胞的增殖,并具有浓度依赖性,BGJ398的作用浓度分别为5、10、15 mol/L时抑制作用明显。实验组迁移细胞数为11.00±3.00,较阴性对照组(57.67±14.57)和空白对照组(43.00±4.00)明显减少(P<0.05)。实验组细胞凋亡率为(81.49±5.38)%,明显高于空白对照组(10.09±1.36)%和阴性对照组(7.64±1.32)%(P<0.001)。FGFR抑制剂能显著降低Ara-c、DNR对K562/ADM细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50));Western blot结果显示,BGJ398能显著降低耐药基因MDR1的蛋白表达水平,逆转白血病细胞耐药。结论:FGFR抑制剂BGJ398能有效地抑制白血病耐药细胞株K562/ADM的增殖和迁移,促进凋亡,逆转耐药,FGFR有望成为白血病治疗的新靶点。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子受体抑制剂 K562/ADM细胞 白血病
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EGFR-TKIs相关口腔黏膜炎发病机制及其临床管理研究进展 被引量：6
5
作者 王文梅 段宁 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期869-874,共6页
表皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是肺癌治疗中具有里程碑意义的一次转折,使患者的生存时间得到了实质性的延长。口腔黏膜炎(oral mucositis,OM)是EGFR-TKIs治疗肿瘤过程中产生的常见并发症之一。临床表现为口腔黏膜红... 表皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是肺癌治疗中具有里程碑意义的一次转折,使患者的生存时间得到了实质性的延长。口腔黏膜炎(oral mucositis,OM)是EGFR-TKIs治疗肿瘤过程中产生的常见并发症之一。临床表现为口腔黏膜红斑、水肿、糜烂、溃疡,表面可覆盖假膜、渗血以及组织坏死,导致疼痛,严重影响进食,使患者身体营养状况和耐受治疗能力下降,导致患者EGFR-TKIs治疗中止。EGFR--TKIs相关口腔黏膜炎的防治对于保证EGFR-TKIs治疗的顺利进行,提高患者生活质量十分重要。本文在对EGFR-TKIs相关口腔黏膜炎的临床表现、发病机制研究进展进行综述的基础上,对EGFR-TKIs相关口腔黏膜炎防治管理进行了阐述,提出EGFR-TKIs相关口腔黏膜炎早期预防、早期发现、早期处置和全程监测的思路,旨在加强临床医生对EGFR-TKIs相关口腔黏膜炎的认知和防治,为EGFR-TKIs等癌症靶向药物的临床应用保驾护航。 展开更多
关键词 表皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 口腔黏膜炎 临床表现 机制 防治
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经典途径IKKα与IKKβ在血液肿瘤中的作用机制及阻断其作用的药物治疗的最新研究进展 被引量：2
6
作者 刘小婷 江高峰 +1 位作者 黄炜祺 周咏明 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期306-310,共5页
近年来,除了经典的发病机制外,发现经典的IKKα与IKKβ途径在血液肿瘤中关系密切,且对经典的IKKβ途径的研究较为深入。研究表明,在胞外IL-6、TNF-α等刺激因子作用下,IKKβ被激活,通过多种级联反应使NF-κB磷酸化,在多发性骨髓瘤中引... 近年来,除了经典的发病机制外,发现经典的IKKα与IKKβ途径在血液肿瘤中关系密切,且对经典的IKKβ途径的研究较为深入。研究表明,在胞外IL-6、TNF-α等刺激因子作用下,IKKβ被激活,通过多种级联反应使NF-κB磷酸化,在多发性骨髓瘤中引起细胞周期蛋白D表达增加,在慢性髓系白血病中引起抗凋亡基因BCL-x(L)表达增强;在细胞层面上,IKKβ途径促进肿瘤细胞生存及增殖,减少细胞凋亡,促进血管生成及细胞迁移;而经典的IKKα虽在调节IKKβ活性方面起到作用,但在非经典途径中作用更突出。本文就此对血液肿瘤发病机制的最新研究进展进行综述,为更加深入认识血液肿瘤发病机制及研究方向提供理论依据。目前,阻断经典的IKKα与IKKβ途径已成为治疗血液肿瘤的一个新的作用靶点,已研发出一些特异性IKKα及IKKβ抑制剂,如LY2409881、BMS-345541等,大部分药物正处于临床试验阶段,具有良好的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 活化的B细胞的核因子κ轻链增强剂抑制剂激酶α 活化的B细胞的核因子κ轻链增强剂抑制剂激酶β 活化的B细胞的核因子κ轻链增强剂 血液肿瘤 药物治疗
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EGFR19和21外显子突变的NSCLC的临床特征及对EGFR-TKIs的效果比较 被引量：3
7
作者 何清兰 李静 +1 位作者 王新春 刘恒戈 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2020年第3期370-375,共6页
目的探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)不同的表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变类型对表皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)疗效的相关性。方法回顾性收集新疆医科大学附属肿瘤医院2011-2016年确诊晚期NSCLC并接受EGFR-TKI治疗的... 目的探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)不同的表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变类型对表皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)疗效的相关性。方法回顾性收集新疆医科大学附属肿瘤医院2011-2016年确诊晚期NSCLC并接受EGFR-TKI治疗的病例。采用Kaplan-Meier单因素、Cox多因素分析方法,探讨晚期NSCLC患者接受EGFR-TKIs的生存情况及影响因素。结果共收集226例接受EGFR-TKI治疗的EGFR敏感的NSCLC患者,19del突变113例,21 L858R突变113例。多因素分析结果显示,EGFR突变类型是PFS的独立影响因素。经一线EGFR-TKI治疗的NSCLC患者含19del突变组的PFS优于21 L858R突变(P=0.038),经二三线EGFR-TKI治疗,19del突变组的PFS优于21 L858R突变(P=0.012)。结论经EGFR-TKI治疗的NSCLC患者含19del突变组的PFS显著优于21 L858R突变。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 19号基因突变 21号L858R突变 表皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 疗效
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FGF/FGFR信号通路在妇科恶性肿瘤中的研究进展 被引量：2
8
作者 姜玮奇 王静 +3 位作者 贺海威 陈俊 刘晨雾 徐明娟 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期117-122,共6页
成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)家族共包括4个受体酪氨酸激酶FGFR(1~4)。成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGFs)与FGFRs结合诱导其二聚化和特定细胞质酪氨酸残基的磷酸化,激活细胞质... 成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)家族共包括4个受体酪氨酸激酶FGFR(1~4)。成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGFs)与FGFRs结合诱导其二聚化和特定细胞质酪氨酸残基的磷酸化,激活细胞质信号转导途径。FGFR信号通路在癌细胞增殖、迁移,恶性肿瘤血管生成和存活中起重要作用。该文主要论述FGFR家族的基本结构,生理功能以及FGF/FGFR信号通路在妇科恶性肿瘤中作用的研究进展,为妇科恶性肿瘤的治疗研究提供理论基础。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子受体 成纤维细胞生长因子 妇科肿瘤 成纤维细胞生长因子受体抑制剂
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