目的研究miR-29a靶向信号转导及转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)调控炎症反应在脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中的保护作用。方法培养大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E,LPS刺激建立脓...目的研究miR-29a靶向信号转导及转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)调控炎症反应在脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中的保护作用。方法培养大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E,LPS刺激建立脓毒症细胞模型、诱导细胞损伤,转染miR-NC、miR-29a、pcDNA3.1质粒、pcDNA3.1-STAT3质粒或用STAT3抑制剂AG490处理,比较细胞活力A490、STAT3、p-STAT3、bcl-2表达量,TNF-α、IL-1β含量的差异;双荧光素酶报告基因验证miR-29a靶向STAT3。结果LPS组的miR-29a表达水平、A490水平、Bcl-2的表达水平均低于对照组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均高于对照组;LPS+miR-29a组的miR-29a表达水平、A490水平、Bcl-2的表达水平均高于LPS组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均低于LPS组;pcDNA3.1-STAT3+miR-29a组的A490水平及Bcl-2的表达水平均低于pcDNA3.1+miR-29a组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均高于pcDNA3.1+miR-29a组;miR-29a组STAT3双荧光素酶报告基因的荧光活力低于miR-NC组。结论STAT3通路激活与LPS诱导的肾小管上皮细胞炎症反应及凋亡有关,miR-29a通过靶向STAT3减轻LPS引起的炎症反应及凋亡。展开更多
目的探索白细胞介素10(IL-10)对Borrelia疏螺旋体基础膜蛋白A(Bmp A)致炎作用的抑制效应,并观察IL-10对抗炎信号通路关键分子-细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)表达影响。方法培养小鼠RAW264.7细胞,分为对照组、20μg/m L Bmp A组、20μg...目的探索白细胞介素10(IL-10)对Borrelia疏螺旋体基础膜蛋白A(Bmp A)致炎作用的抑制效应,并观察IL-10对抗炎信号通路关键分子-细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)表达影响。方法培养小鼠RAW264.7细胞,分为对照组、20μg/m L Bmp A组、20μg/m L Bmp A联合10 ng/m L IL-10处理组、20μg/m L Bmp A联合20 ng/m L IL-10处理组。于分组刺激后12、24 h,收集细胞上清液,ELISA检测上清液IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测各组细胞SOCS3 mRNA相对表达水平。结果两时间点IL-10处理组,上清液IL-6、TNF-α剂量均较Bmp A组明显下降。与对照组相比,其他各组SOCS3mRNA相对表达量均明显升高,且IL-10处理组SOCS3 mRNA相对表达量较Bmp A组升高更明显。结论 IL-10通过上调SOCS3降低Bmp A的致炎作用,减少小鼠巨噬细胞炎性因子的分泌。展开更多
文摘目的研究miR-29a靶向信号转导及转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)调控炎症反应在脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中的保护作用。方法培养大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E,LPS刺激建立脓毒症细胞模型、诱导细胞损伤,转染miR-NC、miR-29a、pcDNA3.1质粒、pcDNA3.1-STAT3质粒或用STAT3抑制剂AG490处理,比较细胞活力A490、STAT3、p-STAT3、bcl-2表达量,TNF-α、IL-1β含量的差异;双荧光素酶报告基因验证miR-29a靶向STAT3。结果LPS组的miR-29a表达水平、A490水平、Bcl-2的表达水平均低于对照组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均高于对照组;LPS+miR-29a组的miR-29a表达水平、A490水平、Bcl-2的表达水平均高于LPS组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均低于LPS组;pcDNA3.1-STAT3+miR-29a组的A490水平及Bcl-2的表达水平均低于pcDNA3.1+miR-29a组,STAT3、p-STAT3的表达水平、TNF-α、IL-1β的含量均高于pcDNA3.1+miR-29a组;miR-29a组STAT3双荧光素酶报告基因的荧光活力低于miR-NC组。结论STAT3通路激活与LPS诱导的肾小管上皮细胞炎症反应及凋亡有关,miR-29a通过靶向STAT3减轻LPS引起的炎症反应及凋亡。
文摘正畸牙移动是压力侧骨吸收和张力侧骨形成动态平衡的骨改建过程。在机械力诱导下成骨细胞、破骨细胞等发生相应的功能的变化。具有多向分化潜能的骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)为力学敏感细胞,在体外适当机械刺激下,其生物学特性发生功能性变化,适应性应答力学刺激的最佳要求,表现为成骨分化,此过程需多种信号分子。作为一种转录因子,信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)可参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程。现已有研究证明,STAT3可以调控BMSCs骨向分化过程。综述STAT3对BMSCs骨向分化的影响及可能作用机制的最新研究进展。
文摘目的探索白细胞介素10(IL-10)对Borrelia疏螺旋体基础膜蛋白A(Bmp A)致炎作用的抑制效应,并观察IL-10对抗炎信号通路关键分子-细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)表达影响。方法培养小鼠RAW264.7细胞,分为对照组、20μg/m L Bmp A组、20μg/m L Bmp A联合10 ng/m L IL-10处理组、20μg/m L Bmp A联合20 ng/m L IL-10处理组。于分组刺激后12、24 h,收集细胞上清液,ELISA检测上清液IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测各组细胞SOCS3 mRNA相对表达水平。结果两时间点IL-10处理组,上清液IL-6、TNF-α剂量均较Bmp A组明显下降。与对照组相比,其他各组SOCS3mRNA相对表达量均明显升高,且IL-10处理组SOCS3 mRNA相对表达量较Bmp A组升高更明显。结论 IL-10通过上调SOCS3降低Bmp A的致炎作用,减少小鼠巨噬细胞炎性因子的分泌。
