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细胞因子信号转导抑制因子-3与缺血性脑血管病 被引量:1
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作者 岑琳 唐兴江 陈路熙 《中国医药导报》 CAS 2011年第18期13-15,共3页
SOCS蛋白家族中多个成员参与细胞因子信号内转导的调控,其中,细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)在缺血性脑血管病特别是缺血后再灌注损伤中,对炎症细胞因子的表达起着负性调控的作用。SOCS-3在缺血性再灌注中表达的升高,有利于控制炎... SOCS蛋白家族中多个成员参与细胞因子信号内转导的调控,其中,细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)在缺血性脑血管病特别是缺血后再灌注损伤中,对炎症细胞因子的表达起着负性调控的作用。SOCS-3在缺血性再灌注中表达的升高,有利于控制炎症因子的过度表达,防止神经功能损害,本文就SOCS-3与缺血性脑血管病的关系,及其在缺血性再灌注损伤的研究现状做一综述。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子-3 脑缺血性疾病
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骨化三醇对脂肪变性肝细胞三酰甘油代谢及细胞因子信号转导抑制因子-3基因表达的影响
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作者 黄晗 赵龙凤 李红 《中国医药导报》 CAS 2014年第10期64-66,共3页
目的研究骨化三醇对脂肪变肝细胞三酰甘油代谢及细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达的影响。方法以油酸(OA)诱导正常人肝细胞LO2脂肪变为模型,按加入骨化三醇浓度的不同(10-8、10-7、10-6 mol/L)分为三个干预组,设空白对照组... 目的研究骨化三醇对脂肪变肝细胞三酰甘油代谢及细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达的影响。方法以油酸(OA)诱导正常人肝细胞LO2脂肪变为模型,按加入骨化三醇浓度的不同(10-8、10-7、10-6 mol/L)分为三个干预组,设空白对照组。干预组先加入不同浓度骨化三醇干预24 h,之后加0.2 mmol/L的OA 24 h。检测细胞内三酰甘油(TG)、上清液谷草转氨酶(AST)含量,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞SOCS-3 mRNA的表达,多组间比较采用单因素方差分析进行数据分析。结果模型组TG[(362.43±22.20)mg/dL]、AST[(5.55±0.46)U/L]、SOCS-3 mRNA表达(4.61±0.39)均较对照组[(175.78±7.69)mg/dL、(0.63±0.33)U/L、(1.00±0.00)]明显增高(P<0.01);干预组TG分别为(286.87±16.01)、(257.16±11.73)、(209.43±27.79)mg/dL,AST分别为(4.98±0.50)、(4.23±0.36)、(3.50±0.48)U/L,SOCS-3 mRNA表达分别为(3.71±0.69)、(2.67±0.70)、(1.31±0.42),较模型组均有所下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论骨化三醇可抑制肝细胞脂肪变,其作用机制可能与骨化三醇抑制SOCS-3的表达有关。 展开更多
关键词 骨化三醇 LO2细胞 三酰甘油 细胞因子信号转导抑制因子-3
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血清生长分化因子15、细胞因子信号转导抑制因子3水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗预后的关系
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作者 张超 戴钰辉 +1 位作者 赵婷 袁泽龙 《消化肿瘤杂志(电子版)》 2024年第1期76-81,共6页
目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolizatio... 目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)预后的关系。方法选取89例2018年9月至2020年5月在河北北方学院附属第一医院行TACE的原发性肝癌患者作为研究组,治疗3个周期后评估近期疗效,将研究组分为预后良好组(n=54)、预后不良组(n=35),另选取同期健康体检者89例作为对照组。血清GDF15、SOCS3表达水平用酶联免疫吸附法测定,并进行组间比较;用多因素Logistic回归分析患者接受TACE预后的影响因素;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析血清GDF15、SOCS3水平对预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平下降(均P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平降低(均P<0.05)。血清GDF15为原发性肝癌患者接受TACE预后的独立危险因素,而血清SOCS3为独立保护因素(均P<0.05)。血清GDF15、SOCS3二者联合评估原发性肝癌患者接受TACE预后的ROC曲线的曲线下面积为0.958,优于血清GDF15、SOCS3各自单独检测(Z_(二者联合-GDF15)=2.074、Z_(二者联合-SOCS3)=2.794,P=0.038、P=0.005)。结论血清GDF15表达水平较高和血清SOCS3表达水平较低的原发性肝癌患者接受TACE预后较差,血清GDF15、SOCS3为原发性肝癌患者接受TACE预后的影响因素,对患者预后情况有较好的评估价值。 展开更多
关键词 生长分化因子15 细胞因子信号转导抑制因子3 原发性肝癌 经导管动脉栓塞化疗 预后
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积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响 被引量:1
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作者 彭显 邹敏 杨宇斌 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第10期5-10,共6页
目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 ... 目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 积雪草酸 细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB 哮喘 Treg/Th17 免疫平衡
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温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6及细胞信号转导抑制因子3的影响 被引量:6
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作者 俞向梅 杨意州 +3 位作者 刘建波 李长征 龚德贵 王志福 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第3期64-67,共4页
目的观察温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响,探讨其治疗神经痛的作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、温针组、IL-6组,每组6只。模型组建立坐骨神经慢性限制性损伤神经痛模型,... 目的观察温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响,探讨其治疗神经痛的作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、温针组、IL-6组,每组6只。模型组建立坐骨神经慢性限制性损伤神经痛模型,不干预;温针组造模成功第5日后,选取"脾俞""肾俞"温针灸治疗,共10次;IL-6组造模成功第5日起,脊髓鞘内注射重组IL-6,共3次。电子触觉测量机械痛行为学,ELISA和RT-PCR检测脊髓IL-6、SOCS3 m RNA及小胶质细胞活化标记物Iba-1的表达。结果与模型组比较,温针组机械痛阈值明显升高(P<0.01),Iba-1含量明显降低(P<0.01),脊髓背角IL-6 m RNA表达明显降低(P<0.01),SOCS3 m RNA表达明显升高(P<0.01)。结论温针灸能减轻神经痛大鼠痛敏反应,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞活化、下调IL-6表达和上调SOCS3表达有关。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 温针灸 脊髓 细胞介素-6 细胞信号转导抑制因子3 神经炎症 大鼠
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基于TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨热毒宁注射液抑制脂多糖刺激的BEAS-2B细胞炎症因子表达的作用机制 被引量:1
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作者 康建英 颜丽珊 +4 位作者 顾春宇 邱新宇 王亦巍 罗赣 张翼 《中国现代中药》 CAS 2024年第11期1938-1946,共9页
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RD... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸含量;采用分子对接技术评估栀子苷和绿原酸与TLR4的结合能力。通过体外实验构建LPS(1μg·mL^(–1))刺激的BEAS-2B细胞气道炎症模型;采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞活力;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达;通过免疫印迹法(WB)检测LPS诱导的BEAS-2B细胞TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质的表达;采用免疫荧光法(IF)检测转录因子c-Jun和p65的入核情况。结果:RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸的质量分数分别为127.00、70.26 mg·g^(–1);栀子苷和绿原酸均能与TLR4结合,结合能分别为–7.0、–7.9 kcal·mol^(–1)。质量浓度为12.5~400.0μg·mL^(–1)时,RDN对LPS刺激的BEAS-2B细胞活力无显著的抑制作用;质量浓度为200.0~400.0μg·mL^(–1)时,RDN能明显下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、CXCL5、趋化因子配体5(CCL5)、CCL20 mRNA的表达。此外,RDN能降低TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质PI3K、Akt、TANK结合激酶1(TBK1)、IκB激酶(IKK)α/β、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p65、p38、c-Jun N-末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS激活的BEAS-2B细胞p65和c-Jun的入核。结论:RDN能下调LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达,其机制与RDN阻断TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 热毒宁注射液 气道炎症 人支气管上皮细胞 Toll样受体4/磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-κB信号通路 脂多糖
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急性胰腺炎患者血清成纤维细胞生长因子21、摄食抑制因子-1水平与病情严重程度及预后的关系
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作者 王雷 张志飞 +3 位作者 应佑国 丁艳芬 董锦秀 袁慧敏 《中国医药导报》 2025年第6期124-128,共5页
目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)、摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法选取2018年1月至2024年5月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的AP患者280例(AP组)和体检健康者140... 目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)、摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法选取2018年1月至2024年5月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的AP患者280例(AP组)和体检健康者140名(对照组);AP患者根据病情严重程度分为轻症AP组(72例)、中度重症AP组(98例)、重症AP组(110例);根据院内生存状态分为死亡组(52例)和存活组(228例)。比较各组血清FGF21、Nesfatin-1水平;分析AP患者预后的影响因素,并评估血清FGF21、Nesfatin-1水平对其预测价值。结果AP组血清FGF21水平高于对照组,Nesfatin-1水平低于对照组(P<0.05)。重症AP组血清FGF21水平高于中度重症AP组、轻症AP组,Nesfatin-1水平低于中度重症AP组、轻症AP组(P<0.05);中度重症AP组血清FGF21水平高于轻症AP组,Nesfatin-1水平低于轻症AP组(P<0.05)。死亡组与存活组病情严重程度、重症监护室(ICU)停留时间、C反应蛋白(CRP)、FGF21、Nesfatin-1比较,差异有统计学意义(P<0.05)。重症(OR=5.351)、ICU停留时间延长(OR=1.260)、CRP升高(OR=1.016)、FGF21升高(OR=1.004)为AP患者预后的独立危险因素,Nesfatin-1升高(OR=0.813)为独立保护因素(P<0.05)。血清FGF21联合Nesfatin-1预测AP患者预后的曲线下面积高于各指标单独预测(P<0.05)。结论血清FGF21水平升高、Nesfatin-1水平降低与AP患者病情加重及不良预后相关,联合检测对不良预后具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 成纤维细胞生长因子21 摄食抑制因子-1 病情严重程度 预后
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细胞因子信号转导抑制因子3激酶抑制区对STAT3磷酸化的抑制作用 被引量:4
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作者 王丽 马辉 +7 位作者 焦倩 王媛媛 张智超 杨蓬勃 陈新林 李昭荣 吕海侠 刘勇 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期146-149,169,共5页
目的:探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的激酶抑制区(KIR)对细胞内STAT3蛋白磷酸化的影响.方法:化学合成穿膜肽TAT与KIR的融合肽(TAT-KIR),以异硫氰酸荧光素(FITC)进行氨基端标记;不同浓度融合肽加入培养的PC12细胞,荧... 目的:探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的激酶抑制区(KIR)对细胞内STAT3蛋白磷酸化的影响.方法:化学合成穿膜肽TAT与KIR的融合肽(TAT-KIR),以异硫氰酸荧光素(FITC)进行氨基端标记;不同浓度融合肽加入培养的PC12细胞,荧光显微镜及流式细胞仪检测TAT-KIR的穿膜效果;以白细胞介素-6(IL-6)处理PC12细胞模拟炎症反应,MTT检测细胞活力/增殖情况,免疫印迹检测细胞内磷酸化STAT3 (P-STAT3)蛋白水平;对比阴性对照组(正常培养的细胞)、IL-6刺激组、TAT-KIR处理组及TAT-KIR+IL-6处理组细胞的P-STAT3水平,分析SOCS3的KIR对STAT3磷酸化的影响.结果:加入不同浓度TAT-KIR后10 min,显微镜下可见细胞内有绿色荧光出现,并随浓度升高胞内绿色荧光强度增强,其中3 μmol/I融合肽30 min时其跨膜转运效率最高,可达99.94%;100 ng/ml IL-6可显著增加PC12细胞活力,并促进胞内STAT3磷酸化水平显著增高;与此相比,TAT-KIR+IL-6组细胞内P-STAT3水平显著下降,但是TAT-KIR处理组P-STAT3水平与阴性对照组比较差异无统计学意义.结论:KIR可被TAT成功转入细胞内部,并有效抑制IL-6刺激引起的PC12细胞STAT3磷酸化水平的增高,对正常情况细胞STAT3磷酸化的影响不大. 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 PC12细胞 细胞介素-6 STAT3磷酸化
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急性脑梗死患者细胞因子信号转导抑制因子3水平的变化及意义 被引量:3
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作者 谭峰 方美凤 +3 位作者 张圻 刘晓林 王学文 李雁萍 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期1008-1010,共3页
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)及TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平变化的临床意义。方法选择发病<72 h的ACI患者65例作为脑梗死组,同期选择年龄匹配的健康体检者20例作为对照组。脑梗死组按不同梗死... 目的探讨急性脑梗死(ACI)患者细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)及TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平变化的临床意义。方法选择发病<72 h的ACI患者65例作为脑梗死组,同期选择年龄匹配的健康体检者20例作为对照组。脑梗死组按不同梗死体积、不同神经功能缺损进行分析,对照组体检时,脑梗死组入院第1、3、7天用ELISA检测血清SOCS-3水平,用化学发光法检测入院第1、7天血清IL-6与TNF-α水平,并进行相关分析。结果与对照组比较,脑梗死组第1、3、7天SOCS-3、IL-6和TNF-α明显上升(P<0.01),大梗死体积患者IL-6和TNF-α表达较中、小梗死体积患者明显上升(P<0.05)。入院第21天Barthel指数与SOCS-3水平呈正相关(r=0.810,P<0.05),与IL-6、TNF-α水平呈负相关(r=-0.672,-0.822,P<0.05)。结论 SOCS-3可能参与ACI炎性反应发生、发展的病理过程,观察SOCS-3的变化,对ACI病情评价及预后分析有益。 展开更多
关键词 脑梗死 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 肿瘤坏死因子Α 细胞介素6 神经病学检查
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冷应激对猪脂肪、肝脏组织中细胞因子信号转导抑制因子3 mRNA表达的影响 被引量:2
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作者 刘颖 杨占清 +5 位作者 文静 杨斌 王凯 吴永魁 柳巨雄 胡仲明 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2012年第12期32-36,共5页
试验选用30头"军牧1号"猪,随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在21℃±2℃饲养,冷应激组的温度设置分别为:-10℃±2℃、-5℃±2℃、0℃±2℃、5℃±2℃。冷应激2 h屠宰后采集腹腔脂肪、颈... 试验选用30头"军牧1号"猪,随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在21℃±2℃饲养,冷应激组的温度设置分别为:-10℃±2℃、-5℃±2℃、0℃±2℃、5℃±2℃。冷应激2 h屠宰后采集腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织样品,通过荧光定量PCR方法检测细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)的mRNA的表达量,初步探讨冷应激对猪脂肪及肝脏组织中SOCS3 mRNA表达量的影响。试验结果显示,冷应激猪SOCS3在腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织中,随着温度的降低,表达量逐渐升高,且总体差异显著(P<0.05)。试验结果表明,SOCS3受到冷应激的影响,在不同脂肪组织部位发生了变化,可能参加了脂肪细胞因子的调控,从而改变脂肪组织分布及脂肪代谢平衡,为研究冷应激对机体的影响及作用机制奠定了试验依据和理论基础。 展开更多
关键词 冷应激 细胞因子信号转导抑制因子3 脂肪组织 肝脏
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透明细胞肾细胞癌信号转导及转录活化因子3表达及其与临床病理特征、免疫浸润的关系
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作者 冯欢 何昊玮 《中国医药导报》 CAS 2024年第2期15-19,35,共6页
目的探讨透明细胞肾细胞癌(ccRCC)信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达及其与临床病理特征和免疫浸润的相关性。方法收集2017年3月至2022年1月于东部战区总医院泌尿外科进行手术切除治疗的105例ccRCC患者的癌组织及43例癌旁组织样本,应... 目的探讨透明细胞肾细胞癌(ccRCC)信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达及其与临床病理特征和免疫浸润的相关性。方法收集2017年3月至2022年1月于东部战区总医院泌尿外科进行手术切除治疗的105例ccRCC患者的癌组织及43例癌旁组织样本,应用苏木精-伊红染色、组织微阵列(TMA)及免疫组织化学(IHC)染色检测组织中STAT3表达,根据其染色评分将ccRCC患者分为STAT3高表达(≥2分)和STAT3低表达患者(<2分),分析其表达与临床病理特征的关系。通过TIMER、TISDB数据库分析STAT3基因表达与ccRCC的肿瘤免疫浸润之间的关系。结果苏木精-伊红染色显示,免疫细胞在ccRCC组织中呈分散状态。STAT3表达与ccRCC患者肿瘤大小、Fuhrman分级、T分期、淋巴结转移情况有关(P<0.05)。TMA-IHC分析显示,ccRCC癌组织中STAT3蛋白阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。TIMER数据库分析显示,STAT3表达与B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞的浸润水平呈正相关(偏回归系数>0,P<0.05)。TISIDB数据库分析显示,STAT3表达自然杀伤细胞、调节性T细胞丰度呈正相关(rs>0,P<0.05),并且与CD56bright、CD56dim自然杀伤细胞丰度呈负相关(rs<0,P<0.05)。结论STAT3高表达与ccRCC临床病理特征有关,且STAT3与肿瘤免疫浸润相关,对调节ccRCC的发生和发展具有重要意义。 展开更多
关键词 透明细胞细胞 信号转导及转录活化因子3 临床病理特征 免疫浸润
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联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响 被引量:2
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作者 路秀英 李晓明 +4 位作者 李震 王静妍 崔兰珍 黄则雷 白静 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2017年第6期287-290,共4页
目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备... 目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组(A)、放疗组(B)、放疗联合AG490组(C)、放疗联合PX-478组(D)和放疗联合AG490加PX-478组(E)。测量并计算移植瘤体积的变化,应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达。应用Westernblot法检测PARP-1裂解片段表达。结果荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小,差异具有极显著性(t=12.367、11.598,P均<0.01)。HIF-1α表达在E组与C组、D组相比明显减低((t=5.422、3.000,P均<0.05)。Ki67指数在E组与C组、D组比较统计学均有极显著性差异(t=4.479、4.352,P均<0.01)。PARP-1表达E组与C组、D组相比均明显增高(t=5.507、7.102,P均<0.05)。结论喉癌裸鼠移植瘤体内实验证明联合抑制STAT3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞 低氧诱导因子 信号转导和转录活化因子3 放疗
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电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子1、3蛋白表达的影响
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作者 李小娟 严兴科 +2 位作者 曹朝霞 魏玉婷 赵中亭 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第6期66-68,共3页
目的观察电针对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS3蛋白表达的影响,确定其较佳刺激量。方法将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5 min,损伤长度约2.5 cm,制作面神经损伤模型。实验分为空白组、假手术组、模型组和... 目的观察电针对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS3蛋白表达的影响,确定其较佳刺激量。方法将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5 min,损伤长度约2.5 cm,制作面神经损伤模型。实验分为空白组、假手术组、模型组和电针弱、中、强刺激组。电针各组术后1 d予不同刺激量治疗,连续7 d,模型组术后不予任何干预。治疗结束后截取各组受损面神经,采用ABC-ELISA检测介导JAK-STAT负反馈调节SOCS1、SOCS3的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组兔SOCS1、SOCS3蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,电针弱刺激组SOCS1、SOCS3蛋白表达降低(P<0.01)。结论面神经损伤急性期电针弱刺激可使SOCS1、SOCS3蛋白表达趋于正常,电针治疗效应不随刺激量的增强而增加。 展开更多
关键词 电针 电刺激量 面神经损伤 细胞因子信号转导抑制因子1 细胞因子信号转导抑制因子3
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细胞因子信号转导抑制因子3在成年大鼠中枢神经系统内的表达与定位
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作者 石献忠 赵靖 +5 位作者 刘猛 佘其美 陈庆山 雷季良 于恩华 周长满 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期491-492,共2页
关键词 细胞因子信号转导抑制因子 中枢神经系统 成年大鼠 信号转导途径 生长发育 神经细胞 病理过程 缺血损伤
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树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞联合放化疗在局部晚期非小细胞肺癌中的疗效观察
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作者 吴文清 柯传庆 +2 位作者 江龙委 吴嘉 孙玲 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期67-72,共6页
目的观察树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合放化疗治疗非小细胞肺癌的疗效。方法回顾性分析2020年10月至2021年9月东部战区总医院秦淮医疗区肿瘤科收治的局部晚期非小细胞肺癌患者60例,其中行DCCIK联合放化疗治疗的30例患... 目的观察树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合放化疗治疗非小细胞肺癌的疗效。方法回顾性分析2020年10月至2021年9月东部战区总医院秦淮医疗区肿瘤科收治的局部晚期非小细胞肺癌患者60例,其中行DCCIK联合放化疗治疗的30例患者为联合组,同期接受单纯放化疗治疗的30例患者为对照组,统计患者的临床资料及治疗前后1,25-二羟维生素D3、T细胞亚群的变化,分析1,25-二羟维生素D3及T细胞亚群与治疗疗效的关系。结果治疗后联合组客观缓解率和疾病控制率均高于对照组(80%vs 76.7%、93.3%vs 90%),但差异无统计学意义(P>0.05);联合组患者中位无疾病进展生存时间(PFS)、中位总生存期(OS)均高于对照组(14.6个月vs 9.3个月、25.8个月vs 18.5个月),差异均有统计学意义(P<0.05);联合组患者治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD56^(+)T细胞水平及CD4^(+)/CD8^(+)比值均较治疗前升高,对照组治疗后上述细胞水平均下降,联合组治疗后的淋巴细胞水平均高于对照组,其中CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)组间差异有统计学意义(P<0.05);患者治疗前后1,25-二羟维生素D3变化及2组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗过程中无严重不良反应发生。结论DC-CIK联合放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌能提高患者PFS和OS,是安全有效的,能达到更好的临床获益并改善免疫功能。 展开更多
关键词 树突状细胞 细胞因子诱导的杀伤细胞 放疗 化疗 1 25-二羟维生素D3
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甲状腺癌中细胞因子信号转导抑制因子3的表达及临床意义
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作者 李红霞 李晓明 +3 位作者 冉程 安英杰 李建红 陈坤 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 2012年第6期293-295,共3页
目的探讨在甲状腺癌、甲状腺腺瘤及正常甲状腺组织中细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor ofcytokine signaling 3,SOCS-3)的表达情况和其与相关临床病理参数之间的关系,从而为甲状腺癌的发病机制研究奠定基础,提供理论依据,为甲状腺... 目的探讨在甲状腺癌、甲状腺腺瘤及正常甲状腺组织中细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor ofcytokine signaling 3,SOCS-3)的表达情况和其与相关临床病理参数之间的关系,从而为甲状腺癌的发病机制研究奠定基础,提供理论依据,为甲状腺癌的临床预防及治疗提供新的思路。方法应用免疫组化SP法检测JAK/STAT通路中的SOCS-3在70例甲状腺癌组织、30例甲状腺腺瘤组织及12例正常甲状腺组织中的表达情况。结果①SOCS-3在甲状腺癌组织中高表达,在甲状腺腺瘤组织及正常甲状腺组织中均低表达或无表达,差异有统计学意义;②SOCS-3的表达与甲状腺癌中有无淋巴结转移正相关,与患者年龄及性别无关。结论 SOCS-3在甲状腺癌中高表达,在甲状腺癌信号传导通路上SOCS-3的表达可能是由多因素调节的,并且与甲状腺癌的发病机制密切相关。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 预后 免疫组织化学
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细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞存活的影响 被引量:2
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作者 党晓洁 任梅 +1 位作者 朱江 许治国 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第3期225-229,共5页
目的研究细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存活的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法采用视神经横断手术构建大鼠视神经损伤模型,... 目的研究细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存活的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法采用视神经横断手术构建大鼠视神经损伤模型,术后分离RGCs。实验分为视神经损伤组(optic nerve transection,ONT组)和假手术组。采用Western blot和RT-PCR检测SOCS3在两组细胞中的表达。随后将SOCS3 siRNA分别转染假手术组和ONT组RGCs,实验进一步分为空白对照组、阴性对照组和SOCS3沉默组。CCK8和MTT法检测细胞存活,Hoechst 33342荧光染色法和流式细胞技术检测细胞凋亡。进一步将mTOR siRNA和SOCS3 siRNA共转染RGCs,检测细胞存活和细胞凋亡。结果视神经损伤3d后,ONT组SOCS3表达水平显著高于假手术组(P=0.049),且随损伤时间延长而升高。与空白对照组相比,SOCS3沉默可显著提高视神经损伤后RGCs的存活率[空白对照组与SOCS3沉默组分别为(49.47±7.35)%和(73.24±8.70)%],降低细胞凋亡率[2组分别为(27.25±0.75)%和(10.96±1.07)%]和细胞生长抑制率[2组分别为(23.06±1.43)%和(10.65±1.77)%]。Hoechst染色也表明SOCS3沉默可改善视神经损伤诱导的细胞凋亡。同时,SOCS3沉默可显著提高视神经损伤后2周mTOR活性标志蛋白pS6的表达;且与单独沉默SOCS3相比,共同沉默mTOR和SOCS3可降低细胞存活率,提高细胞生长抑制率和细胞凋亡率。结论SOCS3沉默可以通过上调损伤后期mTOR的活性而促进损伤RGCs的存活并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子 MTOR 视神经损伤 视网膜神经节细胞 增殖
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PI3K抑制剂idelalisib对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞株细胞因子及PD-L1表达的影响
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作者 程珍 白雪 +5 位作者 饶彪锋 邵红 李春溟 严敏 潘湘涛 陆晔 《中国医药导报》 CAS 2024年第31期42-46,51,共6页
目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株细胞因子及程序性死亡配体1(PD-L1)表达的影响。方法CCK-8法检测4种DLBCL细胞株对PI3K抑制剂(idelalisib)的敏感性。每种细胞株设对照组(不加药物)与实验组(加1... 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株细胞因子及程序性死亡配体1(PD-L1)表达的影响。方法CCK-8法检测4种DLBCL细胞株对PI3K抑制剂(idelalisib)的敏感性。每种细胞株设对照组(不加药物)与实验组(加15、30μmol/L idelalisib)。RT-qPCR、酶联免疫吸附试验、Western blot法检测各组磷酸化蛋白激酶(pAkt)、细胞因子[白细胞介素(IL)-10、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及程序性死亡配体1(PD-L1)表达的变化。结果4种细胞株对idelalisib的敏感性由高到低依次为FARAGE、OCI-LY19、U2932、SU-DHL-8。FARAGE细胞:15、30μmol/L实验组IL-10、VEGF、TNF-α、PD-L1表达量低于对照组(P<0.05)。OCI-LY19细胞:30μmol/L实验组IL-10、TNF-α、PD-L1表达量低于对照组(P<0.05);15μmol/L实验组VEGF、TNF-α表达量低于对照组(P<0.05)。U2932细胞:30μmol/L实验组IL-10表达量高于对照组,VEGF、TNF-α表达量低于对照组(P<0.05);15μmol/L实验组VEGF、TNF-α表达量低于对照组(P<0.05)。SU-DHL-8细胞:30μmol/L实验组IL-10、TNF-α、PD-L1表达量高于对照组(P<0.05);15μmol/L实验组VEGF表达量高于对照组(P<0.05)。FARAGE、OCI-LY19细胞∶15、30μmol/L实验组IL-10、VEGF分泌量低于对照组(P<0.05)。U2932细胞∶15、30μmol/L实验组VEGF分泌量低于对照组(P<0.05)。结论在DLBCL细胞株中,PI3K抑制剂可以通过抑制Akt的磷酸化、减少IL-10、VEGF的分泌,发挥抗肿瘤反应,PI3K/Akt通路在DLBCL中可以促进肿瘤免疫逃逸。 展开更多
关键词 PI3K抑制 弥漫性大B细胞淋巴瘤 细胞因子 程序性死亡配体1
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细胞因子信号转导抑制蛋白在JAK/STAT信号通路中的负反馈调节作用 被引量:13
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作者 李敏利 朱人敏 《医学研究生学报》 CAS 2009年第3期329-332,共4页
细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)通过与受体介导的信号转导,调节细胞增殖、生长、分化及炎症发生等。SOCS与细胞因子相结合,通过不同的作用位点和途径负反馈调节JAK/STAT信号通路。
关键词 细胞因子信号转导抑制蛋白 JAK/STAT通路 信号转导 负反馈
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信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达 被引量:3
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作者 洪莉 杨将 +4 位作者 邢辉 卢丹华 汤剑明 李秉枢 郭凤琴 《中国医药导报》 CAS 2017年第24期118-121,193,共5页
目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤... 目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤患者和14例卵巢良性肿瘤患者的组织,应用免疫组化SP法检测STAT3和Twist1蛋白的表达情况,比较其在早期卵巢癌和晚期卵巢癌中的表达差异,并作Pearson相关性分析。结果STAT3和Twist1在卵巢癌中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05);二者在晚期卵巢癌患者中的阳性表达率明显高于早期卵巢癌,差异有统计学意义(P<0.05);Twist1与STAT3在早期和晚期卵巢癌中的阳性表达均呈正相关(r=0.653、0.798,均P<0.05)。结论 STAT3和Twist1在卵巢癌的发生、发展和恶化中发挥着重要作用,其阳性表达率与卵巢癌FIGO分期相关,其机制可能是通过上皮-间质转化实现的。 展开更多
关键词 信号转导和转录活化因子3 碱性螺旋--螺旋转录因子1 相关性 卵巢恶性上皮肿瘤
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