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罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症和肺组织细胞因子信号抑制因子3和5 mRNA表达的影响 被引量：4
1
作者 陈景行 朱述阳 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第2期198-201,共4页
目的:研究罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:24只BALB/c小鼠分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和罗格列酮组(C组),每组8只。B和C组通过卵清蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型,C组建模同时吸入罗格列酮5×10-5mol/L。HE染色... 目的:研究罗格列酮对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:24只BALB/c小鼠分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和罗格列酮组(C组),每组8只。B和C组通过卵清蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型,C组建模同时吸入罗格列酮5×10-5mol/L。HE染色观察肺组织病理学形态;ELISA方法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)的含量;RT-PCR方法检测小鼠肺组织细胞因子信号抑制因子(SOCS)3和SOCS5 mRNA的表达。结果:B组小鼠气道黏膜充血水肿,黏膜层增厚,支气管壁及血管壁周围有较多炎细胞浸润;C组仅有少量炎细胞浸润。3组IL-4和IFN-γ含量比较,差异有统计学意义(F=112.234和58.977,P均<0.001),与A组比较,B组IL-4含量增多,IFN-γ含量减少(P均<0.05);与B组比较,C组IL-4含量减少,IFN-γ含量增多(P均<0.05)。3组SOCS3和SOCS5 mRNA含量比较,差异有统计学意义(F=38.746和87.235,P均<0.001),与A比较,B组SOCS3 mRNA的表达增高,SOCS5 mRNA的表达降低(P均<0.05);与B组比较,C组SOCS3 mRNA的表达减少,SOCS5 mRNA表达的增加(P均<0.05)。结论:罗格列酮能抑制哮喘小鼠气道炎症反应,其作用机制可能与抑制SOCS3和增加SOCS5的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖活化受体γ 哮喘 白细胞介素4 干扰素Γ 细胞因子信号抑制因子3 细胞因子信号抑制因子5
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细胞因子信号抑制因子在骨关节炎患者软骨细胞的表达 被引量：6
2
作者 孙晓辉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期186-189,共4页
目的研究细胞因子信号抑制因子(SOCS)1、2、3和细胞因子可诱导性SH2结构域1(CIS-1)的基因在正常和关节炎患者的软骨细胞表达,分析IL-1β和TNF-α对上述SOCS家族成员mRNA的表达水平的影响。方法在晚期骨关节炎(OA)和因车祸需要置换的关... 目的研究细胞因子信号抑制因子(SOCS)1、2、3和细胞因子可诱导性SH2结构域1(CIS-1)的基因在正常和关节炎患者的软骨细胞表达,分析IL-1β和TNF-α对上述SOCS家族成员mRNA的表达水平的影响。方法在晚期骨关节炎(OA)和因车祸需要置换的关节中通过胰蛋白酶、透明质酸酶和胶原蛋白酶B消化分离软骨细胞。实时定量RT-PCR检测SOCS1、2、3和CIS-1 mRNA的表达。健康的软骨细胞用或不用IL-1β和oncostatin M(OSM,2.5 ng/mL)或TNF-α(10 ng/mL)培养。用单个细胞因子处理24 h和72 h后收获短期培养的细胞;用细胞因子周期性刺激长期培养维持4～5周。定量RT-PCR检测软骨细胞SOCS1、2、3和CIS-1 mRNA的表达。结果与对照相比,OA样本中SOCS2和CIS-1 mRNA减少8倍(P<0.01),而在OA和健康人中SOCS1和SOCS3的表达未见明显变化(P>0.05)。用IL-1β和联合OSM或TNF-α长期处理后SOCS2和CIS-1 mRNA减少5倍和3倍(P<0.05)。结论OA患者软骨细胞中SOCS2和CIS-1表达下调,而SOCS1和SOCS3的表达未受影响。用炎性细胞因子长期处理软骨细胞可以模拟OA减少SOCS2和CIS-1的表达。 展开更多
关键词 细胞因子信号抑制因子 骨关节炎
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细胞因子信号抑制因子3在小鼠肾炎进程中的表达
3
作者 许文频 沈楠 +2 位作者 张二娟 李敏 李卫东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1287-1291,共5页
目的:探索细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)在小鼠肾炎进程中的表达变化规律和意义。方法:采用含兔抗小鼠肾小球基底膜抗体的肾毒素血清(NTS)制备小鼠肾炎模型。在第10、15、20和25 d分别收集小鼠尿液并摘取肾脏。以蛋白尿水平、肾脏组织HE... 目的:探索细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)在小鼠肾炎进程中的表达变化规律和意义。方法:采用含兔抗小鼠肾小球基底膜抗体的肾毒素血清(NTS)制备小鼠肾炎模型。在第10、15、20和25 d分别收集小鼠尿液并摘取肾脏。以蛋白尿水平、肾脏组织HE和Masson染色评价肾炎进程;采用免疫组化和Western blotting法检测SOCS3蛋白表达变化,以及Janus激酶2(JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)在小鼠肾炎进程中磷酸化情况。结果:小鼠肾炎模型表现出典型的发病、进展与转归;SOCS3在肾炎进程中未出现立即随JAK2和STAT3磷酸化增多而表达增加的现象,仅在肾炎严重期(第20 d)表达增加(P<0.05),在恢复期(第25 d)表达明显增加(P<0.01)。恢复期SOCS3表达显著增加,表现出抑制JAK2和STAT3磷酸化的作用。结论:机体自身条件下,SOCS3的表达未立即随JAK2/STAT3磷酸化增多而增加,SOCS3对免疫性肾炎的保护作用可能主要在肾炎恢复期。 展开更多
关键词 细胞因子信号抑制因子 肾毒素血清 负调控 信号通路
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细胞因子信号抑制因子3与糖尿病视网膜病变 被引量：1
4
作者 李倩 郑志 许迅 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第8期785-788,共4页
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种常见的糖尿病慢性并发症,早期的视网膜血管渗漏和晚期的新生血管形成是其重要的病理改变,而血管内皮生长因子以及各种炎症因子、瘦素、血管紧张素II等在其发病中发挥重要作用。细胞因... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种常见的糖尿病慢性并发症,早期的视网膜血管渗漏和晚期的新生血管形成是其重要的病理改变,而血管内皮生长因子以及各种炎症因子、瘦素、血管紧张素II等在其发病中发挥重要作用。细胞因子信号抑制因子3作为调节细胞因子信号通路的一种重要蛋白,通过调节Janus激酶/信号转导转录激活因子(JAK/STAT)信号通路,抑制上述各种因子的作用,成为未来治疗DR的新靶点。本文就细胞因子信号抑制因子3在DR发病中的作用进行综述。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 细胞因子信号抑制因子3 Janus激酶/信号转导转录激活因子
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复方茵陈蒿汤通过AMPK信号通路抑制皮脂腺细胞脂质合成和炎症因子分泌的机制研究
5
作者 江雪冰 张文宪 +3 位作者 李怀军 张雪冰 刘成祥 战晶玉 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第17期1300-1307,共8页
目的:观察复方茵陈蒿汤对AMPK信号通路介导的皮脂腺细胞脂质合成和炎症因子的影响,阐明其治疗痤疮的分子机制。方法:人皮脂腺细胞株SZ95采用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导构建痤疮细胞模型,并给予复方茵陈蒿汤含药血清或AMPK激动剂干... 目的:观察复方茵陈蒿汤对AMPK信号通路介导的皮脂腺细胞脂质合成和炎症因子的影响,阐明其治疗痤疮的分子机制。方法:人皮脂腺细胞株SZ95采用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)诱导构建痤疮细胞模型,并给予复方茵陈蒿汤含药血清或AMPK激动剂干预。分别采用CCK8法、流式细胞术和油红O染色检测各组SZ95细胞活性、凋亡和脂滴含量的影响。此外,采用qRT-PCR、酶联免疫吸附试验、蛋白质印法检测各组细胞中脂质合成基因、炎症因子及AMPK蛋白的表达。结果:与空白组相比,IGF-1显著增加SZ95细胞活性、油红O染色面积和IL-6与IL-8的含量,抑制细胞凋亡,上调脂质合成基因SREBP⁃1、PPAR⁃γ和LXR mRNA的表达和p-AMPK蛋白的表达,而下调NLRP3与Caspase-1蛋白的表达,(P<0.01)。与模型组相比,复方茵陈蒿汤显著减少SZ95细胞活性、油红O染色面积和IL-6与IL-8的含量,促进细胞凋亡水平,上调NLRP3和Caspase-1蛋白的表达,下调脂质合成基因SREBP⁃1、PPAR⁃γ和LXR mRNA的表达和抑制p-AMPK蛋白的表达(P<0.01)。结论:复方茵陈蒿汤通过激活AMPK信号通路,可抑制皮脂腺细胞脂质合成和炎症反应,从而发挥治疗痤疮的作用。 展开更多
关键词 复方茵陈蒿汤 AMPK信号通路 皮脂腺细胞 脂质合成 炎症因子
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗一线治疗表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌疗效及安全性的Meta分析 被引量：3
6
作者 史健 王亚静 +2 位作者 侯冉 黄娅婕 段晓阳 《中国全科医学》 北大核心 2025年第11期1383-1394,共12页
背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的靶向治疗已成为表皮生长因子受体(EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的规范治疗方案,但临床发现了不可避免的原发性或继发性耐药最终导致了疾病进展。为此,寻找早期预测有效人群的标志... 背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的靶向治疗已成为表皮生长因子受体(EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的规范治疗方案,但临床发现了不可避免的原发性或继发性耐药最终导致了疾病进展。为此,寻找早期预测有效人群的标志物和探索延长或逆转继发性耐药的优化治疗方案成为国内外研究重点。目的依据国内外文献数据系统评价EGFR-TKI联合化疗一线治疗EGFR突变晚期NSCLC的疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library数据库发布的有关EGFR-TKI联合化疗对比单药EGFR-TKI一线治疗EGFR突变晚期NSCLC患者疗效及安全性的随机对照试验,检索时间为建库至2023年11月。由2名研究者独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险,对无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)以及≥3级不良反应等数据收集和分析。基于基线临床特征进行亚组分析,使用RevMan 5.4.1版本进行数据统计分析。结果纳入符合条件的10项研究,共2029例患者,其中EGFR-TKI联合化疗组1049例患者,单纯EGFR-TKI组980例患者。Meta分析结果显示,与单纯EGFR-TKI组相比,EGFR-TKI联合化疗组可延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.54,95%CI=0.49~0.60,P<0.00001)和OS(HR=0.69,95%CI=0.59~0.79,P<0.00001)。与单纯EGFR-TKI组相比,EGFR-TKI联合化疗组可提高EGFR突变晚期NSCLC患者的ORR(OR=1.95,95%CI=1.57~2.42,P<0.00001)和DCR(OR=1.76,95%CI=1.13~2.74,P=0.01)。在伴随脑转移的患者中,与单纯EGFR-TKI治疗相比,EGFR-TKI联合化疗延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.42,95%CI=0.34~0.52,P<0.00001)和OS(HR=0.69,95%CI=0.51~0.94,P=0.02)。在基线无脑转移的患者中,与单纯EGFR-TKI治疗相比,EGFR-TKI联合化疗延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.62,95%CI=0.53~0.72,P<0.00001)。EGFR-TKI联合化疗治疗EGFR突变晚期NSCLC患者的≥3级不良反应发生率高于单纯EGFR-TKI治疗(OR=4.25,95%CI=2.74~6.61,P<0.00001)。结论EGFR-TKI联合化疗可显著延长EGFR突变晚期NSCLC患者的一线PFS及OS,尤其是基线脑转移患者;但不良反应发生率增加,尤其是≥3级血液学相关毒副作用发生率,整体是安全可控的。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体突变 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 联合治疗 META分析
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圣愈汤合增液汤联合重组人粒细胞集落刺激因子对上皮性卵巢癌化疗后骨髓抑制的影响
7
作者 李安 孙丹邈 张璐璐 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期66-69,共4页
目的探讨圣愈汤合增液汤联合重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulatingfactor,rhG-CSF)对上皮性卵巢癌化疗后骨髓抑制及外周血象影响。方法选取上皮性卵巢癌患者70例,按入组先后顺序随机分为治疗组... 目的探讨圣愈汤合增液汤联合重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulatingfactor,rhG-CSF)对上皮性卵巢癌化疗后骨髓抑制及外周血象影响。方法选取上皮性卵巢癌患者70例,按入组先后顺序随机分为治疗组和对照组,每组35例,对照组化疗后预防性应用聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(pegylated recombinant humangranulocyte colony-stimulating factor,PEG-rhG-CSF)或rhG-CSF治疗,治疗组患者加用圣愈汤合增液汤口服治疗,观察患者化疗后骨髓抑制程度及化疗前1 d、1个疗程、2个疗程、3个疗程结束时外周血象。结果治疗组1个疗程、2个疗程、3个疗程后骨髓抑制发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);白细胞、中性粒细胞、血小板及血红蛋白水平,两组患者治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均下降,且对照组下降程度明显大于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论圣愈汤合增液汤联合rhG-CSF能够降低上皮性卵巢癌患者化疗后骨髓抑制发生,改善化疗后外周血细胞下降情况,促进血细胞水平的恢复。 展开更多
关键词 圣愈汤 增液汤 重组人粒细胞集落刺激因子 上皮性卵巢癌 骨髓抑制 外周血象 化疗
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溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制因子1表达与疾病严重程度的相关性 被引量：3
8
作者 张霞 贾慧宇 +1 位作者 宋维轩 赵汉清 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期334-340,共7页
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统... 目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 微小RNA-155 细胞因子信号转导抑制因子1 疾病严重程度 重度病情
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刺槐素通过核因子κB信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞损伤 被引量：2
9
作者 补娟 史深 +2 位作者 叶勒丹·马汉 王兆霞 周玲 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第3期318-322,共5页
目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞... 目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,LPS(50 ng/mL)预处理BMDMs(0 min,10 min,30 min,60 min),加入刺槐素(10μmol/L)孵育0.5 h。蛋白质印迹法检测p65、磷酸化p65(p-p65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)的表达,激光共聚焦观察核因子κB核转位情况。结果:CCK-8结果显示,5~40μmol/L的刺槐素对小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响,结合课题组前期研究结果,选择10μmol/L刺槐素作为后续研究剂量;与空白对照组比较,LPS不同时间刺激组p-p65、p-IκBα的表达水平均显著增加,给予刺槐素治疗后,能显著降低p-核因子κB p65和p-IκBα的表达;刺槐素能抑制LPS介导的核因子κB p65核转位。结论:刺槐素的抗炎作用与抑制核因子κB信号通路有关,刺槐素可作为一种有潜力的候选抗炎药物。 展开更多
关键词 刺槐素 脂多糖 核因子ΚB 巨噬细胞 抑制 抗炎作用 磷酸化 核因子κB抑制蛋白α
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微小RNA200a/141-信号转导和转录激活因子4轴在口腔鳞状细胞癌进展中的作用研究
10
作者 姚曼曼 仇永乐 +4 位作者 刘铁军 路月亭 路华林 尚宏悦 董博 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期473-483,共11页
目的 基于公共数据库探索微小RNA (miRNA) 200a/141、信号转导和转录激活因子4 (STAT4)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及临床意义并构建预后模型,探讨其作为潜在治疗靶点的可行性。通过体外实验验证仿生明胶外泌体颗粒递送miRNA200a/14... 目的 基于公共数据库探索微小RNA (miRNA) 200a/141、信号转导和转录激活因子4 (STAT4)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及临床意义并构建预后模型,探讨其作为潜在治疗靶点的可行性。通过体外实验验证仿生明胶外泌体颗粒递送miRNA200a/141进而调节STAT4,评估在OSCC的细胞和分子水平上的核酸保护能力及抗癌作用。方法 通过癌症基因组图谱数据库下载OSCC相关miRNA及信使RNA表达测序数据,使用R语言进行数据分析,评估miRNA200a/141与STAT4的表达水平和临床相关性。制备负载miRNA200a/141的仿生明胶外泌体纳米颗粒(GNP-EXO-miRNA200a/141),进行Transwell迁移、细胞划痕和四甲基偶氮唑蓝实验,评估纳米颗粒对SCC25细胞的作用,并通过定量聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹法检测其对SCC25细胞中STAT4表达的影响。结果 miRNA200a/141在OSCC组织中的表达水平显著降低,而其靶标STAT4的表达水平升高,两者呈负相关。制备的GNP-EXO-miRNA200a/141纳米颗粒具有良好的粒径分布和稳定性。在细胞实验中,GNPEXO-miRNA200a/141显著抑制了SCC25细胞的增殖和迁移,并显著下调了STAT4的表达。结论 miRNA200a/141通过调节STAT4在OSCC中发挥重要作用,其有望成为OSCC的诊断、治疗和预后的潜在的分子标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 微小RNA 200a/141 信号转导和转录激活因子4 外泌体 明胶
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敲低趋化因子受体3通过减弱Wnt/β-catenin信号通路抑制肝母细胞瘤细胞增殖与迁移
11
作者 丁道奎 袁宇航 +4 位作者 李延安 崔西春 杨合英 杜佳 苏阳光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2347-2354,共8页
目的 探讨CXC趋化因子受体3 (CXC chemokine receptor 3,CXCR3)在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)中的作用及机制。方法 收集16例HB组织及其癌旁组织,用免疫组化与Western blot法检测CXCR3蛋白的表达。HB细胞(Huh-6及HepT1)分别转染Con-s... 目的 探讨CXC趋化因子受体3 (CXC chemokine receptor 3,CXCR3)在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)中的作用及机制。方法 收集16例HB组织及其癌旁组织,用免疫组化与Western blot法检测CXCR3蛋白的表达。HB细胞(Huh-6及HepT1)分别转染Con-shRNA、CXCR3-shRNA1和CXCR3-shRNA2后,将其分为Con-shRNA组、CXCR3-shRNA1组和CXCR3-shRNA2组。CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖,划痕法和Transwell法检测细胞迁移与侵袭,Western blot法检测β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)、基质金属蛋白酶(metallomatrix proteinase,MMP)7及MMP-9的表达。裸鼠异位移植;肿瘤实验检测各组细胞体内成瘤情况及瘤体体积,并用免疫组化检测瘤体组织中MMP-9和Ki67表达。结果 CXCR3在HB组织中表达上调(P<0.01)。与Con-shRNA比较,CXCR3-shRNA1组和CXCR3-shRNA2组Huh-6及HepT1细胞活力、增殖、迁移及侵袭能力均降低(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达减弱(P<0.01),细胞移植瘤的瘤体生长缓慢且体积明显缩小(P<0.01),瘤体组织中MMP-9和Ki67表达降低(P<0.01)。结论 下调CXCR3可抑制HB细胞的增殖与迁移,其机制可能与减弱Wnt/β-catenin信号有关。 展开更多
关键词 肝母细胞瘤 趋化因子受体3 WNT/Β-CATENIN信号通路 增殖 迁移 侵袭
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基于干细胞因子/C-kit信号通路探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12的润肠通便作用
12
作者 项芳琴 李玉星 李柏良 《食品科学》 EI CAS 北大核心 2025年第3期20-26,共7页
目的:基于干细胞因子(stem cell factor,SCF)/C-kit信号通路探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12的润肠通便作用。方法:雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组以及鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12低剂量(1.5×10^(6)CFU/只)、中剂量(1.5×10^(7... 目的:基于干细胞因子(stem cell factor,SCF)/C-kit信号通路探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12的润肠通便作用。方法:雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组以及鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12低剂量(1.5×10^(6)CFU/只)、中剂量(1.5×10^(7)CFU/只)和高剂量(1.5×10^(8)CFU/只)组,各组小鼠分别连续灌胃相应的药物15 d后,灌胃盐酸洛哌丁胺混悬液(4 mg/kg)建立便秘模型,测定各组小鼠的体质量、首粒黑便排出时间、5 h内黑便排出数量及质量、小肠推进率、血清中胃肠调节肽和炎性细胞因子水平及小鼠结肠组织SCF、C-kit转录水平,并观察结肠病理结构。结果:与模型组相比,中、高剂量的鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12均能缩短小鼠的首粒黑便排出时间(P<0.001),增加小鼠5 h内排黑便的粒数和质量(P<0.01、P<0.001),提高小肠内的墨汁推进率(P<0.001);升高小鼠血清中胃动素、胃泌素、P物质和白细胞介素(interleukin,IL)10的质量浓度,降低内皮素1、生长抑素、血管活性肠肽和IL-6的质量浓度;增加结肠组织中SCF和C-kit mRNA相对表达量(P<0.01、P<0.001);修复受损结肠屏障。结论:鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12能够通过调节SCF/C-kit通路,进而影响胃肠调节肽和炎性细胞因子的释放,发挥其促进胃肠蠕动的功能,改善便秘症状。 展开更多
关键词 鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12 便秘 润肠通便效果 炎性细胞因子 胃肠调节肽 干细胞因子/C-kit信号通路
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白血病抑制因子(LIF)过表达对大熊猫骨髓间充质干细胞生长的影响
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作者 李非平 张梦诗 +5 位作者 王神飞 胡贤彪 刘玉良 侯蓉 刘项宇 蔡开来 《兽类学报》 北大核心 2025年第3期295-301,共7页
白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)是一种调节细胞生长、增殖和分化的重要因子。骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BM‑MSCs)在组织损伤修复、自身免疫疾病治疗中具有广阔的应用前景,对大熊猫等濒危... 白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)是一种调节细胞生长、增殖和分化的重要因子。骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BM‑MSCs)在组织损伤修复、自身免疫疾病治疗中具有广阔的应用前景,对大熊猫等濒危动物的疾病治疗和遗传保护方面有着巨大的潜力。本研究旨在构建大熊猫LIF过表达载体,应用脂质体转染大熊猫骨髓间充质干细胞(Panda bone marrow mesenchymal stem cells,PDBM‑MSCs),研究LIF对PDBM‑MSCs生长的影响。本研究从PDBM‑MSCs cDNA中扩增LIF基因CDS区,无缝克隆连接至pCDH‑CMV‑MCS‑EF1‑GFP+puro过表达载体上,构建LIF过表达重组质粒,利用Lipo3000转染重组质粒至PDBM‑MSCs中。研究结果显示,转染48 h后PDBM‑MSCs表达绿色荧光,转染72 h后分别提取细胞总RNA,反转录成cDNA,经q‑PCR检测发现,转染后LIF过表达组相比阴性对照组LIF的mRNA表达水平显著提高。同时,LIF过表达后能够显著上调细胞周期调控基因CCNB2、CDK7在mRNA水平上的表达,显著下调凋亡基因cas⁃pase3、P53、P16、P21在mRNA水平上的表达;转染72 h后流式检测显示转染LIF过表达重组质粒的PDBM‑MSCs细胞活率显著高于阴性对照组。本研究成功构建大熊猫LIF过表达载体并转染至PDBM‑MSCs中,显著提高细胞活率、抑制凋亡,表明LIF对PDBM‑MSCs起到促进生长抑制凋亡的作用,为LIF在大熊猫中的作用机制研究奠定了基础。 展开更多
关键词 大熊猫 骨髓间充质干细胞 白血病抑制因子 细胞生长
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四神丸通过Th17/Treg信号通路调控免疫平衡及其分泌炎性细胞因子治疗溃疡性结肠炎的机制研究
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作者 潘琦虹 刘洋 魏韶锋 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第7期68-71,共4页
目的研究四神丸通过辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)信号通路调控免疫平衡及其分泌炎性细胞因子治疗溃疡性结肠炎的机制。方法选取溃疡性结肠炎患者104例,按照随机数表法均分为两组。对照... 目的研究四神丸通过辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)信号通路调控免疫平衡及其分泌炎性细胞因子治疗溃疡性结肠炎的机制。方法选取溃疡性结肠炎患者104例,按照随机数表法均分为两组。对照组(52例)常规给予美沙拉嗪治疗,观察组(52例)在对照组基础上增加四神丸治疗。用药12周后,观察并比较两组患者的疗效、疾病活动指数评分、免疫指标(Treg细胞比例、Th17细胞比例和Th17/Treg值)、炎性细胞因子[白细胞介素(interleukin,IL)-2、IL-6、IL-10、IL-17]及不良反应发生情况。结果观察组愈显率为86.54%(45/52),显著高于对照组69.23%(36/52),两组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组总有效率分别为98.08%(51/52)、90.38%(47/52),差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的疾病活动指数评分均显著下降,观察组显著低于对照组[(2.61±0.72)分vs(3.19±0.84)分](P<0.05)。治疗后,两组患者Treg细胞比例升高,Th17细胞比例和Th17/Treg值降低,观察组各指标显著优于对照组[(7.61±1.80)%、(6.35±0.41)%、(1.61±0.32)vs(6.57±1.64)%、(7.67±0.52)%、(1.13±0.28)](P<0.05)。治疗后,两组患者IL-2、IL-6、IL-17水平降低,IL-10水平升高,观察组上述各指标显著优于对照组[(5.39±1.13)pg/mL、(5.68±1.41)pg/mL、(53.82±5.20)pg/mL、(2.49±0.37)pg/mL vs(6.45±1.06)pg/mL、(6.62±1.70)pg/mL、(47.19±4.83)pg/mL、(2.98±0.30)pg/mL](P<0.05)。两组均无严重不良反应发生。结论四神丸能够通过Th17/Treg信号通路调控免疫平衡,调节其分泌炎性细胞因子水平,进而显著改善溃疡性结肠炎症状,发挥更高的治疗价值。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 四神丸 Th17/Treg信号通路 免疫功能 炎性细胞因子
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靶向抑制生长分化因子3减轻内皮细胞炎症反应并抑制脉络膜新生血管
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作者 唐榕穗 田壹 +1 位作者 熊振 李旭日 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第4期607-618,共12页
【目的】揭示靶向抑制生长分化因子3(GDF3)对脉络膜新生血管(CNV)形成及内皮炎症反应的影响。【方法】构建激光诱导的小鼠CNV模型,通过RNA测序(RNA-seq)筛选差异基因。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot验证GDF3表达水平。通... 【目的】揭示靶向抑制生长分化因子3(GDF3)对脉络膜新生血管(CNV)形成及内皮炎症反应的影响。【方法】构建激光诱导的小鼠CNV模型,通过RNA测序(RNA-seq)筛选差异基因。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot验证GDF3表达水平。通过siRNA及中和抗体拮抗内皮细胞GDF3,采用CCK8实验、划痕实验及成管实验评估内皮细胞增殖、迁移和血管生成能力。检测炎症/黏附分子表达变化,分析免疫细胞黏附和跨内皮迁移实验变化。在CNV模型中,通过玻璃体腔注射shRNA靶向抑制GDF3,结合免疫荧光染色观察CNV面积及免疫细胞浸润情况。【结果】GDF3在CNV组织中表达显著上调(P<0.001)。体外干预GDF3显著抑制内皮细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.001)及血管生成能力(P<0.01),同时下调炎症/黏附分子表达(P<0.001),并显著减少免疫细胞黏附(P<0.001)和跨内皮迁移(P<0.001)。体内实验证实靶向抑制GDF3可显著抑制CNV的形成(P<0.001)并降低免疫细胞浸润(P<0.001)。【结论】靶向抑制GDF3可协同抑制内皮炎症反应和病理性血管生成,其作用可能与调控炎症微环境相关,为湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)治疗提供新思路。 展开更多
关键词 年龄相关性黄斑变性 脉络膜新生血管 靶向抑制生长分化因子3 血管内皮细胞 炎症
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3和血清壳多糖酶3样蛋白1、miR-106b联合检测在肝癌转移中的预测价值
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作者 杨洪 丁钧 +1 位作者 郭鹏 张治清 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第10期1473-1479,共7页
目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将... 目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将同期87例肝硬化患者作为肝硬化组,96例慢性乙肝患者作为慢性乙肝组、常规体检健康人员98例纳入健康对照组,对比各组血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、miR-106b水平。将肝癌组按照随访1年期间是否转移分为26例转移组、63例未转移组、11例失随访,对比两组患者基线资料、细胞周期分子CDKN3、miR-106b、血清CHI3L1水平。利用多因素logistic分析肝癌转移的风险因素,利用ROC曲线分析miR-106b、细胞周期分子CDKN3、血清CHI3L1联合检测对肝癌转移的预测价值。结果 与健康对照组相比,肝癌组、慢性乙型组、肝硬化组的CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、血清miR-106b水平升高,且慢性乙型组<肝硬化组<肝癌组,随肝脏疾病程度不断增加,其呈现升高趋势,差异有统计学意义(P <0.05)。与未转移组相比,转移组谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤> 3 cm占比、CHI3L1、细胞周期素A2(CCNA2)、肿瘤分期>Ⅲ期占比、细胞周期分子CDKN3、异常凝血酶原、谷氨酰转肽酶(GGT)、miR-106b、总胆汁酸(TBA)、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤数量多发占比、谷草转氨酶(AST)水平升高,差异有统计学意义(P <0.05)。多因素logistic分析结果显示,肝癌转移的风险因素包括ALT、CCNA2、肿瘤> 3 cm、AST、GGT、肿瘤分期>Ⅲ期、AFP、CHI3L1、多发肿瘤、miR-106b、细胞周期分子CDKN3、TBA。ROC曲线分析结果显示:miR-106b、血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3联合检测敏感度为93.65%、准确度为84.27%、AUC值为0.776高于单项检测敏感度、准确度、AUC值,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 细胞周期分子CDKN3和血清CHI3L1、miR-106b水平升高为肝癌转移的风险因素,可用于预测肝癌转移发生情况,且联合检测预测效能显著。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 壳多糖酶3样蛋白1 微小RNA-106b 肝癌转移
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白细胞介素抑制剂与肿瘤坏死因子-α抑制剂治疗银屑病的有效性及安全性比较的Meta分析 被引量：1
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作者 杨湘君 周玮 +1 位作者 王丽 魏晓晨 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期161-164,共4页
银屑病是一种慢性、复发性、炎症性、系统性疾病,斑块状银屑病是其常见的类型。目前认为辅助性T细胞与白细胞介素(interleukin,IL)-23/IL-17轴是其发病的关键免疫学机制[1]。目前,治疗银屑病的生物制剂主要分为两大类,一类是肿瘤坏死因... 银屑病是一种慢性、复发性、炎症性、系统性疾病,斑块状银屑病是其常见的类型。目前认为辅助性T细胞与白细胞介素(interleukin,IL)-23/IL-17轴是其发病的关键免疫学机制[1]。目前,治疗银屑病的生物制剂主要分为两大类,一类是肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α抑制剂,主要包括依那西普、阿达木单抗、英夫利西单抗和培塞利珠单抗;另一类是IL抑制剂,主要包括IL-12/23抑制剂(乌司奴单抗). 展开更多
关键词 银屑病 白细胞介素抑制剂 肿瘤坏死因子-α抑制剂 META分析
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循环细胞因子与瘢痕疙瘩的因果关系:一项孟德尔随机化研究
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作者 陈璇 邓可欣 +1 位作者 周建大 刘灿 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第7期1145-1157,共13页
目的:瘢痕疙瘩是一种以异常纤维化和高复发率为特征的皮肤纤维增生性疾病,其发生和发展与炎症介质密切相关。然而,现有流行病学研究受限于混杂因素和反向因果干扰,难以明确二者的因果关系。因此本研究采用孟德尔随机化(Mendelian random... 目的:瘢痕疙瘩是一种以异常纤维化和高复发率为特征的皮肤纤维增生性疾病,其发生和发展与炎症介质密切相关。然而,现有流行病学研究受限于混杂因素和反向因果干扰,难以明确二者的因果关系。因此本研究采用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)分析研究循环细胞因子与瘢痕疙瘩的因果关系。方法:从全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)数据中提取与瘢痕疙瘩(结局)显著相关的循环细胞因子(暴露)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs),筛选合适的SNPs作为工具变量(instrumental variables,IVs)。暴露数据来自包含8293名芬兰人的循环细胞因子GWAS汇总数据,结局数据来自英国生物样本库的瘢痕疙瘩GWAS数据。采用逆方差加权法(inverse-variance weighted,IVW)作为主要分析方法,评估循环细胞因子对瘢痕疙瘩的因果效应。同时,采用加权中位数法(weighted median,WME)、MR-Egger回归法、加权模型、简单模型进行敏感性分析。采用MR-Egger回归法、MR多效性残差和与异质性检验(MR pleiotropy residual sum and outlier,MR-PRESSO)法进一步评估可能的水平基因多效性。使用Cochran’s Q检验评估SNP的异质性。使用留一法评估结果的稳健性和一致性。此外,以瘢痕疙瘩为暴露,循环细胞因子为结局,进行反向MR分析,以排除反向因果关联。结果:IVW分析结果显示:2种细胞因子与瘢痕疙瘩存在正向因果关联,分别为巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)[比值比(odds ratio,OR)=2.081,95%置信区间(confidence interval,CI)1.219~3.552,P=0.007]和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)(OR=1.673,95%CI 1.036~2.701,P=0.035),而干细胞因子(stem cell factor,SCF)与瘢痕疙瘩存在负向因果关联(OR=0.518,95%CI 0.269~0.998,P=0.049)。WME、MR-Egger回归法等的结果与IVW分析结果一致。MR-Egger回归法和MR-PRESSO法的结果显示不存在水平基因多效性(P>0.05)。Cochran’s Q检验结果显示:除白细胞介素-6的异质性检验具有统计学意义外(P=0.014),其他细胞因子不存在异质性。留一法分析结果进一步证实了循环细胞因子的因果关联。反向MR分析的IVW分析结果显示:瘢痕疙瘩仅与β-神经生长因子(beta-nerve growth factor,β-NGF)存在因果关联(OR=1.048,95%CI 1.002~1.095,P=0.039)。Cochran’s Q检验结果显示:除白细胞介素-5的异质性检验具有统计学意义(P=0.001),其他细胞因子不存在异质性。MR-Egger回归法和MR-PRESSO法的结果显示不存在水平基因多效性(P>0.05)。结论:MIF和MCP-1与瘢痕疙瘩存在正向因果关联,而SCF与瘢痕疙瘩存在负向因果关联。本研究炎症细胞因子参与瘢痕疙瘩的发病机制提供了新的证据,并为开发治疗瘢痕疙瘩的新靶点提供了线索。 展开更多
关键词 循环细胞因子 瘢痕疙瘩 孟德尔随机化 因果关联 单核苷酸多态性 巨噬细胞迁移抑制因子 单核细胞趋化蛋白-1 干细胞因子
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外源性肿瘤坏死因子刺激基因6对炎症环境下人牙髓干细胞成牙/成骨分化的影响
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作者 董稳航 张雪 +2 位作者 何巍 李锐 王颖 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期167-172,共6页
目的:观察外源性肿瘤坏死因子刺激基因6(TSG-6)对炎症环境下人牙髓干细胞(hDPSC)成牙/成骨分化的影响及可能机制。方法:取拔除的健康、阻生智齿,从牙髓中分离培养hDPSC,鉴定后分组。正常对照组用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养96 h,... 目的:观察外源性肿瘤坏死因子刺激基因6(TSG-6)对炎症环境下人牙髓干细胞(hDPSC)成牙/成骨分化的影响及可能机制。方法:取拔除的健康、阻生智齿,从牙髓中分离培养hDPSC,鉴定后分组。正常对照组用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养96 h,矿化诱导组用矿化诱导液培养96 h,炎症因子组用含50μg/L TNF-α的矿化诱导液培养96 h,炎症因子+TSG-6组先用含20μg/L TSG-6的DMEM培养48 h,再用含TNF-α的矿化诱导液培养48 h,中和抗体组先与TSG-6、CD44中和抗体共培养48 h后再用含TNF-α的矿化诱导液培养48 h。采用Western blot法分别检测成牙/成骨标志物[牙本质涎磷蛋白(DSPP)、牙本质基质蛋白1(DMP-1)、RUNX家族转录因子2(RUNX2)]及P65、p-IκB、IκB蛋白的表达水平。采用免疫荧光染色观察炎症因子+TSG-6组和中和抗体组细胞核因子κB(NF-κB)的核转运水平。12只2日龄SD大鼠分4组,每组3只。麻醉后处死,取下颌骨,分别置于含二甲基亚砜的培养液、矿化诱导液、含TNF-α的矿化诱导液、含TNF-α和TSG-6的矿化诱导液中培养10 d,用HE和Masson三色染色法评价各组牙组织的矿化能力。结果:与正常对照组比较,矿化诱导组DSPP、DMP-1和RUNX2蛋白的表达水平升高(P<0.05);与矿化诱导组比较,炎症因子组上述蛋白的表达水平降低(P<0.05);与炎症因子组比较,炎症因子+TSG-6组上述蛋白的表达水平升高(P<0.05)。与正常对照组比较,炎症因子组P65、p-IκB蛋白的表达水平升高(P<0.05);与炎症因子组比较,炎症因子+TSG-6组P65、p-IκB蛋白的表达水平降低(P<0.05)。与炎症因子+TSG-6组比较,中和抗体组DSPP、DMP-1和RUNX2蛋白的表达水平降低,P65、p-IκB蛋白的表达水平升高,发生NF-κB核转运的细胞增多。动物实验表明TSG-6处理可促进炎症环境下大鼠下颌骨中前期牙本质的形成。结论:外源性TSG-6可增强炎症环境下hDPSC的成牙/成骨分化能力,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 牙髓干细胞 TNF-α 肿瘤坏死因子刺激基因6 NF-ΚB信号通路 成牙/成骨分化
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表皮生长因子受体阳性非小细胞肺癌脑转移患者靶向联合治疗研究进展
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作者 王亚静 段晓阳 +2 位作者 侯冉 黄娅婕 史健 《中国全科医学》 北大核心 2025年第26期3328-3337,共10页
脑转移是非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后不良的主要因素,其在表皮生长因子受体(EGFR)突变的NSCLC患者中发生率更高。针对EGFR靶点的酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)因其优异的疗效及安全性,已成为EGFR阳性NSCLC稳定脑转移患者的一线治疗用药,... 脑转移是非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后不良的主要因素,其在表皮生长因子受体(EGFR)突变的NSCLC患者中发生率更高。针对EGFR靶点的酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)因其优异的疗效及安全性,已成为EGFR阳性NSCLC稳定脑转移患者的一线治疗用药,尤其是第三代EGFR-TKI。本文针对EGFR突变NSCLC脑转移患者单药EGFR-TKI及联合治疗的疗效、安全性以及未来挑战做出综述,得出EGFR-TKI联合化疗可能是EGFR阳性NSCLC脑转移患者的潜在替代治疗方案,尤其是对于亚洲患者;而对于EGFR-TKI联合抗血管生成或放疗,联合治疗的额外获益并不明显,后续可根据EGFR突变类型、合并突变、临床病理特征等分层因素开展大型前瞻性研究进一步验证并寻找个体化的治疗方案;EGFR-TKI联合免疫治疗的安全性仍需要进一步探索。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 脑转移 酪氨酸激酶抑制剂 联合治疗
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