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肝细胞癌中细胞因子信号传导抑制因子1与调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17平衡的关系 被引量:3
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作者 宋瑞 李静 +2 位作者 杨红菊 李敏玥 游晶 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第11期2627-2631,共5页
调节性T淋巴细胞(Treg)和辅助性T淋巴细胞17(Th17)在肝细胞癌(HCC)的肿瘤微环境中发挥重要作用,Treg/Th17失衡与HCC的侵袭和进展密切相关。同时,细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)作为Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路的负调... 调节性T淋巴细胞(Treg)和辅助性T淋巴细胞17(Th17)在肝细胞癌(HCC)的肿瘤微环境中发挥重要作用,Treg/Th17失衡与HCC的侵袭和进展密切相关。同时,细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)作为Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路的负调控因子之一,参与调控Treg细胞和Th17细胞的增殖、分化。本文主要分析HCC中SOCS1与Treg/Th17平衡的关系,探究HCC发生发展过程中的免疫相关机制。 展开更多
关键词 细胞 细胞因子 信号传导 T淋巴细胞 调节性 T淋巴细胞 辅助诱导
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溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制因子1表达与疾病严重程度的相关性 被引量:3
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作者 张霞 贾慧宇 +1 位作者 宋维轩 赵汉清 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期334-340,共7页
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统... 目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 微小RNA-155 细胞因子信号转导抑制因子1 疾病严重程度 重度病情
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3和血清壳多糖酶3样蛋白1、miR-106b联合检测在肝癌转移中的预测价值
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作者 杨洪 丁钧 +1 位作者 郭鹏 张治清 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第10期1473-1479,共7页
目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将... 目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将同期87例肝硬化患者作为肝硬化组,96例慢性乙肝患者作为慢性乙肝组、常规体检健康人员98例纳入健康对照组,对比各组血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、miR-106b水平。将肝癌组按照随访1年期间是否转移分为26例转移组、63例未转移组、11例失随访,对比两组患者基线资料、细胞周期分子CDKN3、miR-106b、血清CHI3L1水平。利用多因素logistic分析肝癌转移的风险因素,利用ROC曲线分析miR-106b、细胞周期分子CDKN3、血清CHI3L1联合检测对肝癌转移的预测价值。结果 与健康对照组相比,肝癌组、慢性乙型组、肝硬化组的CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、血清miR-106b水平升高,且慢性乙型组<肝硬化组<肝癌组,随肝脏疾病程度不断增加,其呈现升高趋势,差异有统计学意义(P <0.05)。与未转移组相比,转移组谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤> 3 cm占比、CHI3L1、细胞周期素A2(CCNA2)、肿瘤分期>Ⅲ期占比、细胞周期分子CDKN3、异常凝血酶原、谷氨酰转肽酶(GGT)、miR-106b、总胆汁酸(TBA)、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤数量多发占比、谷草转氨酶(AST)水平升高,差异有统计学意义(P <0.05)。多因素logistic分析结果显示,肝癌转移的风险因素包括ALT、CCNA2、肿瘤> 3 cm、AST、GGT、肿瘤分期>Ⅲ期、AFP、CHI3L1、多发肿瘤、miR-106b、细胞周期分子CDKN3、TBA。ROC曲线分析结果显示:miR-106b、血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3联合检测敏感度为93.65%、准确度为84.27%、AUC值为0.776高于单项检测敏感度、准确度、AUC值,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 细胞周期分子CDKN3和血清CHI3L1、miR-106b水平升高为肝癌转移的风险因素,可用于预测肝癌转移发生情况,且联合检测预测效能显著。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 壳多糖酶3样蛋白1 微小RNA-106b 肝癌转移
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细胞因子信号传导抑制蛋白-1(SOCS-1)研究进展 被引量:11
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作者 杨海平 戴敏 张东华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期437-440,共4页
细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是一类由细胞产生并反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子,最先发现的是SOCS-1。SOCS-1可抑制IL-6、LIF、OSM、INF-γ以及GH等多种细胞因子的信号转导,... 细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是一类由细胞产生并反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子,最先发现的是SOCS-1。SOCS-1可抑制IL-6、LIF、OSM、INF-γ以及GH等多种细胞因子的信号转导,对体内多种免疫反应的激活起调控作用。SOCS-1异常表达与多种疾病的发病相关,在急慢性白血病、类风湿性关节炎、肝硬化和肝癌的发病中起重要作用。本文就SOCS-1与细胞因子的关系及其临床研究进展进行综述。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白-1 细胞因子 高甲基化 信号转导 白血病
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细胞因子信号传导抑制蛋白1对糖基化终末产物诱导的肾小管细胞转分化的影响 被引量:4
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作者 史永红 任韫卓 +5 位作者 赵松 郝军 姚芳 刘巍 吴海江 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期190-194,共5页
目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G41... 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用白蛋白和AGEs进行刺激。采用Western印迹检测SOCS-1、α-SMA、E-钙黏着糖蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(collagenI,ColI)、信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。结果与对照组相比,AGEs组肾小管细胞α-SMA和ColI蛋白表达明显上调,细胞培养上清中TGF-β1含量增加,α-SMA mRNA的表达增加,而E-cadherin蛋白和mRNA表达下调。SOCS-1过表达能够抑制AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA和ColI的表达及STAT1和STAT3的磷酸化,减少TGF-β1的含量,下调AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA mRNA的表达,同时能够逆转AGEs刺激引起的HKC细胞E-cadherin蛋白和mR-NA的下调表达。结论SOCS-1过表达抑制AGEs诱导的肾小管上皮细胞转分化可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 糖基化终末产物 信号转导和转录活化因子1 信号转导和转录活化因子3 肾小管上皮细胞 转分化
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细胞因子信号传导抑制蛋白1对肿瘤坏死因子-α诱导的肾小管细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 杜春阳 史永红 +4 位作者 崔立文 任韫卓 王月华 赵松 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1378-1382,共5页
目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给... 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给予TNF-α(20μg.L-1)进行刺激。采用Western blot检测SOCS-1、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3、Caspase-3、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT1(p-STAT1)的表达;流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)观察HKC细胞凋亡情况。结果与对照组相比,TNF-α组肾小管上皮细胞凋亡明显增加,凋亡相关Cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,Bax/Bcl-2蛋白比率升高;SOCS-1过表达能够抑制TNF-α刺激引起的HKC细胞的凋亡,下调JAK2和STAT1的磷酸化水平及Cleavedcaspase-3蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2蛋白比率。结论 SOCS-1过表达抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞凋亡可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 肿瘤坏死因子 肾小管上皮细胞 JAK2/STAT1 凋亡 基因转染
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丝氨酸蛋白酶抑制因子1在胃癌中的表达及其促进胃癌发展的作用机制
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作者 陈勇羽 黄益仁 +3 位作者 陈哲逸 周冰倩 陈诗宇 郑英霞 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期150-160,共11页
目的·研究丝氨酸蛋白酶抑制因子1(serpin family E member 1,SERPINE1)在胃癌中的表达及其促进胃癌发展的潜在作用机制。方法·使用TIMER2.0在线网站对SERPINE1进行泛癌分析,通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA... 目的·研究丝氨酸蛋白酶抑制因子1(serpin family E member 1,SERPINE1)在胃癌中的表达及其促进胃癌发展的潜在作用机制。方法·使用TIMER2.0在线网站对SERPINE1进行泛癌分析,通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中的胃癌临床数据分析SERPINE1在不同胃癌肿瘤分期样本中的表达差异并绘制生存曲线。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测临床胃癌组织配对样本中SERPINE1 mRNA的表达情况。小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染技术敲低MGC-803、SGC-7901胃癌细胞系中SERPINE1表达,通过Transwell和Invasion小室实验检测胃癌细胞迁移、侵袭能力;进一步通过人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)迁移实验和小管形成实验探究敲低SERPINE1对胃癌细胞血管生成能力的影响。利用基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据集,根据SERPINE1的表达水平中位值分为高表达和低表达2组进行差异基因分析,并进行京都基因与基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析和基因集富集分析(Gene Set EnrichmentAnalysis,GSEA);进一步通过qRT-PCR验证SERPINE1敲低胃癌细胞系上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、血管生成有关的关键基因表达水平。结果·生物信息学分析显示,SERPINE1在包括胃癌在内的多种原发肿瘤组织中高表达,SERPINE1基因表达随着肿瘤分期的增加而升高(P<0.001),SERPINE1表达增加与胃癌不良预后有关(P<0.001)。qRT-PCR结果表明SERPINE1在胃癌组织中明显高表达(P=0.038)。敲低SERPINE1后,胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901细胞迁移和侵袭能力下降(P<0.05);敲低SERPINE1的胃癌细胞系的培养上清液能降低HUVEC细胞迁移和小管生成能力(P<0.05)。GEO数据库中SERPINE1高表达组胃癌患者差异基因富集到焦点黏附、细胞外基质受体相互作用等癌症相关通路以及血管生成、血管内皮生长因子信号等血管生成相关通路。SERPINE1的表达与E-钙黏蛋白(cadherin 1,CDH1)的表达呈负相关,与EMT有关的其他基因、血管生成有关基因的表达均呈正相关。利用qRT-PCR在SERPINE1敲低胃癌细胞系中验证了EMT(P<0.05)、血管生成有关基因表达水平(P<0.05),与上述相关性分析结果一致。结论·SERPINE1在胃癌组织中表达升高,可调控EMT、血管生成相关关键基因的表达水平并促进胃癌细胞迁移、侵袭与血管生成。 展开更多
关键词 丝氨酸蛋白酶抑制因子1 胃癌 上皮细胞-间充质转化 血管生成
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柚皮素调控叉头转录因子1/β-连环蛋白通路对过氧化氢诱导的人牙周膜干细胞氧化损伤的保护作用研究
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作者 张丽 彭世元 +3 位作者 唐飞扬 蹇静薇 袁硕声 徐晓梅 《华西口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期559-569,共11页
目的探究柚皮素(NAR)对氧化应激状态下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨潜能的保护作用及其相关机制。方法用过氧化氢(H_(2)O_(2))建立hPDLSCs氧化损伤模型,然后加入不同浓度的NAR及0.5μmol/L的叉头转录因子1(FOXO1)抑制剂AS1842856对其进... 目的探究柚皮素(NAR)对氧化应激状态下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)成骨潜能的保护作用及其相关机制。方法用过氧化氢(H_(2)O_(2))建立hPDLSCs氧化损伤模型,然后加入不同浓度的NAR及0.5μmol/L的叉头转录因子1(FOXO1)抑制剂AS1842856对其进行干预。利用细胞计数试剂盒法(CCK8)筛选出H_(2)O_(2)及NAR的最适作用浓度。通过碱性磷酸酶(ALP)染色和实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组hPDLSCs中ALP、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)的表达情况,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)和活性氧荧光探针(DCFH-DA)染色检测各组hPDLSCs中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)以及乳酸脱氢酶(LDH)的表达情况。同时,使用qRT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)分别检测各组FOXO1和β-连环蛋白(β-catenin)的基因与蛋白表达水平。结果H_(2)O_(2)暴露导致hPDLSCs氧化损伤增加,细胞内ROS水平上升,MDA、LDH表达升高(P<0.05);成骨分化降低,ALP染色变浅和成骨分化相关基因ALP、RUNX2、OCN的信使核糖核酸(mRNA)表达水平降低(P<0.05)。NAR共处理可缓解H_(2)O_(2)所致的hPDLSCs氧化损伤并提升其抗氧化能力、恢复其成骨能力。FOXO1抑制剂AS1842856可下调β-catenin的表达(P<0.05),明显减弱NAR的抗氧化作用及恢复成骨的能力(P<0.05)。结论NAR可以通过激活hPDLSCs内的FOXO1/β-catenin信号通路从而提升hPDLSCs的抗氧化能力,减轻氧化应激损伤及其所致的成骨能力丧失。 展开更多
关键词 牙周膜干细胞 叉头转录因子1/β-连环蛋白信号通路 氧化应激 柚皮素 成骨分化
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IL-10通过上调socs3抑制衣原体感染细胞炎症因子表达 被引量:4
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作者 罗玲艳 杜昆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期530-533,共4页
目的:研究SOCS3蛋白在IL-10抑制衣原体感染细胞炎症因子表达中的作用及其机制。方法:采用Western blot技术检测IL-10对衣原体感染细胞STAT3蛋白活化的影响,以及在socs3 siRNA作用下p38及ERK1/2活化情况;RT-PCR技术检测衣原体感染细胞在I... 目的:研究SOCS3蛋白在IL-10抑制衣原体感染细胞炎症因子表达中的作用及其机制。方法:采用Western blot技术检测IL-10对衣原体感染细胞STAT3蛋白活化的影响,以及在socs3 siRNA作用下p38及ERK1/2活化情况;RT-PCR技术检测衣原体感染细胞在IL-10或Stattic作用下socs3基因表达情况;ELISA检测衣原体感染细胞在socs3 siRNA作用下,炎症因子IL-6和IL-12产生情况。结果:IL-10可以通过激活STAT3蛋白上调socs3基因表达;衣原体能诱导IL-6及IL-12产生,但IL-10可以通过上调socs3基因表达抑制IL-6及IL-12产生;SOCS3蛋白能抑制p38和ERK1/2通路活化。结论:IL-10通过诱导SOCS3蛋白抑制p38和ERK1/2通路活化,从而抑制炎症因子的产生。 展开更多
关键词 沙眼衣原体 炎症因子 细胞介素10 细胞因子信号转导抑制因子
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lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响
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作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-AS1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
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过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1的树突状细胞过继免疫对COPD模型中T细胞相关因子的影响 被引量:6
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作者 郑相如 刘茂茂 +4 位作者 袁媛 顾延会 张兰英 陈杰 欧阳瑶 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第3期230-234,共5页
目的树突状细胞(DCs)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病密切相关。文章观察过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)的DCs过继免疫小鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th17、Treg相关细胞因子的... 目的树突状细胞(DCs)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病密切相关。文章观察过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)的DCs过继免疫小鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th17、Treg相关细胞因子的变化,为COPD治疗提供新思路。方法 48只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成5组(除健康对照组外,其他各组均造模):健康对照组(暴露于空气中正常饲养)、模型组(烟熏造模第1天用等量等渗盐水0.5mL/只尾静脉注射)、imDCs 1×106组、DCs?SOCS1低浓度组、DCs?SOCS1高浓度组,其中imDCs组、DCs?SOCS1低浓度组、DCs?SOCS1高浓度组又分为第1天和第7天2个观察点,每个观察点6只小鼠。imDCs组分别于第1、7天尾静脉注射1×106个imDCs,4个DCs?SOCS1组分别于第1、7天尾静脉注射1×106、2×106个过表达SOCS1的DCs。取健康对照组、模型组肺组织作石蜡切片及HE染色;ELISA检测除健康对照组外各组BALF中Th17细胞因子白细胞介素?17(IL?17)、IL?23,Treg相关细胞因子IL?10、转换生长因子?β(TGF?β)的变化。结果与模型组第1天、第7天IL?17表达[(78.87±1.08)、(78.87±1.08)pg/mL]比较,imDCs组[(46.46±0.77)、(55.69±0.35) pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(34.09±3.98)、(35.65±0.54)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(24.12±0.57)、(27.00±0.58)pg/mL]明显降低(P<0.05);与模型组第1天、第7天IL?23[(200.62±0.65)、(200.62±0.65)pg/mL]比较,imDCs[(150.19±0.53)、(167.70±1.73)pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(121.09±0. 53)、(136.34±0.90)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(70.21±0.91)、(99.35±1.83)pg/mL]显著降低(P<0.05);与模型组第1天、第7天IL?10[(39.46±3.88)、(39.46±3.88)pg/mL]比较,imDCs[(50.74±1.77)、(44.56±2.63) pg/mL]、DCs?SOCS1 1×106[(58.71±3.84)、(54.78±1.43) pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(70.12±2.62)、(63.00±2.57) pg/mL]显著增高(P<0.05);与模型组第1天、第7天TGF?β[(24.98±0.43)、(24.98±0.43)pg/mL]比较,imDCs组[(36.46±0.98)、(33.27±0.92)pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(42.40±0.62)、(40.12±0.83)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(50.55±0.53)、(44.98±0.52)pg/mL]显著增高(P<0.05)。组内比较,DCs?SOCS1低浓度组第7天较第1天IL?23含量增高,IL?10、TGF?β含量显著降低(P<0.05);DCs?SOCS1高浓度组第7天较第1天IL?17、IL?23含量增高,IL?10、TGF?β含量降低(P<0.05)。结论小鼠尾静脉注射SOCS1过表达的DCs后可抑制COPD中Th17细胞相关细胞因子分泌,效果优于单纯注射imDCs,且与浓度、时间有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 细胞因子信号传导抑制蛋白1 树突状细胞 辅助性T细胞17 调节性T细胞
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下调lncRNA NEAT1通过NF-κB信号传导途径抑制TNF-α诱导的肺泡上皮细胞A549氧化损伤和炎症因子释放 被引量:5
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作者 邱光钰 曹锋生 +2 位作者 黄敏 黄远东 唐丹丹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1409-1414,共6页
目的:探究下调lncRNA NEAT1对TNF-α诱导的肺泡上皮细胞A549氧化损伤和炎症因子释放的影响。方法:将肺泡上皮细胞A549分成Control组、TNF-α组(TNF-α处理)、sh-NC组(转染shRNA control,TNF-α处理)、sh-NEAT1组(转染NEAT1 shRNA,TNF-... 目的:探究下调lncRNA NEAT1对TNF-α诱导的肺泡上皮细胞A549氧化损伤和炎症因子释放的影响。方法:将肺泡上皮细胞A549分成Control组、TNF-α组(TNF-α处理)、sh-NC组(转染shRNA control,TNF-α处理)、sh-NEAT1组(转染NEAT1 shRNA,TNF-α处理)、sh-NEAT1+PMA组(转染NEAT1 shRNA,TNF-α和NF-κB信号激活剂PMA处理)。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,硫代巴比妥酸法检测细胞中MDA含量,黄嘌呤氧化法检测细胞中SOD活性,CellROX Green法检测细胞中ROS水平,ELISA检测IL-6、IL-8、IL-1β水平,Western blot检测Cleaved caspase-3、p65蛋白表达。结果:与Control组相比,TNF-α组肺泡上皮细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,MDA含量、ROS水平升高,SOD活性降低,细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β增多,细胞中p65蛋白表达水平升高。与sh-NC组相比,sh-NEAT1组肺泡上皮细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中Cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,MDA含量、ROS水平降低,SOD活性升高,细胞分泌的IL-6、IL-8、IL-1β减少,细胞中p65蛋白表达水平降低。与sh-NEAT1组相比,sh-NEAT1+PMA组肺泡上皮细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved caspase-3、p65蛋白表达增多,MDA含量和ROS水平升高,SOD活性降低,细胞分泌的IL-6、IL-8、IL-1β增多。结论:下调NEAT1通过降低NF-κB信号通路激活水平抑制TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤和炎症因子释放。 展开更多
关键词 NEAT1 NF-κB信号 肺泡上皮细胞 炎症因子 氧化损伤
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冠心病患者细胞因子信号转导抑制剂1基因多态性的临床意义 被引量:6
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作者 谷高玲 赵国安 +4 位作者 孙海燕 李波 王显良 杨萌 武慧敏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期436-438,450,共4页
目的探讨冠心病患者细胞因子信号转导抑制剂1(SOCS1)基因多态性与心功能及细胞因子的相关性。方法选择冠心病患者256例为研究组,健康自愿者256例为对照组。运用聚合酶链反应(PCR)及单核苷酸多态性(SNP)技术分析2组SOCS1基因多态性,并测... 目的探讨冠心病患者细胞因子信号转导抑制剂1(SOCS1)基因多态性与心功能及细胞因子的相关性。方法选择冠心病患者256例为研究组,健康自愿者256例为对照组。运用聚合酶链反应(PCR)及单核苷酸多态性(SNP)技术分析2组SOCS1基因多态性,并测定细胞因子和心功能的变化。结果 2组SOCS1基因rs173516427和rs15677380等位基因频率差异有统计学意义(χ2=7.46、8.09,P=0.024、0.014),rs173516427 G等位基因和rs15677380 C等位基因为冠心病的高危因素(OR=1.56、1.71);rs15677380、rs173516427不同基因型LVEF和BNP差异有统计学意义(F=10.9、12.3、9.89、11.5,P<0.05)。结论SOCS1基因与动脉粥样硬化的发生有关,并参与冠心病的发展过程。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 细胞因子信号转导抑制剂1基因 多态性
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上调急性淋巴细胞白血病中细胞因子信号传导抑制因子3的表达促进NK细胞杀伤活性的机制研究 被引量:3
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作者 唐冰 李永格 +1 位作者 程琳 党惠兵 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期400-406,共7页
目的:检测细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平,并探讨NK细胞对过表达SOCS3细胞系Jurkat细胞的杀伤作用。方法:采用RT-PCR技术检测20例ALL患儿及20例健康体检儿童(正常对照组)外周血单个核细胞中SOC... 目的:检测细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平,并探讨NK细胞对过表达SOCS3细胞系Jurkat细胞的杀伤作用。方法:采用RT-PCR技术检测20例ALL患儿及20例健康体检儿童(正常对照组)外周血单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平。免疫磁珠分选健康人外周血NK细胞,采用流式细胞术检测其纯度。慢病毒载体感染Jurkat细胞使之过表达SOCS3,RT-PCR检测慢病毒感染后细胞中SOCS3 mRNA表达情况。将NK细胞与Jurkat细胞共培养,LDH释放法检测杀伤活性,ELISA检测TNF-α和IFN-γ浓度。流式细胞术检测过表达SOCS3后Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB的表达。Western blot检测过表达SOCS3对Jurkat细胞中STAT3蛋白磷酸化水平的影响。结果:ALL患儿外周血单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平较正常对照组显著降低。流式细胞术检测分离NK细胞纯度可达70%以上。慢病毒感染的Jurkat细胞中SOCS3 mRNA表达显著增加。过表达SOCS3的Jurkat细胞可显著促进NK细胞对其杀伤能力,且可上调NK细胞TNF-α和IFN-γ的分泌。流式细胞术检测结果显示,过表达SOCS3后Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB表达水平均显著增加。Western blot结果显示,过表达SOCS3后可显著降低Jurkat细胞中JAK/STAT信号通路中STAT3蛋白的磷酸化水平。结论:在ALL中SOCS3 mRNA表达显著降低,而过表达SOCS3可能通过负性调控JAK/STAT信号通路上调Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB的表达,进而促进NK细胞的杀伤能力。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 细胞因子信号传导抑制因子3 自然杀伤细胞 JAK/STAT信号通路
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过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞细胞因子信号转导抑制蛋白1、3mRNA的表达 被引量:9
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作者 王凤英 鲁曼 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期60-63,共4页
目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)和SOCS3在儿童过敏性紫癜中的表达情况和作用。方法应用逆转录—聚合酶链反应检测20例过敏性紫癜患儿和15例正常健康对照儿童的外周血单个核细胞中SOCS1/SOCS3m RNA表达水平。结果过敏性紫癜患... 目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)和SOCS3在儿童过敏性紫癜中的表达情况和作用。方法应用逆转录—聚合酶链反应检测20例过敏性紫癜患儿和15例正常健康对照儿童的外周血单个核细胞中SOCS1/SOCS3m RNA表达水平。结果过敏性紫癜患儿SOCS1、SOCS3 m RNA相对表达水平分别为(1.37±0.38)、(1.87±0.53),高于对照儿童的(0.85±0.12)、(0.77±0.13),差异均有统计学意义(P均<0.001);SOCS3 m RNA表达增高更为明显。结论过敏性紫癜患儿有SOCS3的高表达。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制蛋白 单个核细胞 过敏性紫癜 儿童
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丹参素对转化生长因子β1刺激肝星状细胞信号传导的影响 被引量:8
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作者 郑磊 戴立里 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期182-185,共4页
目的:探讨丹参素对转化生长因子β1(Transformation growth factor,TGFβ1)刺激大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)信号传导通路的影响。方法:体外分离、培养大鼠肝HSC,检测丹参素(0.0625~0.2500mmol/L)对TGFβ1促进HSC活化、... 目的:探讨丹参素对转化生长因子β1(Transformation growth factor,TGFβ1)刺激大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)信号传导通路的影响。方法:体外分离、培养大鼠肝HSC,检测丹参素(0.0625~0.2500mmol/L)对TGFβ1促进HSC活化、HSC表达α-SMA和HSC表达Smad2、Smad3、Smad7mRNA的影响。结果:丹参素(0.0625~0.2500mmol/L)对TGFβ1引起的HSC增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性(P<0.05)。0.25mmol/L丹参素对HSC作用48小时能下调α-SMA的表达(P<0.05),也能下调TGFβ1诱导的HSCα-SMA表达(P<0.05),从而抑制HSC活化。TGFβ1促进HSC中Smad2、3、7 mRNA的表达;丹参素能下调TGFβ1诱导的HSC中Smad2、Smad3 mRNA的表达并能上调Smad7 mRNA表达(P<0.05)。结论:丹参素能上调HSC中Smad7mRNA表达,并下调Smad2、Smad3 mRNA表达,恢复正常的TGFβ1跨膜信号转导,抑制HSC活化和TGFβ1促进HSC活化的作用。 展开更多
关键词 丹参素 肝星状细胞 转化生长因子1 SMADS 信号转导
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成纤维细胞生长因子1在促人脂肪细胞形成中抑制Wnt/β-catenin信号通路 被引量:4
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作者 罗肖 贾如 +4 位作者 李柯 朱小瑛 赵丹文 Jonathan P.Whitehead 闫剑群 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期843-850,共8页
目的:研究成纤维细胞生长因子1(fibroblast growth factor-1,FGF-1)调控人脂肪细胞形成的时序性,明确其潜在的分子调控机制。方法:以过度生长综合征(Simpson-Golabi-Behmel syndrome,SGBS)患者前体脂肪细胞为模型,利用人重组蛋白FGF-1... 目的:研究成纤维细胞生长因子1(fibroblast growth factor-1,FGF-1)调控人脂肪细胞形成的时序性,明确其潜在的分子调控机制。方法:以过度生长综合征(Simpson-Golabi-Behmel syndrome,SGBS)患者前体脂肪细胞为模型,利用人重组蛋白FGF-1处理细胞,分别于细胞增殖期(D-3)、融合期(D0)、诱导分化前期(D3)、中期(D7)及成熟期(D14)收集细胞,通过油红O染色及油红O提取法观察细胞内脂滴聚集情况,运用实时定量PCR及Western印迹方法分析成脂相关基因及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的时序表达情况。结果:与对照组相比,FGF-1显著增加了SGBS细胞的脂质聚集,持续促进过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferater-activated receptorγ,PPARγ)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,G3PDH)、脂连蛋白(adiponectin)和葡萄糖转运体4(glucose transporter type 4,GLUT4)m RNA的高表达;同时,FGF-1显著下调Wnt/β-catenin信号通路相关因子β连环蛋白(β-catenin)和转录因子4(transcription factor 4,TCF4)的表达。结论:FGF-1促进SGBS脂肪形成的作用贯穿整个增殖及分化期,提示FGF-1促进脂肪形成的作用是通过调节Wnt/β-catenin信号通路来完成的。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子1 脂肪细胞 分化 WNT/Β-CATENIN信号通路
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慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中细胞信号转导抑制因子-1mRNA的表达 被引量:1
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作者 刘梅 张丽丽 +2 位作者 陈明 潘修成 李丽 《临床肝胆病杂志》 CAS 2011年第5期500-502,共3页
目的检测慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中,细胞信号转导抑制因子-1(SOCS-1)mRNA的表达水平,分析其表达与肝脏不同炎症活动程度之间的关系。方法 CHB患者分为轻、中、重度组各15例,乙型肝炎病毒(HBV)携带者15例为携带组... 目的检测慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中,细胞信号转导抑制因子-1(SOCS-1)mRNA的表达水平,分析其表达与肝脏不同炎症活动程度之间的关系。方法 CHB患者分为轻、中、重度组各15例,乙型肝炎病毒(HBV)携带者15例为携带组,15例健康体检者作为对照组。采集外周静脉血,密度梯度离心法分离PBMCs。RT-PCR检测SOCS-1 mRNA的表达。结果重度组SOCS-1 mRNA的表达(1.15±0.12)明显高于对照组(0.86±0.10)、携带组(0.89±0.18)和轻度组(0.93±0.12)(q=4.183~5.472,P<0.01)。CHB患者SOCS-1 mRNA的表达水平与肝脏不同炎症活动程度呈正相关(rs=0.664,P<0.01)。结论 CHB患者外周血PMBCs中SOCS-1 mRNA的表达与肝脏炎症活动程度有关。 展开更多
关键词 肝炎 乙型 慢性 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 RNA 信使
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磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用 被引量:2
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作者 宁钧宇 敬海明 +3 位作者 杜宏举 齐丽娟 高珊 李国君 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期101-105,共5页
目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双... 目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双胍增强细胞内AMPK的活化(表现为AMPK第172位苏氨酸磷酸化增高);采用定点突变获得组成性激活型AMPK突变体,设计短发卡RNA (short hairpin,shRNA)序列构建AMPK干扰载体,并分别包装产生组成性激活型AMPK和AMPK敲低慢病毒。分别采用AMPK活化剂二甲双胍处理、组成性激活型AMPK慢病毒感染和AMPK敲低慢病毒感染猪主动脉平滑肌细胞,观察AMPK活性对猪主动脉平滑肌细胞中IGF-1刺激引起的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)活性(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化)及其下游细胞增生的影响。结果二甲双胍明显增强AMPK的活性(表现为172位苏氨酸磷酸化增高),并明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化受到抑制);组成性激活型AMPK表达能明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化以及下游的细胞增生;在AMPK敲低细胞中,IGF-1能引起更强的ERK1/2活化。结论 AMPK能通过抑制ERK1/2活化抑制血管平滑肌细胞IGF-1信号,并能抑制IGF-1刺激引起的血管平滑肌细胞增生。 展开更多
关键词 磷酸腺苷激活的蛋白激酶 胰岛素样生长因子-1 细胞信号调节激酶1/2
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细胞因子信号传导抑制因子与牙周病的关系 被引量:1
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作者 高雳 吴亚菲 《国际口腔医学杂志》 CAS 2008年第6期654-656,659,共4页
细胞因子信号传导抑制因子是对细胞因子具有负反馈调节作用的蛋白质分子,可在各种细胞因子和某些抗原的刺激下迅速表达,并通过干涉细胞因子信号传导中的JAK-STAT通路抑制进一步的信号传导。牙周病是一种多因素疾病,其发病过程涉及多种... 细胞因子信号传导抑制因子是对细胞因子具有负反馈调节作用的蛋白质分子,可在各种细胞因子和某些抗原的刺激下迅速表达,并通过干涉细胞因子信号传导中的JAK-STAT通路抑制进一步的信号传导。牙周病是一种多因素疾病,其发病过程涉及多种致病因素和复杂的细胞因子信号传导。下面就细胞因子信号传导抑制因子与牙周病的关系进行综述。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制因子 牙周病 细胞因子 信号传导
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