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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3和血清壳多糖酶3样蛋白1、miR-106b联合检测在肝癌转移中的预测价值
1
作者 杨洪 丁钧 +1 位作者 郭鹏 张治清 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第10期1473-1479,共7页
目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将... 目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将同期87例肝硬化患者作为肝硬化组,96例慢性乙肝患者作为慢性乙肝组、常规体检健康人员98例纳入健康对照组,对比各组血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、miR-106b水平。将肝癌组按照随访1年期间是否转移分为26例转移组、63例未转移组、11例失随访,对比两组患者基线资料、细胞周期分子CDKN3、miR-106b、血清CHI3L1水平。利用多因素logistic分析肝癌转移的风险因素,利用ROC曲线分析miR-106b、细胞周期分子CDKN3、血清CHI3L1联合检测对肝癌转移的预测价值。结果 与健康对照组相比,肝癌组、慢性乙型组、肝硬化组的CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、血清miR-106b水平升高,且慢性乙型组<肝硬化组<肝癌组,随肝脏疾病程度不断增加,其呈现升高趋势,差异有统计学意义(P <0.05)。与未转移组相比,转移组谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤> 3 cm占比、CHI3L1、细胞周期素A2(CCNA2)、肿瘤分期>Ⅲ期占比、细胞周期分子CDKN3、异常凝血酶原、谷氨酰转肽酶(GGT)、miR-106b、总胆汁酸(TBA)、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤数量多发占比、谷草转氨酶(AST)水平升高,差异有统计学意义(P <0.05)。多因素logistic分析结果显示,肝癌转移的风险因素包括ALT、CCNA2、肿瘤> 3 cm、AST、GGT、肿瘤分期>Ⅲ期、AFP、CHI3L1、多发肿瘤、miR-106b、细胞周期分子CDKN3、TBA。ROC曲线分析结果显示:miR-106b、血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3联合检测敏感度为93.65%、准确度为84.27%、AUC值为0.776高于单项检测敏感度、准确度、AUC值,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 细胞周期分子CDKN3和血清CHI3L1、miR-106b水平升高为肝癌转移的风险因素,可用于预测肝癌转移发生情况,且联合检测预测效能显著。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 壳多糖酶3样蛋白1 微小RNA-106b 肝癌转移
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用
2
作者 张新 金钊 +3 位作者 贾子秋 张珂 潘林 孙婴宁 《云南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期36-42,共7页
【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immo... 【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immortalized chicken preadipocyte cell line,ICP1),观察CDKN3蛋白的亚细胞定位;采用油酸钠诱导ICP1分化,qRT-PCR检测分化过程中CDKN3 mRNA表达水平;将pCMVHA-CDKN3和pCMV-HA分别转染到ICP1中,转染24 h后进行诱导分化,通过油红O染色检测脂肪细胞分化情况,并利用qRT-PCR检测过表达CDKN3后脂肪分化相关基因的mRNA表达水平。【结果】转染了pECFP-CDKN3的细胞主要在细胞核中呈青色荧光信号,提示鸡CDKN3定位于细胞核;在诱导ICP1成脂分化的过程中,CDKN3 mRNA表达量逐渐升高;油红O染色结果显示:过表达CDKN3细胞内脂滴聚集减少,且脂肪分化相关基因C/EBPα、PPARγ、FABP4和FAS的表达水平均呈下降趋势,其中FAS显著下降(P<0.05),PPARγ极显著下降(P<0.01)。【结论】CDKN3是核蛋白,可抑制鸡前脂肪细胞分化。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3) 鸡 前脂肪细胞 脂肪分化 亚细胞定位
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p27^(kip1)在骨肉瘤中表达的研究 被引量：2
3
作者 朱悦 邱雪杉 +2 位作者 范广宇 王星铎 任常山 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期349-350,共2页
目的 :探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 p2 7kip1在骨肉瘤发生中的作用。方法 :应用免疫组织化学方法 (S P法 )检测 2 7例传统骨肉瘤、4例皮质旁骨肉瘤和 12例良性骨肿瘤中 p2 7kip1的表达 ,表达程度采用半定量方式判定。结果 :骨... 目的 :探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 p2 7kip1在骨肉瘤发生中的作用。方法 :应用免疫组织化学方法 (S P法 )检测 2 7例传统骨肉瘤、4例皮质旁骨肉瘤和 12例良性骨肿瘤中 p2 7kip1的表达 ,表达程度采用半定量方式判定。结果 :骨肉瘤中p2 7kip1表达的阳性率为 10 0 % ,良性骨肿瘤中表达的阳性率为 75 % ,两者间有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。骨肉瘤不同分化与阳性半定量间无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :p2 7kip1蛋白表达与骨肉瘤的发生有关 。 展开更多
关键词 骨肉瘤 细胞周期蛋白 免疫组织化学 激酶抑制因子
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维甲酸对人胃癌细胞HGC-27增殖、细胞周期及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白(P16、P21、P27)表达的影响 被引量：5
4
作者 崔建华 李华 +4 位作者 范钰 林庚金 钱立平 徐康 颜吉丽 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第6期428-432,共5页
目的　观察维甲酸 (RA)作用人胃癌细胞系GHC - 2 7后 ,细胞增殖、细胞周期及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白 (CKIs) (P16、P2 1、P2 7)表达的变化 ,探讨RA抑制HGC 2 7增殖 ,促进其分化的作用机制。方法　不同浓度RA作用HGC 2 7细胞后 ,MT... 目的　观察维甲酸 (RA)作用人胃癌细胞系GHC - 2 7后 ,细胞增殖、细胞周期及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白 (CKIs) (P16、P2 1、P2 7)表达的变化 ,探讨RA抑制HGC 2 7增殖 ,促进其分化的作用机制。方法　不同浓度RA作用HGC 2 7细胞后 ,MTT法检测细胞增殖情况 ,流式细胞仪检测细胞周期 ,Westermblot、Northernblot分别检测CKIs(P16、P2 1、P2 7)蛋白、mRNA水平。结果　在一定浓度范围之内 ,RA能抑制HGC 2 7细胞增殖 ,细胞周期发生G1→S期阻滞 ,并上调P2 1、P2 7的蛋白、mRNA水平 ,但对P16的蛋白、mRNA水平没有影响。结论　RA能通过上调CKIs尤其是P2 1、P2 7的表达而抑制HGC 2 7增殖 ,促进其分化。 展开更多
关键词 维甲酸 胃癌细胞 HGC-27 细胞周期 细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白 细胞增殖
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27kip1在翼状胬肉中的表达 被引量：8
5
作者 王勇 张明昌 胡义珍 《眼科新进展》 CAS 2005年第1期52-53,共2页
目的　探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p2 7kip1在翼状胬肉中的表达及其在翼状胬肉发病机制中的作用。方法　采用免疫组化法对手术切除的翼状胬肉标本和正常结膜组织进行增殖性核抗原及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p2 7kip1蛋白检... 目的　探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p2 7kip1在翼状胬肉中的表达及其在翼状胬肉发病机制中的作用。方法　采用免疫组化法对手术切除的翼状胬肉标本和正常结膜组织进行增殖性核抗原及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p2 7kip1蛋白检测。结果　正常结膜组织中和翼状胬肉中增殖性核杭原表达分别为 0 .2 6 8± 0 .0 2 1和 0 .4 75± 0 0 4 6 (P<0 .0 5 ) ,p2 7kip1分别为 0 .4 2 3± 0 .0 31和 0 .2 4 2± 0 0 17(P <0 .0 5 )。结论　结膜中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p2 7kip1的低表达可能与翼状胬肉的发生、发展有关。 展开更多
关键词 翼状胬肉 细胞周期依赖性激酶抑制剂p27kip1 增殖性核抗原
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细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B基因多态性与维吾尔族2型糖尿病的关系研究
6
作者 肖珊 曾小云 +3 位作者 朱筠 姚华 苏银霞 马琦 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1170-1177,共8页
目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B(CDKN2A/2B)基因多态性与维吾尔族2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2012年3月—2013年9月在新疆医科大学第一附属医院住院的维吾尔族T2DM患者1 000例作为T2DM组,及同期在本院体检的无糖... 目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B(CDKN2A/2B)基因多态性与维吾尔族2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2012年3月—2013年9月在新疆医科大学第一附属医院住院的维吾尔族T2DM患者1 000例作为T2DM组,及同期在本院体检的无糖尿病、无血缘关系的维吾尔族人群1 010例作为对照组。受试者均进行体格检查及生化指标测定;采用Sequenom Mass ARRAYSNP技术检测CDKN2A/2B基因2个T2DM易感位点;采用SPSS 21.0统计软件进行统计学分析;采用SNPStats在线软件进行遗传模型分析,并对基因型、单体型与BMI的交互作用进行分析。结果由于少量样本基因位点未检测成功,故最终位点rs10811661成功分型1 940例(其中对照组967例、T2DM组973例),位点rs564398成功分型1 962例(其中对照组和T2DM组均为981例)。两组位点rs10811661的基因型和等位基因分布间差异均有统计学意义(P<0.05);而位点rs564398的基因型和等位基因分布间差异无统计学意义(P>0.05)。在调整年龄、性别、BMI后,两组位点rs10811661的共显性、显性、超显性及加性遗传模型间差异均有统计学意义(P<0.05),其中加性遗传模型赤池信息准则(AIC)和施瓦兹贝叶斯信息准则(BIC)最小,分别为2 602.4、2 630.3;而隐性遗传模型间差异无统计学意义(P>0.05)。两组位点rs564398的各遗传模型间差异均无统计学意义(P>0.05)。与位点rs10811661表现为T/T基因型的体质量正常者比较,表现为T/T、T/C基因型的肥胖者发生T2DM的OR值分别为2.53〔95%CI(1.80,3.55)〕、2.17〔95%CI(1.50,3.13)〕,P<0.05。与位点rs564398表现为A/A基因型的体质量正常者比较,表现为A/A基因型的超重者和表现为A/A、A/G、G/G基因型的肥胖者发生T2DM的OR值为1.44〔95%CI(1.03,2.02)〕、2.79〔95%CI(1.99,3.91)〕、2.69〔95%CI(1.86,3.88)〕、4.81〔95%CI(2.49,9.29)〕,P<0.05。位点rs10811661表现为T/T基因型中的肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为2.53〔95%CI(1.80,3.55)〕,P<0.05;表现为T/C基因型中的超重、肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为1.56〔95%CI(1.01,2.40)〕、3.21〔95%CI(2.09,4.92)〕,P<0.05。位点rs564398表现为A/A基因型中的超重、肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值分别为1.44〔95%CI(1.03,2.02)〕、2.79〔95%CI(1.99,3.91)〕,P<0.05;表现为A/G基因型中的肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为2.09〔95%CI(1.38,3.15)〕;表现为G/G基因型中的肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为5.31〔95%CI(1.68,16.73)〕,P<0.05。肥胖者中位点rs10811661表现为C/C基因型者较T/T基因型者发生T2DM的OR值为0.48〔95%CI(0.27,0.88)〕,P<0.05。选取两位点均成功分型的1 933例样本进行连锁不平衡分析及单体型构建,在调整年龄、性别和BMI后,位点rs10811661和rs564398间无强连锁不平衡(D'=0.268 2);CA单体型者较频率最高的TA单体型者发生T2DM的OR值为0.78〔95%CI(0.65,0.94)〕,P<0.05。与体质量正常的TA单体型者比较,肥胖的TA、CA、CG、TG单体型者发生T2DM的OR值分别为2.94〔95%CI(1.92,4.50)〕、2.14〔95%CI(1.41,3.25)〕、3.05〔95%CI(1.48,6.28)〕、3.02〔95%CI(1.98,4.60)〕,P<0.05。TA、CA、CG、TG单体型者中肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值分别为2.94〔95%CI(1.92,4.50)〕、2.39〔95%CI(1.59,3.59)〕、3.70〔95%CI(1.11,12.31)〕、2.59〔95%CI(1.72,3.90)〕,P<0.05。肥胖者中CA单体型者较TA单体型者发生T2DM的OR值为0.73〔95%CI(0.55,0.97)〕,P<0.05。结论 CDKN2A/2B基因位点rs10811661多态性与维吾尔族T2DM的发病风险可能有关,这种关联可能与BMI有交互作用。位点rs10811661携带T/T基因型者较携带C/C基因型者发生T2DM的风险增加,T为风险等位基因。rs564398多态性与维吾尔族T2DM发病风险无关。位点rs10811661与rs564398之间的CG单体型合并肥胖者发生T2DM的风险最高。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B 维吾尔族 关系
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂与肿瘤相关性的研究进展 被引量：11
7
作者 马骥(综述) 刘文超(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期315-318,共4页
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂相关基因的突变和表达失调可直接或间接影响细胞的周期、增殖以及凋亡等功能,与肿瘤的发生发展密切相关。p16能够抑制CDK4/CDK6介导的Rb蛋白产物的磷酸化,其CpG岛异常甲基化参与宫颈癌的发生发展;p21作为p5... 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂相关基因的突变和表达失调可直接或间接影响细胞的周期、增殖以及凋亡等功能,与肿瘤的发生发展密切相关。p16能够抑制CDK4/CDK6介导的Rb蛋白产物的磷酸化,其CpG岛异常甲基化参与宫颈癌的发生发展;p21作为p53的下游调节因子,与肿瘤血管的生成、淋巴转移及预后相关;p27作用机制复杂,与乳腺癌预后关系密切,并可恢复耐药乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性;p57在细胞周期G1到S期的转变中至关重要,其表达程度与部分肿瘤的恶性程度相关,它还参与了肿瘤细胞的凋亡过程。了解这些基因的结构和作用机制,探究其在肿瘤发生、发展中所产生的作用,进而寻找有效治疗靶点,已成为肿瘤分子生物学关注的热点。 展开更多
关键词 细胞周期 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 肿瘤
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HSV-1感染后认知功能障碍小鼠海马组织细胞周期素依赖性蛋白激酶5mRNA的表达 被引量：2
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作者 赵春梅 刘强 +1 位作者 惠晶 王振海 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期208-210,219,共4页
目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)在单纯疱疹病毒-1型(HSV-1)感染后认知功能障碍小鼠海马组织中的表达变化及其作用。方法将雄性C57BL/6小鼠100只随机分为模型组、假手术组及正常组。采用颅内注射法建立单纯疱疹病毒性脑炎(HSE... 目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)在单纯疱疹病毒-1型(HSV-1)感染后认知功能障碍小鼠海马组织中的表达变化及其作用。方法将雄性C57BL/6小鼠100只随机分为模型组、假手术组及正常组。采用颅内注射法建立单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)动物模型,感染后20 d进行水迷宫实验评价认知功能,应用RT-qPCR方法检测小鼠海马组织CDK5 mRNA的相对表达量。结果与正常组及假手术组比较,模型组小鼠学习、记忆能力受损明显,模型组小鼠海马组织CDK5的表达水平明显升高(P<0.05)。结论 CDK5有可能参与了HSV-1感染后小鼠认知功能障碍的发生。 展开更多
关键词 单纯疱疹病毒-1型 认知功能障碍 细胞周期素依赖性蛋白激酶5
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细胞周期蛋白激酶抑制因子p21和p27在兔视网膜中的表达与细胞增生的关系
9
作者 王晓辉 谢茂松 +1 位作者 陈鲤敏 徐国兴 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期969-973,共5页
背景细胞周期调节不平衡可诱发增生性玻璃体视网膜病变（PVR），研究周期蛋白依赖性激酶（CDK）及其抑制因子（CKI）对PVR形成过程中视网膜色素上皮（RPE）细胞和成纤维细胞病理增生过程中细胞周期的调控对PVR的防治具有重要意义。目的... 背景细胞周期调节不平衡可诱发增生性玻璃体视网膜病变（PVR），研究周期蛋白依赖性激酶（CDK）及其抑制因子（CKI）对PVR形成过程中视网膜色素上皮（RPE）细胞和成纤维细胞病理增生过程中细胞周期的调控对PVR的防治具有重要意义。目的研究CKIp21和p27在不同发育阶段正常兔视网膜中的表达规律，探讨p21和p27表达与细胞生长的关系。方法按照兔龄将9只新西兰白兔分为10周龄组、20周龄组和30周龄组，每组3只。实验兔处死后取出双眼分别用于p21和p27在转录水平和翻译水平表达的检测。分离视网膜组织，采用real-timePCR和Westernblot法分别检测不同周龄兔视网膜中p21和p27mRNA及其蛋白的表达变化。结果10周龄组、20周龄组和30周龄组兔视网膜组织中p21mRNA的相对表达量分别为1．631±0．063、1．506±0．012和1．585±0．015，p27mRNA的相对表达量分别为1．581±0．048、1．470±0．012和1．490±0．013，总体比较差异均有统计学意义（p21：F=9．311，P=0．014；p27：F=12．360，P=0．007），其中10周龄组和30周龄组兔视网膜组织中p21和p27mRNA的表达量均明显高于20周龄组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。10周龄组、20周龄组和30周龄组兔视网膜组织中p21蛋白的相对表达量分别为0．675±O．061、0．089±0．001和0．200±0．007，p27蛋白的相对表达量分别为0．928±O．019、0．183±0．005和0．576±0．089，总体比较差异均有统计学意义（p21：F=228．905，P〈0．001；p27：F=148．957，P〈0．001），其中10周龄组和30周龄组兔视网膜组织中p21和p27蛋白的表达量均明显高于20周龄组，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。兔视网膜中p21与p27间mRNA及蛋白的相对表达量均呈正相关（mRNA：r=0．906，P〈0．01；蛋白：r=0．913，P〈0．01）。结论p21和p27在生长发育期的兔视网膜中表达量升高，随着生长过程变缓其表达量降低，之后随着视网膜组织老年性变化发生病理性表达增加，在细胞周期调控过程中可能起着平衡作用。 展开更多
关键词 视网膜 视网膜色素上皮/细胞学 增生 周期蛋白依赖性激酶/代谢 周期蛋白依赖性激 酶抑制因子/代谢 细胞周期 兔
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细胞周期依赖性激酶抑制蛋白和激酶抑制蛋白及其与口腔疾病
10
作者 刘俊超 潘亚萍 《国际口腔医学杂志》 CAS 2014年第6期712-715,共4页
细胞周期和程序性细胞死亡与口腔疾病的发生发展密切相关,细胞周期蛋白、细胞周期依赖性激酶(CDK)、细胞周期依赖性激酶抑制剂是与细胞周期调控有关的主要分子。细胞周期依赖性激酶抑制蛋白(CIP)和激酶抑制蛋白(KIP)由P21、P27和P57三... 细胞周期和程序性细胞死亡与口腔疾病的发生发展密切相关,细胞周期蛋白、细胞周期依赖性激酶(CDK)、细胞周期依赖性激酶抑制剂是与细胞周期调控有关的主要分子。细胞周期依赖性激酶抑制蛋白(CIP)和激酶抑制蛋白(KIP)由P21、P27和P57三种蛋白质构成,参与细胞周期和程序性细胞死亡调控,抑制多种CDK的活性。口腔疾病的大多数组织破坏是由病变刺激因素诱导宿主细胞增殖和程序性细胞死亡异常改变所引起的,而CIP和KIP表达降低或缺失则导致牙龈结合上皮组织明显增厚,白斑伴上皮异常增生,肿瘤细胞增殖失控;因此,CIP和KIP在调控牙龈上皮细胞增殖和维持牙周组织的正常功能活动中起着不可替代的作用,其表达水平和活性可作为预测口腔白斑恶变与否,肿瘤进展和预后的重要指标。本文就CIP和KIP的组成和功能,CIP和KIP与口腔疾病等研究进展作一综述。 展开更多
关键词 细胞周期依赖性激酶抑制蛋白 激酶抑制蛋白 细胞周期 程序性细胞死亡
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细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27的生物学特性研究
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作者 时伟红 李凯 +1 位作者 高山 王太一 《中国实验动物学杂志》 2000年第3期167-174,共8页
p27是一种细胞周期素依赖性激酶抑制因子（cyclin dependent kinase inhibitor,CKI）,其在细胞周期调控中的作用和许多其他的生物学特性及自身调控机制被相继发现并引起人们广泛关注。此外，p27作为一种抑癌基因，在多种人类肿瘤中是独... p27是一种细胞周期素依赖性激酶抑制因子（cyclin dependent kinase inhibitor,CKI）,其在细胞周期调控中的作用和许多其他的生物学特性及自身调控机制被相继发现并引起人们广泛关注。此外，p27作为一种抑癌基因，在多种人类肿瘤中是独立的预后因子可作为临床诊断的标志。深入研究p27对揭开生命活动过程的机理和防治肿瘤有重要意义。 展开更多
关键词 细胞周期素依赖性激酶 抑制因子 人类肿瘤 预后因子 细胞周期调控 继发 生物学特性研究 防治 临床诊断 调控机制
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葡萄糖6-磷酸脱氢酶调控细胞周期蛋白E1和细胞周期蛋白依赖性激酶2促进细胞增殖及其在肾透明细胞癌中的预后价值 被引量：3
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作者 杨哲 倪月莉 +7 位作者 王舒婕 刘文静 朱玉芝 车蓉 段友斌 况应敏 朱月春 张巧 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期658-670,共13页
肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)是一种转移率高、预后差的细胞代谢性疾病,对其有效诊疗及预后分子标志物的研究十分重要。葡萄糖6-磷酸脱氢酶(glucose 6-phosphatedehydrogenase,G6PD)在ccRCC中高表达,并提示患... 肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)是一种转移率高、预后差的细胞代谢性疾病,对其有效诊疗及预后分子标志物的研究十分重要。葡萄糖6-磷酸脱氢酶(glucose 6-phosphatedehydrogenase,G6PD)在ccRCC中高表达,并提示患者不良预后,其促进ccRCC细胞增殖的分子机制有待进一步揭示。本研究发现,降低G6PD可抑制细胞周期G_(1)/S期转化并显著抑制ccRCC细胞增殖。G6PD可在细胞水平调控G_(1)/S期转化及增殖相关因子Cyclin D1,CDK4,CDK6,Cyclin E1和CDK2基因表达。TCGA数据库分析结果表明,ccRCC中Cyclin D1,Cyclin E1和CDK2的mRNA水平显著升高,而CDK4表达无明显差异,CDK6表达却显著降低。相关性分析结果显示,G6PD与Cyclin D1呈显著负相关(P<0.0001),G6PD与CDK4,CDK6之间无显著相关性(P>0.05),G6PD与Cyclin E1(P<0.0001)以及CDK2(P<0.05)显著正相关。进一步免疫组化检测结果表明,Cyclin E1和CDK2在ccRCC肿瘤组织中表达显著升高。生存预后分析结果显示,Cyclin D1高表达提示ccRCC患者整体预后更为良好,CDK4和CDK6表达水平在ccRCC患者总生存率预测中无意义;而Cyclin E1和CDK2高表达均可提示ccRCC患者预后不良。进一步细胞水平检测发现,Cyclin E1、CDK2表达降低可显著逆转G6PD促进ccRCC细胞增殖的能力。综上,与增殖相关因子Cyclin D1,CDK4和CDK6相比,G6PD有可能通过促进Cyclin E1和CDK2表达升高而发挥促进ccRCC肿瘤细胞增殖的作用,并且这3者的异常高表达有望成为ccRCC患者不良预后的独立生存预测因素。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 细胞周期蛋白 E1 细胞周期蛋白依赖性激酶2 增殖
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ki-67、细胞周期蛋白依赖性激酶4在胆脂瘤型中耳乳突炎中的表达及意义 被引量：1
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作者 叶惠平 陈乾美 +2 位作者 范陆 蒋科慧 林尚泽 《中华耳科学杂志》 CSCD 2004年第2期126-128,共3页
目的探讨ki-67、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)在中耳继发胆脂瘤上皮中的表达,研究它们在胆脂瘤型中耳乳突炎中的作用。方法利用免疫组化的方法,检察32例胆脂瘤上皮和11例正常外耳道皮肤中的ki-67、CDK4蛋白的表达情况。结果ki-67在胆... 目的探讨ki-67、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)在中耳继发胆脂瘤上皮中的表达,研究它们在胆脂瘤型中耳乳突炎中的作用。方法利用免疫组化的方法,检察32例胆脂瘤上皮和11例正常外耳道皮肤中的ki-67、CDK4蛋白的表达情况。结果ki-67在胆脂瘤上皮和外耳道皮肤中均为阳性表达,阳性细胞率分别为33.2%±13.2%、14.5%±4.9%,两组之间的差异具有显著性(P<O.05);CDK4在胆脂瘤上皮和外耳道皮肤中阳性细胞率分别为35.6%±14.6%、13.6%±5.1%,两组之间的差异具有显著性(P=O.001)。结论ki-67和CDK4在胆脂瘤上皮表达增高。 展开更多
关键词 KI-67 细胞周期蛋白依赖性激酶4 胆脂瘤型中耳乳突炎 免疫组化 细胞因子
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蛋白激酶Cβ抑制剂通过调节巨噬细胞表型对移植期间的肾缺血再灌注损伤的影响
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作者 李春燕 肖婷 +2 位作者 伍邦翠 陈永 田梅 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-29,共7页
目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠... 目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)抑制剂是否通过调节巨噬细胞表型来缓解肾脏缺血再灌注损伤(RIRI)。方法RIRI组大鼠血管夹阻断左肾血供60 min,同时切除右肾。Inhibitor+RIRI组予以PKCβ抑制剂在手术前1 d口服,余下处理同RIRI组。Sham组大鼠开腹后再闭腹。术后24 h处死大鼠,采集血液和左侧肾脏样本。分析肾功能、组织形态以及肾小管损伤标志物KIM-1,肾乳头损伤指标RPA-1、巨噬细胞亚型标志物及炎性因子的表达水平。结果PAS染色显示RIRI组大鼠肾切片有明显肾小管损伤,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组炎性细胞浸润、肾小管损伤评分降低(P<0.05)。RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1的表达水平显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05)。与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Cr、BUN、KIM-1和RPA-1表达显著减少(P<0.05)。RIRI组大鼠肾组织中iNOS、IL-12及CD197的表达显著高于Sham组及Inhibitor+RIRI组(P<0.05);与RIRI组相比,经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组i NOS、IL-12及CD197蛋白表达量显著减少(P<0.05);经PKCβ抑制剂干预后Inhibitor+RIRI组Dectin-1、ARG-1和CD163的蛋白表达量明显高于RIRI组及Sham组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可减轻缺血再灌注后肾功能不全、肾小管损伤、肾小管和肾乳头损伤标志物的表达。PKCβ抑制剂抑制M1巨噬细胞并促进巨噬细胞向M2极化,减少促炎并增加抗炎因子的表达促进肾脏修复。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 蛋白激酶Cβ抑制剂 炎症因子 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞
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细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对大鼠脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及其意义
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作者 田代实 王伟 徐运兰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期432-432,共1页
探讨细胞周期素依赖激酶抑制剂olomoucine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及意义。建立脊髓半切损伤模型，实验大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和olomoucine干预组，采用Western印迹分析脊髓损伤后细胞周期相关蛋白的表达；应用免... 探讨细胞周期素依赖激酶抑制剂olomoucine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及意义。建立脊髓半切损伤模型，实验大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和olomoucine干预组，采用Western印迹分析脊髓损伤后细胞周期相关蛋白的表达；应用免疫荧光技术检测损伤区域胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、硫酸软骨素蛋白（CSPG）以及生长相关蛋白43（GAP-43）的表达；采用改良的Gale联合评分法对大鼠瘫痪后肢进行运动功能评估。结果，假手术组细胞周期素（cyclin）A、B1、E和增殖细胞核抗原（PCNA）以及GFAP、CSPG和GAP-43的表达较弱； 展开更多
关键词 细胞周期素依赖性激酶抑制剂 OLOMOUCINE 脊髓损伤 再生微环境 实验大鼠 增殖细胞核抗原(PCNA) 细胞周期素依赖激酶抑制剂 Western印迹分析 轴突 细胞周期相关蛋白
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细胞周期调控系统相关因子 Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义 被引量：11
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作者 林宇静 郭瑞珍 王海青 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第9期923-927,共5页
目的细胞周期调控机制失调是细胞增生肿瘤发生的重要因素。文中探讨细胞周期调控系统相关因子Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义。方法选取遵义医学院病理教研室和中山大学附属第五医院病理科2005-2011年石蜡包埋标本,分为瘢痕... 目的细胞周期调控机制失调是细胞增生肿瘤发生的重要因素。文中探讨细胞周期调控系统相关因子Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义。方法选取遵义医学院病理教研室和中山大学附属第五医院病理科2005-2011年石蜡包埋标本,分为瘢痕癌组、病理性瘢痕组和正常皮肤组。应用组织化学法,分别检测瘢痕癌、病理性瘢痕和正常皮肤组织中Cyclin D1、CDK4、p21蛋白的表达。采用核酸分子原位杂交技术检测Cyclin D1 mRNA、CDK4 mRNA、p21 mRNA在3组组织中的表达。对各项指标进行相关性分析,计算平均光密度(表达强度)和阳性面积(表达水平)。结果 1Cyclin D1、CDK4、p21蛋白和Cyclin D1 mRNA、CDK4 mRNA、p21 mRNA在瘢痕癌癌组织呈强阳性表达,在病理性瘢痕上皮中呈弱阳性表达,在正常皮肤表皮呈弱阳性或阴性表达。瘢痕癌组CDK4蛋白表达强度(0.273±0.024)及表达水平(0.159±0.036)较正常皮肤组(0.194±0.013、0.053±0.086)、病理性瘢痕组(0.214±0.026、0.061±0.014)升高,瘢痕癌组CDK4 mRNA表达强度(0.281±0.033)、表达水平(0.207±0.039)较正常皮肤组(0.195±0.012、0.067±0.027)、病理性瘢痕组(0.235±0.021、0.080±0.032)高,差异有统计学意义(P<0.01);瘢痕癌组Cyclin D1蛋白表达强度(0.262±0.023)、表达水平(0.141±0.036)较正常皮肤组(0.169±0.012、0.039±0.095)及病理性瘢痕组(0.176±0.039、0.065±0.013)高,瘢痕癌组Cyclin D1mRNA表达强度(0.264±0.031)、表达水平(0.201±0.041)较正常皮肤组(0.179±0.022、0.049±0.083)及病理性瘢痕组(0.193±0.021、0.068±0.035)高,差异均有统计学意义(P<0.01);瘢痕癌组p21蛋白表达强度(0.148±0.031)、表达水平(0.275±0.032)较正常皮肤组(0.052±0.020、0.197±0.036)及病理性瘢痕组(0.062±0.021、0.214±0.032)高;瘢痕癌组p21 mRNA表达强度(0.227±0.059)较正常皮肤组(0.072±0.044、0.203±0.024)、病理性瘢痕组(0.075±0.041、0.223±0.021)高,差异均有统计学意义(P<0.01);但病理性瘢痕组与正常皮肤组各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2相关性分析:在瘢痕癌组织中,Cyclin D1与CDK4、p21与CDK4的表达均呈正相关。结论瘢痕癌的发生与Cyclin D1、CDK4的异常表达有关,Cyclin D1可能是通过与CDK4结合形成复合物,促进细胞周期G1/S期转化,导致细胞异常增生,瘢痕癌发生。瘢痕癌中Cyclin D1-CDK4复合物活性的抑制调控,可能是CKI家族的其他成员或者有CKI家族以外的其他抑制调控因子。 展开更多
关键词 瘢痕癌 细胞周期调控 CYCLIN D1 细胞周期蛋白依赖性激酶4 P21
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蛋白酪氨酸激酶抑制剂对RPE细胞趋化因子表达和Ca^(2+)的影响 被引量：1
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作者 张世杰 张皙 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第9期828-831,共4页
目的研究蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)抑制剂染料木黄酮(Genistein)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞趋化因子表达和细胞内Ca2+的影响。方法应用不同剂... 目的研究蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)抑制剂染料木黄酮(Genistein)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞趋化因子表达和细胞内Ca2+的影响。方法应用不同剂量IL-1β对RPE细胞进行刺激,RT-PCR法观察细胞IL-8和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)mRNA表达的变化。应用Genistein对RPE细胞培养进行干预,观察其对IL-1β诱导RPE细胞IL-8和MCP-1 mRNA表达的影响。应用Fura2/AM、荧光分光光度计检测IL-1β和Genistein对RPE细胞内Ca2+的影响。结果 RT-PCR结果显示,0.1μg.L-1、1μg.L-1、10μg.L-1IL-1β刺激组IL-8 mRNA相对表达值分别为0.446±0.133、0.727±0.054和0.523±0.106,对照组为0.272±0.088;1μg.L-1、10μg.L-1IL-1β刺激组与对照组比较,差异有统计学意义(P=0.001、0.015)。10μg.L-1IL-1β诱导的RPE细胞MCP-1 mRNA相对表达值与对照组比较,差异有显著统计学意义(P=0.002)。10mg.L-1、50mg·L-1 Genistein对IL-1β诱导的IL-8和MCP-1 mRNA表达具有明显的抑制作用,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。IL-1β引起细胞内Ca2+浓度升高,Genistein对细胞内Ca2+作用与之相反。结论 Genistein对IL-1β诱导的IL-8和MCP-1 mRNA表达具有明显的抑制作用,其机制可能为抑制IL-1β诱导的细胞内Ca2+增加。 展开更多
关键词 视网膜色素上皮细胞 趋化因子 蛋白酪氨酸激酶抑制剂 白介素-1Β 细胞内CA2+
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丹皮酚通通过EZH2/NXPH4/CDKN2A轴抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力
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作者 张亮 杨波 +4 位作者 肖婷 李晓平 王旭 张卫东 李明江 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第8期814-822,共9页
目的:探讨丹皮酚(Pae)通过调控果蝇zeste基因增强子同源物2/神经外营养蛋白4抗体/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A(EZH2/NXPH4/CDKN2A)轴对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:以梯度浓度(0、6.25、12.5、25、50、100、200... 目的:探讨丹皮酚(Pae)通过调控果蝇zeste基因增强子同源物2/神经外营养蛋白4抗体/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A(EZH2/NXPH4/CDKN2A)轴对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:以梯度浓度(0、6.25、12.5、25、50、100、200μg/mL)的Pae处理肺癌A549细胞,采用CCK-8法确定干预浓度;将A549细胞分为对照组(未经任何处理的A549细胞)、Pae组(12.5μg/mL Pae)、Pae+siEZH2组(转染siEZH2+12.5μg/mL Pae)、Pae+siNC组(转染siNC+12.5μg/mL Pae)、Pae+vector NC组(转染vectorNC+12.5μg/mL Pae)、Pae+vectorEZH2组(转染vector EZH2+12.5μg/mL Pae),予以相应的处理后,采用克隆形成实验检测细胞克隆数,流式细胞术检测细胞周期分布,Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,WB法检测EZH2、NXPH4、CDKN2A、Bcl-2和caspase-3蛋白表达量。在A549细胞中单独转染siEZH2或siNC,采用流式细胞仪测量细胞凋亡,WB法检测Bcl-2和caspase-3蛋白表达。建立A549细胞裸鼠移植瘤模型,评估Pae的体内抗肿瘤作用及其对相关蛋白表达的影响。结果:选择12.5μg/mL为后续实验干预浓度。与对照组相比,Pae组细胞克隆数、S期细胞比例、迁移、侵袭能力以及EZH2、NXPH4和Bcl-2蛋白表达量显著降低,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率以及CDKN2A和caspase-3蛋白表达量明显升高(均P<0.05);与Pae+siNC组相比,Pae+siEZH2组细胞克隆数、S期细胞比例、迁移侵袭能力以及EZH2、NXPH4和Bcl-2蛋白表达量下降幅度更大,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率以及CDKN2A和caspase-3蛋白表达量升高幅度更大(P<0.05);与Pae+vectorNC组相比,Pae+vectorEZH2组细胞克隆数、S期细胞比例、迁移侵袭能力以及EZH2、NXPH4和Bcl-2蛋白表达量显著升高,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率以及CDKN2A和caspase-3蛋白表达量明显下降(P<0.05)。敲低EZH2后A549细胞凋亡率和caspase-3表达明显上升,Bcl-2表达明显下降(P<0.05)。体内实验表明Pae可显著降低肿瘤体积和质量且抑制EZH2/NXPH4/CDKN2A通路的活性。结论:Pae通过抑制EZH2/NXPH4/CDKN2A通路抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 丹皮酚 肺癌 A549细胞 增殖 迁移 侵袭 果蝇zeste基因增强子同源物2/神经外营养蛋白4抗体/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A轴
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kshv-mir-k12-1-5p靶向调控CDKN1A影响卡波西肉瘤的细胞周期
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作者 张静 彭靖淇 +1 位作者 吴秀娟 普雄明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第12期1923-1927,共5页
目的研究kshv-mirT12VTp通过靶向调控细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1 A(CDKN1A)影响卡波西肉瘤(KS)的细胞周期&方法生物信息学软件预测kshwmu-kl2NVp是否有CDKNlA的结合位点;双荧光素酶实验检测kshv-mir-k12-1-5p是否靶向结合CDKN... 目的研究kshv-mirT12VTp通过靶向调控细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1 A(CDKN1A)影响卡波西肉瘤(KS)的细胞周期&方法生物信息学软件预测kshwmu-kl2NVp是否有CDKNlA的结合位点;双荧光素酶实验检测kshv-mir-k12-1-5p是否靶向结合CDKNlA;将kshv-mir-k12-1 Vp模拟物(mimic//抑制物(inhibitor)分别转染到卡波西肉瘤细胞株(SLK)中,Western blot和qRTTCR方法检测kshv-mir-k12-1-5p对CDKNlA的调控作用;PI法检测kshe-mU-k12-1-5p对KS细胞周期的影响&结果MiOee靶基因预测软件分析显示:kshwmiRkl2VTp与CDKNlA的3,非翻译区(3PTR)有结合位点;荧光素酶活性结果分析证实kshe-mi e-k12-1-5p的作用合位点(P<0.01);Western blot和qRTTCR结果显示:在蛋白水平和mRNA水平上,kshwmiRkl2NTp可显著降低CDKNlA的表达水平(P<0.01);PI实验结果显示:与其余各组比较,k/wmio kl2NTp mimics组PI值(51.43土0.75%)最高(P<0.01),能加速KS细胞周期进程;与其余各组比较,kshwmiRkl2N-5p inhibitor组PI值(3274±1.28)%最低#P<0.01),能减慢KS细胞周期进程&结论CDKNlA是kWiwmiRkl2NTp的靶基因,kshe-mi e-k12-1-5p通过靶CDKN1A的表达影响卡波西肉瘤的细胞周期. 展开更多
关键词 卡波西肉瘤相关病毒编码的微小核糖核酸T12N 5p 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1a 卡波西肉瘤 细胞周
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钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅡδRNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响 被引量：8
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作者 刘娟娟 董伟 +3 位作者 戚孟春 冯晓洁 李任 孙红 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期22-27,共6页
目的研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ(Ca2+/Calmodulin dependent kinaseⅡδ,Ca MKⅡδ)RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响,以证实其在破骨细胞分化中的作用。方法应用慢病毒构建Ca MKⅡδRNA干扰载体,并确定最佳感染... 目的研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ(Ca2+/Calmodulin dependent kinaseⅡδ,Ca MKⅡδ)RNA干扰对下游基因表达及破骨细胞分化的影响,以证实其在破骨细胞分化中的作用。方法应用慢病毒构建Ca MKⅡδRNA干扰载体,并确定最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)值及转染效率。小鼠RAW264.7细胞分为对照组、空白载体组和干扰组。转染5 d后收获细胞,确定干扰效率;并检测RNA干扰对活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、非受体酪氨酸激酶(c-Src)基因表达及破骨细胞分化的影响。结果成功构建了Ca MKⅡδRNA干扰载体,最佳转染MOI值为30,转染效率可达78%(P<0.05)。重组病毒对Ca MKⅡδ的干扰效率在mRNA水平超过78%,在蛋白水平超过70%(P<0.01)。Ca MKⅡδRNA干扰显著降低NFATc1、TRAP和c-Src基因,与对照组、空白载体组比较,其mRNA水平下降分别超过了47.8%、43.3%和48.5%(P<0.05,P<0.01),蛋白相对水平分别超过了61.1%、48.2%和39.6%%(P<0.01);免疫荧光细胞化学检测也得到相似结果。Ca MKⅡδRNA干扰也显著降低了破骨细胞生成及骨吸收功能;与其他两组比较,干扰组破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积下降分别超过了49.8%、47.6%和61.3%(P<0.01)。结论 Ca MKⅡδRNA干扰可显著下调其下游NFATc1、TRAP、c-Src基因表达并抑制破骨细胞分化;Ca MKⅡδ在破骨细胞分化中可能发挥关键调控作用。 展开更多
关键词 破骨细胞 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱδ RNA干扰 活化T细胞核因子蛋白c1 抗酒石酸酸性磷酸酶 非受体酪氨酸激酶
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