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去整合素基质金属蛋白酶19抑制人正常胎盘来源滋养层细胞的侵润能力 被引量:2
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作者 赵美蓉 仇巍 +2 位作者 李玉侠 SANG Qing-Xiang 王雁玲 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第2期201-207,共7页
去整合素基质金属蛋白酶19(ADAM-19)是新近发现的ADAMs家族成员,在胎盘组织中有较高水平的表达,但其在胎盘发生过程和滋养层细胞侵润中的功能还是未知的.我们以人正常胎盘来源的细胞滋养层细胞(NPC)为体外模型,利用基因转染、RT-PCR、... 去整合素基质金属蛋白酶19(ADAM-19)是新近发现的ADAMs家族成员,在胎盘组织中有较高水平的表达,但其在胎盘发生过程和滋养层细胞侵润中的功能还是未知的.我们以人正常胎盘来源的细胞滋养层细胞(NPC)为体外模型,利用基因转染、RT-PCR、蛋白质印迹、免疫组织化学及细胞侵润分析等手段,证实ADAM-19在人胎盘组织中有特异表达,存在于多种滋养层细胞中;转化生长因子β1(TGF-β1)可以显著上调NPC细胞中ADAM-19的表达,呈现剂量依赖性;过表达hADAM-19可使NPC细胞中MMP-9的mRNA和蛋白质表达下调,并降低细胞的侵润能力.研究结果表明,人滋养层细胞中存在ADAM-19表达的旁分泌调节机制,而ADAM-19在调节滋养层细胞侵润中发挥一定作用.这一结果为阐明ADAM-19在胎盘发生中的功能提供了新的科学资料. 展开更多
关键词 去整合素基质金属蛋白酶19 人正常滋养层细胞 细胞侵润 转化生长因子Β1
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促性腺激素释放激素(GnRH)对人绒毛膜上皮癌细胞系JEG-3侵润性的调节
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作者 刘璟 王雁玲 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第3期378-384,共7页
促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)是生殖过程中起重要调节作用的激素.近年来的研究发现,Ⅰ型GnRH(GnRHⅠ)和Ⅱ型GnRH(GnRHⅡ)在胎盘和胎盘来源的滋养层细胞中发挥生理功能.利用人滋养层细胞模型人绒毛膜上皮癌... 促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)是生殖过程中起重要调节作用的激素.近年来的研究发现,Ⅰ型GnRH(GnRHⅠ)和Ⅱ型GnRH(GnRHⅡ)在胎盘和胎盘来源的滋养层细胞中发挥生理功能.利用人滋养层细胞模型人绒毛膜上皮癌细胞系(JEG-3)细胞,探讨GnRHⅠ和GnRHⅡ对人滋养层细胞侵润的调节作用.荧光实时定量PCR证实,GnRHⅠ和GnRHⅡ可调节JEG-3细胞中经典GnRH受体(GnRHRⅠ)的表达.RNA干扰实验显示,特异性针对GnRHRⅠ的siRNA可显著阻断GnRHⅠ对JEG-3细胞的促侵润作用,但不能影响GnRHⅡ的促细胞侵润功能,提示GnRHⅡ可能通过经典GnRH受体以外的其他受体介导,以发挥促进滋养层细胞侵润的功能.对信号通路的进一步研究表明,GnRHⅠ和GnRHⅡ通过ERK和JNK激酶级联促进基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达,以调节细胞的侵润. 展开更多
关键词 促性腺激素释放激素 人绒毛膜上皮癌细胞系(JEG-3细胞) 细胞侵润 ERK JNK
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基质降解酶u-PA,PAI-1与人肺癌细胞浸润转移的相关关系的研究 被引量:1
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作者 李攻戌 林洪生 +4 位作者 李树奇 赵钟宽 裴迎霞 祁鑫 朴炳奎 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1998年第10期760-763,共4页
观察体外细胞株PG、PAa细胞的u-PA,PAI-1活性和抗原表达,结果发现PG、PAa细胞均能够产生PA及PAI,免疫细胞化学法定位PA主要为u-PA,PAI主要为PAI-1。在PG为u-PA高表达,而PAa为低u... 观察体外细胞株PG、PAa细胞的u-PA,PAI-1活性和抗原表达,结果发现PG、PAa细胞均能够产生PA及PAI,免疫细胞化学法定位PA主要为u-PA,PAI主要为PAI-1。在PG为u-PA高表达,而PAa为低u-PA表达,PAI-1在PG、PAa细胞中均高表达。对PG瘤细胞在BALB/CA裸鼠皮下种植性瘤组织的免疫组化结果显示,u-PA阳性~强阳性表达,PAI-1为阴性表达。说明u-PA是PG、PAa高低不同的转移能力的重要机制之一。 展开更多
关键词 U-PA PAI-1 肺肿瘤 肿瘤转移 细胞侵润
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固本防哮饮对幼龄小鼠哮喘缓解期模型IKK/IκB/NF-κB信号途径的调节作用 被引量:5
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作者 袁雪晶 曹建梅 许慧洁 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期409-414,共6页
目的观察固本防哮饮对幼龄哮喘缓解期小鼠IKK/IκB/NF-κB信号途径的影响。方法采用幼龄BALB/c小鼠,鸡卵蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,并多次雾化吸入激发的方法建立幼龄哮喘缓解期小鼠模型。造模成功后给药4周,测小鼠气道阻力、HE染色... 目的观察固本防哮饮对幼龄哮喘缓解期小鼠IKK/IκB/NF-κB信号途径的影响。方法采用幼龄BALB/c小鼠,鸡卵蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,并多次雾化吸入激发的方法建立幼龄哮喘缓解期小鼠模型。造模成功后给药4周,测小鼠气道阻力、HE染色观察小鼠肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞计数和细胞分类、Western blot法检测肺组织和外周血单个核细胞中IκB激酶β(IKKβ)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果固本防哮饮可以降低幼龄哮喘缓解期小鼠的气道阻力、降低肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,降低BALF中中性粒细胞和单核细胞比例(P<0.05,P<0.01),改善支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑,并能增加肺组织和外周血单个核细胞中IκBα表达量(P<0.01,P<0.05),降低肺组织和外周血单个核细胞中IKKβ(P<0.05,P<0.01)、NF-κB p65(P<0.01,P<0.05)的高表达。结论固本防哮饮降低气道高反应性,减轻支气管炎性细胞浸润以及调节机体IKK/IκB/NF-κB信号通路的功能失调可能是其防止哮喘复发的作用机制。 展开更多
关键词 固本防哮饮 哮喘缓解期 气道高反应性 炎性细胞侵润 IKK/IκB/NF-κB通路
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