亚油酸诱导植物乳杆菌p-8产生共轭亚油酸的蛋白组和类组蛋白乙酰化分析

1

作者 李瑞华 秦雅丽 +2 位作者 董其格其 张和平 赵国芬 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第17期71-79,共9页

研究亚油酸(linoleic acid,LA)诱导下植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)p-8的蛋白组和类组蛋白乙酰化水平差异,探究共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)产生的机制。结果表明,LA的最佳诱导质量浓度为1 mg/mL,在此质量浓度条件... 研究亚油酸(linoleic acid,LA)诱导下植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)p-8的蛋白组和类组蛋白乙酰化水平差异,探究共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)产生的机制。结果表明,LA的最佳诱导质量浓度为1 mg/mL,在此质量浓度条件下,蛋白质组学分析发现,烯酰-酰基载体蛋白还原酶、酰基载体蛋白等脂肪酸合成的关键蛋白因子下调,脂肪酸合成下调,乙酰基转移酶水平上调。Western blot结合体外添加NaAc实验表明,乙酰辅酶A含量增加导致类组蛋白乙酰化水平提升。实时聚合酶链式反应检测显示,添加LA和NaAc使CLA相关酶、转录调控因子和Sigma因子的mRNA表达升高,CLA含量也提高。相关性分析得出,乙酰辅酶A与LA水合酶转录水平和CLA含量之间呈显著正相关,揭示乙酰辅酶A和乙酰基转移酶含量上调导致类组蛋白乙酰化加强而上调CLA合成。结果为分子改良或科学调控乳酸菌以提高CLA转化率奠定了基础。 展开更多

关键词 亚油酸 共轭亚油酸 植物乳杆菌p-8 蛋白组 类组蛋白乙酰化

在线阅读 下载PDF 职称材料

组蛋白去乙酰化酶8对肾性高血压大鼠心肌肥大的影响 被引量：7

2

作者 曹珊珊 李瑞芳 +3 位作者 方伟进 王建刚 李艳 张博 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期253-257,共5页

目的:研究组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)在肾性高血压大鼠左心室肥厚中的表达变化及HDAC抑制剂丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对心肌肥厚的影响。方法:建立2肾2夹肾性高血压大鼠模型,术后4周开始给药,VPA高剂量(... 目的:研究组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)在肾性高血压大鼠左心室肥厚中的表达变化及HDAC抑制剂丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对心肌肥厚的影响。方法:建立2肾2夹肾性高血压大鼠模型,术后4周开始给药,VPA高剂量(400 mg.kg-1.d-1)组及VPA低剂量(200 mg.kg-1.d-1)组连续腹腔注射VPA给药4周,同时设立假手术组和阳性对照坎地沙坦(10 mg.kg-1.d-1)组,实验结束时测量左心室/体重比值,HE染色检测心肌组织形态学变化,RT-PCR检测心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)和HDAC8mRNA表达,Western blotting检测HDAC8的表达情况。结果:HDAC8 mRNA和蛋白表达水平在肾性高血压大鼠心肌组织中明显上调;VPA能够剂量依赖性降低HDAC8的表达,同时VPA治疗组与坎地沙坦组高血压大鼠的左心室肥厚得到明显逆转,表现为心室体重比降低,肥大心肌形态明显改善且ANF的表达下调。结论:HDAC8参与了肾性高血压大鼠心肌肥厚的发病过程,VPA可以下调其表达并部分逆转心肌肥厚。 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶8 高血压 肾性 左心室肥大 丙戊酸钠 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

姜黄素联合STI571对K562细胞的作用及其对组蛋白去乙酰化酶8的影响

3

作者 干定云 陈燕 何静 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期455-458,共4页

目的研究姜黄素单用及联合STI571对K562细胞增殖与凋亡的影响,及其对组蛋白去乙酰化酶8(histonedeacetylase 8,HDAC8)的作用,探讨其克服STI571耐药的可能机制。方法四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活性;Annexin-ⅤFITC/PI双染流式细胞仪... 目的研究姜黄素单用及联合STI571对K562细胞增殖与凋亡的影响,及其对组蛋白去乙酰化酶8(histonedeacetylase 8,HDAC8)的作用,探讨其克服STI571耐药的可能机制。方法四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活性;Annexin-ⅤFITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡;SABC法检测细胞HDAC8的表达。结果①姜黄素和STI571分别以时间和浓度依赖的方式抑制K562细胞增殖,其36 h的IC50分别为(22.23±2.15)μmol/L和(0.21±0.03)μmol/L,而联用后对K562细胞增殖的抑制作用更为显著。STI571 0.2μmol/L与姜黄素15、30μmol/L联用36 h后的增殖抑制率分别为(72.59±2.81)%和(88.93±1.58)%。②联用姜黄素与STI571能显著增强其诱导K562细胞凋亡的能力。STI571 0.2μmol/L与姜黄素10、30μmol/L联合作用18 h后的凋亡率分别为(15.44±2.92)%和(28.16±3.22)%。③姜黄素能明显抑制K562细胞HDAC8的表达。结论姜黄素与STI571联合能明显增强其抑制K562细胞增殖、诱导凋亡的能力;抑制HDAC8的活性可能是其机制之一。 展开更多

关键词 姜黄素 STI571 细胞株K562 组蛋白去乙酰化酶8

在线阅读 下载PDF 职称材料

纳米脂质体槲皮素联合8-Br-cAMP对人Rb44细胞组蛋白脱乙酰化酶抑制效应的探讨

4

作者 郭慧丽 王予伟 +1 位作者 郑乃刚 吴景兰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第12期1110-1112,共3页

目的探讨纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,nLQ)联合8-Br-cAMP对培养的人Rb44细胞组蛋白脱乙酰化酶的抑制效应。方法将培养的Rb44细胞分为4组:nLQ组,以40μmol·L-1nLQ培养;8-Br-cAMP组:以20μmol·L-18-Br-cAMP培养;n... 目的探讨纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,nLQ)联合8-Br-cAMP对培养的人Rb44细胞组蛋白脱乙酰化酶的抑制效应。方法将培养的Rb44细胞分为4组:nLQ组,以40μmol·L-1nLQ培养;8-Br-cAMP组:以20μmol·L-18-Br-cAMP培养;nLQ+8-Br-cAMP组;以40μmol·L-1nLQ和20μmol·L-18-Br-cAMP共培养;对照组:不加nLQ或8-Br-cAMP。应用MTT实验检测细胞生长抑制率(GSR)。应用免疫斑点印迹检氉测脱乙酰化酶抑制物、NF-κBp65、磷酸化IκBα及c-myc的表达。对表达的靶信号以图像分析仪扫描灰度值。结果与对照组相比,nLQ组和8-Br-cAMP组GSR达44%±1%和40%±1%,均为P<0.05;nLQ+8-Br-cAMP组GSR达60%±1%,P<0.01。nLQ组、8-Br-cAMP组、nLQ+8-Br-cAMP组与对照组相比,脱乙酰化酶抑制物、NF-κBp65及c-myc的表达均减低,均为P<0.05;而磷酸化IκBα的表达均增强,均为P<0.05。结论 nLQ联合8-Br-cAMP可下调脱乙酰化酶抑制物表达,上调磷酸化IκBα的表达同时可抑制NF-κBp65的表达。 展开更多

关键词 组蛋白脱乙酰化酶 纳米脂质体槲皮素 8-Br—cAMP 人Rb44细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

组蛋白去乙酰化酶8选择性抑制剂的研究进展

5

作者 钮家琪 朱雍 +3 位作者 赵爽 汤啸天 张智敏 陆涛 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期251-258,共8页

组蛋白去乙酰化酶8(HDAC8)属于Ⅰ类锌离子依赖性的组蛋白去乙酰化酶,与人类病理生理学密切相关。HDAC8参与体内多种关键信号通路,是多种疾病的治疗靶点。随着对HDAC8晶体结构研究的不断深入,多种结构类型的HDAC8抑制剂被报道,主要分为... 组蛋白去乙酰化酶8(HDAC8)属于Ⅰ类锌离子依赖性的组蛋白去乙酰化酶,与人类病理生理学密切相关。HDAC8参与体内多种关键信号通路,是多种疾病的治疗靶点。随着对HDAC8晶体结构研究的不断深入,多种结构类型的HDAC8抑制剂被报道,主要分为苯基氧肟酸类、吲哚类、邻芳基N-羟基肉桂酰胺类和氮杂环丁酮类等。寻找比泛HDAC抑制剂不良反应小的高效选择性HDAC8抑制剂是目前研究的热点。本文综述了HDAC8的结构、功能及选择性抑制剂的研究进展。 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶8 结构 功能 选择性抑制剂 靶点 抗肿瘤活性 进展

在线阅读 下载PDF 职称材料

组蛋白去乙酰化酶8在肿瘤发展中作用的研究进展 被引量：2

6

作者 胡婷婷 朴光宇 金艳花 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期528-536,共9页

在肿瘤的表观遗传学中,组蛋白乙酰化和(或)去乙酰化是其调控基因表达的主要驱动力。目前,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与癌细胞形成与发展的具体机制仍有待进一步研究。组蛋白去乙酰化酶8 (HDAC8)属于Ⅰ类HDAC家族成员,是重要的表观遗传... 在肿瘤的表观遗传学中,组蛋白乙酰化和(或)去乙酰化是其调控基因表达的主要驱动力。目前,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与癌细胞形成与发展的具体机制仍有待进一步研究。组蛋白去乙酰化酶8 (HDAC8)属于Ⅰ类HDAC家族成员,是重要的表观遗传因子之一,其通过催化组蛋白去乙酰化导致局部染色质结构呈压缩和(或)关闭状态而抑制基因转录,还可催化去乙酰化组蛋白之外的蛋白,从而起到对生物大分子的调节作用。HDAC8参与基因转录调控、肿瘤发生发展、细胞增殖、细胞分化和凋亡等重要过程。现就近几年有关HDAC8的结构以及其在胃癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌和神经母细胞瘤等多种肿瘤发展中的作用作一综述,旨在更深入了解其功能,并为肿瘤治疗提供新思路。 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶8 乙酰化 肿瘤 表现遗传学

在线阅读 下载PDF 职称材料

组蛋白脱乙酰酶3抑制通过调控Th17促进小鼠银屑病的发展

7

作者 许帆 张辛瑞 +7 位作者 夏阳晨 李文婷 陈昊 秦安琪 张爱红 朱依然 田枫 郑全辉 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第4期1008-1017,共10页

目的 探讨组蛋白脱乙酰酶3 (histone deacetylase 3,HDAC3)对小鼠银屑病样炎症发生发展的影响及相关免疫机制。方法 选取6~8周龄健康C57BL/6小鼠,将小鼠随机分为对照组(Control),银屑病模型组(IMQ),HDAC3抑制剂RGFP966处理的银屑病模型... 目的 探讨组蛋白脱乙酰酶3 (histone deacetylase 3,HDAC3)对小鼠银屑病样炎症发生发展的影响及相关免疫机制。方法 选取6~8周龄健康C57BL/6小鼠,将小鼠随机分为对照组(Control),银屑病模型组(IMQ),HDAC3抑制剂RGFP966处理的银屑病模型组(IMQ+RGFP966),提前1 d对小鼠进行剃毛处理。待稳定1 d后,Control组涂抹等量的凡士林,IMQ组背部涂抹咪喹莫特(imiquimod,IMQ,62.5 mg/d),建立小鼠银屑病样炎症模型;IMQ+RGFP966组在银屑病模型基础上以高剂量HDAC3选择性抑制剂RGFP966 (30 mg/kg)进行干预处理。各组持续处理5 d,观察记录背部皮肤银屑病样炎症症状(鳞屑、红斑、皮肤厚度)、体重变化及精神状态,并拍照存档。在小鼠解剖后,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测RGFP966对银屑病模型小鼠皮肤组织层次结构的影响,并测量皮肤厚度。通过实时荧光定量PCR (reverse transcription real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot,WB),分别检测皮肤组织中HDAC3的m RNA和蛋白质表达水平。采用流式细胞术检测各组小鼠外周血和淋巴结中性粒细胞、外周血CD4^(+)T淋巴细胞和CD8^(+)T淋巴细胞及外周血CD4^(+)T淋巴细胞的白介素-17A (interleukin-17A,IL-17A)分泌水平,检测脾脏CD4^(+)T淋巴细胞HDAC3、CC基序趋化因子受体(CC motif chemokine receptor,CCR) 6、CCR8表达及IL-17A分泌水平。采用免疫组化检测皮肤HDAC3、IL-17A、白介素-10 (interleukin-10,IL-10)水平。结果 与Control组相比,IMQ组小鼠展示出明显的银屑病样炎症,出现红斑、鳞屑及皮肤褶皱。RGFP966加重了银屑病样炎症症状,皮肤角化增多。银屑病面积与严重性指数(psoriasis area and severity index,PASI)皮肤症状评分,IMQ组高于Control,IMQ+RGFP966组高于IMQ组。测量各组皮肤厚度,IMQ+RGFP966>IMQ>Control。Control、IMQ、IMQ+RGFP966组的血液和淋巴结的中性粒细胞依次增多,血液CD4^(+)T淋巴细胞和CD8^(+)T淋巴细胞也呈相同趋势。在皮肤组织中,与Control组相比,模型组HDAC3的mRNA和蛋白质水平下降,RGFP966未能使HDAC3的mRNA和蛋白质表达进一步下降。HDAC3主要定位于细胞核内,与Control组相比,IMQ组的皮肤组织核内HDAC3减少,RGFP966使核内HDAC3进一步减少。与Control组和IMQ组相比,RGFP966处理使脾脏CD4^(+)和CD8^(+)T细胞HDAC3表达下降。RGFP966处理增加了脾脏CD4^(+)T细胞CCR6和CCR8的表达;同时,外周血和脾脏CD4^(+)T淋巴细胞的IL-17A分泌显著升高。此外,与IMQ组相比,RGFP966减少了皮肤组织IL-10蛋白并上调了IL-17A表达。结论 RGFP966通过抑制HDAC3,增加细胞因子IL-17A分泌和趋化因子CCR8、CCR6的表达,加重银屑病样炎症反应。 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶3 IL-17 银屑病 CCR8

在线阅读 下载PDF 职称材料

组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8对蛋白的甲基化修饰及与肿瘤相关性的研究进展 被引量：7

8

作者 刘奔 张熙凝 陈可欣 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2015年第15期765-769,共5页

组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8属于SET基因家族成员,是目前发现的唯一可以特异性催化H4赖氨酸20单甲基化(H4K20me1)的赖氨酸甲基转移酶(KMTs);此外,SET8还可甲基化p53、TWIST、Wnt及ERα等非组蛋白,并通过调节转录过程影响相应基因的表达... 组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8属于SET基因家族成员,是目前发现的唯一可以特异性催化H4赖氨酸20单甲基化(H4K20me1)的赖氨酸甲基转移酶(KMTs);此外,SET8还可甲基化p53、TWIST、Wnt及ERα等非组蛋白,并通过调节转录过程影响相应基因的表达,进而参与调控细胞周期、染色质固缩和DNA的复制。有研究提示,SET8的单核苷酸多态性与多种肿瘤的发生发展有潜在的相关性。本文就SET8对组蛋白和非组蛋白的修饰、micro RNA对SET8的调节及SET8与肿瘤相关性的研究进展进行了综述,旨在为揭示肿瘤的发病机制和筛选治疗靶点提供帮助。 展开更多

关键词 SET8 组蛋白甲基转移酶 表观遗传修饰 肿瘤发生

在线阅读 下载PDF 职称材料

LncRNA GALNT5 uaRNA在TRAIL诱导的肺癌A549和HCC827细胞耐药中的作用 被引量：3

9

作者 栗敏 白桦 +4 位作者 肖鹏 马淑香 王文慧 李晟磊 刘红涛 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2022年第6期745-751,共7页

目的:探究LncRNA GALNT5 uaRNA在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的肺癌A549和HCC827细胞耐药中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR法分别检测正常培养及TRAIL耐药的A549和HCC827细胞中GALNT5 uaRNA的表达。A549或HCC827细胞分... 目的:探究LncRNA GALNT5 uaRNA在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的肺癌A549和HCC827细胞耐药中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR法分别检测正常培养及TRAIL耐药的A549和HCC827细胞中GALNT5 uaRNA的表达。A549或HCC827细胞分为4组,空载体组、GALNT5 uaRNA组、siNC组和siGALNT5 uaRNA组,转染并以TRAIL(终浓度为100g/L)处理24 h,采用双染法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡通路蛋白及乙酰化组蛋白H3的表达。采用RNA pull down实验验证GALNT5 uaRNA与组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)之间的相互作用。结果:与正常培养的细胞相比,对TRAIL耐药的A549和HCC827细胞中GALNT5 uaRNA的表达均升高(P<0.001)。与空载体组相比,过表达GALNT5 uaRNA并经TRAIL处理的A549和HCC827细胞凋亡率降低,凋亡通路蛋白Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3蛋白及乙酰化组蛋白H3的表达水平降低(P<0.001);与siNC组相比,敲低GALNT5 uaRNA并经TRAIL处理的A549和HCC827细胞凋亡率升高,Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3蛋白及乙酰化组蛋白H3的表达水平升高(P<0.001)。GALNT5 uaRNA可以与HDAC1相互作用并抑制乙酰化组蛋白H3蛋白的表达(P<0.05)。结论:GALNT5 uaRNA可能通过与HDAC1相互作用抑制组蛋白的乙酰化,从而减少Caspase-8的表达,促进肺癌细胞对TRAIL的耐药性。 展开更多

关键词 肺癌 GALNT5 uaRNA 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 乙酰化组蛋白H3 CASPASE-8

在线阅读 下载PDF 职称材料

白菜型油菜BraSDG8基因的克隆与序列分析 被引量：6

10

作者 谢青轩 彭琦 +1 位作者 刘春林 阮颖 《湖南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期372-375,共4页

通过序列的同源性分析,在白菜型油菜中克隆得到拟南芥中的1个花期调控基因SDG8的全长cDNA,命名为BraSDG8。BraSDG8全长4 963 bp,编码1 654个氨基酸,其中第867位至第1 060位氨基酸连续构成AWS domain、SET domain、Post SET domain 3个... 通过序列的同源性分析,在白菜型油菜中克隆得到拟南芥中的1个花期调控基因SDG8的全长cDNA,命名为BraSDG8。BraSDG8全长4 963 bp,编码1 654个氨基酸,其中第867位至第1 060位氨基酸连续构成AWS domain、SET domain、Post SET domain 3个结构域,与拟南芥中的SDG8包含的功能活性位点相同,生物信息学分析表明,BraSDG8与SDG8同属于ASH1家族。 展开更多

关键词 白菜型油菜 BraSDG8基因 组蛋白甲基转移酶 序列分析

在线阅读 下载PDF 职称材料

HDAC8基因多态性与中国北方汉族精神分裂症的关联性分析

11

作者 韩宏志 亓悦 +5 位作者 李文君 吴建强 姚燕 王诗镔 于雅琴 寇长贵 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1164-1167,共4页

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶8(HDAC8)4个标签SNPs(Tag SNPs)位点基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症的关联性,为精神分裂症的诊断和治疗提供理论依据。方法:以中国北方汉族精神分裂症患者及其健康父母双亲组成的208个核心家系(共计... 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶8(HDAC8)4个标签SNPs(Tag SNPs)位点基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症的关联性,为精神分裂症的诊断和治疗提供理论依据。方法:以中国北方汉族精神分裂症患者及其健康父母双亲组成的208个核心家系(共计624例)作为研究对象,对HDAC8基因上的4个TagSNPs位点(rs12690254、rs3012655、rs497551和rs544484)利用Sequenom Mass Array质谱阵列技术进行基因型检测,应用遗传统计学方法对研究对象进行基于单倍型的单倍型相对风险分析(HHRR)和传递不平衡检验(TDT)。结果:HDAC8基因上的rs12690254、rs3012655、rs497551和rs544484 4个位点基因型在患者组和父母双亲组中频数分布均不符合Hardy-Weinberg平衡定律(P<0.05)。HHRR分析,父母传递和未传递给患病子女的等位基因频数分布差异无统计学意义(P>0.05);TDT分析,HDAC8基因上rs12690254、rs3012655、rs497551和rs544484 4个位点杂合子父母双亲传递给患病子女的2个等位基因概率未偏离50%(P>0.05)。结论:中国北方汉族人群中HDAC8基因rs12690254、rs3012655、rs497551和rs544484位点基因多态性与精神分裂症可能无关联。 展开更多

关键词 精神分裂症 组蛋白去乙酰化酶8 标签SNP 基因多态性

在线阅读 下载PDF 职称材料

hdac8基因敲除对斑马鱼运动能力的影响 被引量：1

12

作者 罗贝贝 罗军涛 +2 位作者 韩丽洁 韩兵社 张俊芳 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期74-79,共6页

为研究鱼类hdac8的生物学功能,以斑马鱼(Danio rerio)作为模式生物,利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,针对hdac8基因的第3个外显子设计Cas9靶位点,并制备gRNA。将gRNA与Cas9蛋白显微注射至一细胞期的斑马鱼胚胎中。经过T7E1核酸内切酶酶切... 为研究鱼类hdac8的生物学功能,以斑马鱼(Danio rerio)作为模式生物,利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,针对hdac8基因的第3个外显子设计Cas9靶位点,并制备gRNA。将gRNA与Cas9蛋白显微注射至一细胞期的斑马鱼胚胎中。经过T7E1核酸内切酶酶切、测序和序列比对后确定hdac8敲除成功,进一步获得F 2代缺失41个碱基对的hdac8的纯合突变体斑马鱼。RT-qPCR结果显示:与WT斑马鱼相比,hdac8^(-/-)斑马鱼的hdac8 mRNA表达量显著下调(P<0.0001);而hdac1的mRNA的表达量补偿性增加(P<0.05),hdac3的mRNA表达水平无显著性差异。Western Blot显示hdac8-/-斑马鱼全鱼和肌肉组织中H3K27ac、H3K9me3、H3K4me3和H3K4me1的表达水平都没有发生显著变化。斑马鱼行为轨迹跟踪系统检测发现,与WT斑马鱼幼鱼相比,hdac8^(-/-)斑马鱼幼鱼的最大加速度无明显差异,但运动总距离、平均速度、活动性均显著性降低(P<0.0001),说明敲除hdac8基因会对斑马鱼幼鱼的运动能力造成影响。 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶8 斑马鱼 CRISPR/Cas9 运动能力

在线阅读 下载PDF 职称材料

敲除hdac8基因对斑马鱼低温耐受能力的影响

13

作者 史雪灵 罗军涛 +2 位作者 罗贝贝 韩兵社 张俊芳 《大连海洋大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期964-971,共8页

为探究敲除组蛋白去乙酰化酶8基因(histone deacetylase 8,hdac8)对斑马鱼(Danio rerio)低温耐受能力的影响,采用组织学、生理和生化等方法,研究了低温(8℃)短期胁迫下hdac8基因敲除(hdac8^(-/-))斑马鱼和野生型(WT)斑马鱼的组织损伤、... 为探究敲除组蛋白去乙酰化酶8基因(histone deacetylase 8,hdac8)对斑马鱼(Danio rerio)低温耐受能力的影响,采用组织学、生理和生化等方法,研究了低温(8℃)短期胁迫下hdac8基因敲除(hdac8^(-/-))斑马鱼和野生型(WT)斑马鱼的组织损伤、氧化应激相关指标及其凋亡相关基因表达的变化。结果表明:低温胁迫下,hdac8^(-/-)斑马鱼的半数致死时间(LT50)明显缩短,hdac8^(-/-)斑马鱼的LT50为14.5 h,WT斑马鱼的LT50为21.5 h;HE染色显示,低温胁迫下,hdac8^(-/-)斑马鱼鳃丝、肝脏和骨骼肌相较于WT斑马鱼损伤更加严重;28℃下,WT和hdac8^(-/-)斑马鱼的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平无显著性变化(P>0.05),而hdac8^(-/-)斑马鱼的ATP水平则显著降低(P<0.05);低温胁迫下,hdac8^(-/-)斑马鱼的ROS和MDA水平显著高于WT斑马鱼(P<0.05),而ATP水平则显著低于WT斑马鱼(P<0.05);RT-qPCR显示,28℃下,hdac8^(-/-)斑马鱼caspase3基因表达显著上调(P<0.05),其他抗氧化与凋亡相关基因无显著性变化(P>0.05);低温胁迫下,WT和hdac8^(-/-)斑马鱼sod、cat、caspase3、caspase9和bax基因表达水平显著上调(P<0.05),且hdac8^(-/-)斑马鱼的这5种基因表达水平均显著高于WT斑马鱼(P<0.05)。研究表明,敲除hdac8基因显著降低了斑马鱼的低温耐受能力,并促进了低温氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多

关键词 斑马鱼 组蛋白去乙酰化酶8基因 低温耐受 氧化损伤 细胞凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

AtSDG8启动子区域功能元件的分析

14

作者 金苏 虢婷婷 阮颖 《作物研究》 2012年第3期209-212,共4页

启动子控制着基因表达的起始和程度,对基因的活动起着"开关"作用。为了深入了解基因SDG8的功能与特性,对SDG8启动子进行了初步的功能分析。以GUS作为报告基因,选取长度不同的两个启动子片段构建载体,转化到拟南芥中,获得转基... 启动子控制着基因表达的起始和程度,对基因的活动起着"开关"作用。为了深入了解基因SDG8的功能与特性,对SDG8启动子进行了初步的功能分析。以GUS作为报告基因,选取长度不同的两个启动子片段构建载体,转化到拟南芥中,获得转基因植株SLP和SSP。通过GUS基因的表达分析推测SDG8启动子的核心功能区域在-873～-2 706 bp之间,这一结果为进一步研究SDG8基因的功能和结构打下了基础。 展开更多

关键词 组蛋白甲基转移酶SDG8 启动子 功能分析

在线阅读 下载PDF 职称材料

KAT6B通过增强IL-6基因启动子区H3K23ac募集促进IL-6的产生

15

作者 孙东豪 温巧莲 王春梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1441-1447,共7页

目的探索赖氨酸乙酰基转移酶6B(KAT6B)在巨噬细胞中对脂多糖(LPS)诱导的白细胞介素6(IL-6)分泌的调控作用及机制。方法体外培养小鼠原代腹腔巨噬细胞与RAW264.7巨噬细胞并以100 ng/mL LPS刺激0、2、4、6 h,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测... 目的探索赖氨酸乙酰基转移酶6B(KAT6B)在巨噬细胞中对脂多糖(LPS)诱导的白细胞介素6(IL-6)分泌的调控作用及机制。方法体外培养小鼠原代腹腔巨噬细胞与RAW264.7巨噬细胞并以100 ng/mL LPS刺激0、2、4、6 h,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测KAT6B mRNA表达水平;利用RNA干扰技术敲低小鼠腹腔巨噬细胞KAT6B的表达,qRT-PCR检测LPS诱导的小鼠原代巨噬细胞IL-6 mRNA水平,ELISA检测IL-6蛋白水平;同时在RAW264.7细胞中过表达KAT6B,qRT-PCR检测其产生IL-6 mRNA的水平,ELISA检测分泌IL-6蛋白的水平。Western blot法检测对LPS诱发的核因子κB(NF-κB)与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,通过双荧光素酶报告基因试验检测KAT6B对IL-6基因的启动子区的影响;利用染色质免疫沉淀技术(Ch IP)检测KAT6B对IL-6基因启动子区第23位赖氨酸乙酰化的组蛋白3(H3K23ac)募集的影响。结果 LPS上调小鼠腹腔巨噬细胞与RAW264.7细胞中KAT6B mRNA的表达;敲低KAT6B水平后,抑制腹腔巨噬细胞IL-6的分泌;过表达V5-KAT6B促进RAW264.7细胞IL-6的分泌;NF-κB与MAPK相关分子活化无差异;KAT6B在NF-κBp65下游发挥对IL-6的调控作用;KAT6B增强IL-6启动子区H3K23ac的募集促进IL-6的转录。结论 KAT6B通过增强IL-6基因启动子区H3K23的乙酰化修饰促进LPS诱导的IL-6的产生。 展开更多

关键词 赖氨酸乙酰基转移酶6B(kat6B) 组蛋白乙酰化 炎症因子

在线阅读 下载PDF 职称材料