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重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
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作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制-1 因子-ΚB 预后 影响因素 预测价值
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组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因多态性与急性冠脉综合征的关联性 被引量:5
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作者 刘荣乐 李剑 +7 位作者 倪唤春 金波 朱军 李延林 沈伟 施海明 马端 罗心平 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期685-693,共9页
目的探讨在中国汉族人群中基因多态性与急性冠脉综合征的关系。方法采用病例对照研究设计,选择急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者140例,其中包括不稳定型心绞痛患者(unstable angina,UA)68例、急性心肌梗死患者(acute my... 目的探讨在中国汉族人群中基因多态性与急性冠脉综合征的关系。方法采用病例对照研究设计,选择急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者140例,其中包括不稳定型心绞痛患者(unstable angina,UA)68例、急性心肌梗死患者(acute myocardium infarction,AMI)72例;另有稳定型心绞痛患者(stable angina,SA)273例,以及正常对照306例。采用聚合酶链反应产物直接测序的方法对所有纳入对象进行组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)基因多态性分析和关联分析。结果在所有对象的TFPI-2基因中共检测出8个单核苷酸多态性位点,其中rs59805398和rs34489123位点基因型频率和等位基因频率分布在ACS组和SA组,与对照组间差异有统计学意义。rs3763473,rs59999573,rs59740167,rs34489123位点在ACS组中存在连锁不平衡,与rs59805398位点关联分析提示主要有C-C-G-G-G和T-C-G-G-G两种单倍型。rs59999573,rs59740167,rs34489123位点在SA组中存在连锁不平衡,与rs59805398位点进行关联分析,主要有C-G-G-G和G-A-A-A两种单倍型。ACS组与SA组之间未见明显差异。结论 TFPI-2基因rs59805398位点C等位基因和rs34489123位点A等位基因与冠心病(coronary heart disease,CHD)发病存在关联性,其变异可能是中国人群冠心病发病的危险因子之一。TFPI-2基因SNP在冠心病患者中存在连锁不平衡。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制2(TFPI-2) 基因多态性 冠心病 急性冠脉综合征(ACS) 单核苷酸 多态性(SNP)
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组织因子途径抑制物-2在非小细胞肺癌中的表达及其与细胞凋亡的关系 被引量:7
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作者 董永强 纪涛 +3 位作者 张晓明 朱水波 徐家行 殷桂林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期1903-1905,共3页
目的:探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达及其与细胞凋亡的关系,评价其与肺癌恶性程度的关系。方法:收集非小细胞肺癌石蜡标本、临床资料和临床分期,采用免疫组化法检测TFPI-2蛋白在60例非小细胞肺癌和15例正常肺组... 目的:探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达及其与细胞凋亡的关系,评价其与肺癌恶性程度的关系。方法:收集非小细胞肺癌石蜡标本、临床资料和临床分期,采用免疫组化法检测TFPI-2蛋白在60例非小细胞肺癌和15例正常肺组织中的表达水平,并应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的标记染色法(TUNEL法)检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。结果:TFPI-2在非小细胞肺癌中的表达指数为60.0%,低于正常肺组织的89.5%。Ⅰ、Ⅱ期及无转移的非小细胞肺癌组织中TFPI-2表达指数(70.9%)及AI值[(9.58±4.52)%]均高于Ⅲ、Ⅳ期[48.3%、(6.36±1.98)%]及有转移的非小细胞肺癌组织[57.1%、(6.10±2.68)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TFPI-2在正常肺组织中的表达水平明显高于非小细胞肺癌组织,TFPI-2可能在诱导非小细胞凋亡中起到重要作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺 组织因子途径抑制-2 细胞凋亡
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α1-抗胰蛋白酶和组织因子途径抑制物基因多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系 被引量:3
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作者 张超贤 郭李柯 +1 位作者 秦咏梅 李光艳 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期326-334,共9页
目的:探讨α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin,α1-AT)基因第5外显子和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)基因T287C多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系。方法:选择河南省新乡医学院第一附属医院2011年7... 目的:探讨α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin,α1-AT)基因第5外显子和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)基因T287C多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系。方法:选择河南省新乡医学院第一附属医院2011年7月至2015年7月期间收治的经病理学确诊的大肠癌TNMⅠ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者各180例,以180例TNM 0期患者作为对照组,用PCR-RFLP技术检测各组患者外周血白细胞两基因的多态性,以Hardy-Weinberg平衡检验分析样本的群体代表性,以Khoury和Wagener模型分析两基因多态性的交互作用。ELISA法检测患者血清α1-AT和TFPI蛋白表达,细胞划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测α1-AT和TFPI对人结肠癌SW480细胞迁移和侵袭能力的影响,Western blotting检测SW480细胞胰蛋白酶、组织因子(tissue factor,TF)和蛋白酶激活受体-2(protease-actieated receptor 2,PAR-2)表达水平。结果:α1-AT(MZ)、α1-AT(ZZ)、TFPI(TC)和TFPI(CC)基因型者大肠癌侵袭与转移的风险均显著增加,且在α1-AT(MZ)和TFPI(TC)之间、α1-AT(MZ)和TFPI(CC)之间、α1-AT(ZZ)和TFPI(TC)及α1-AT(ZZ)和TFPI(CC)之间均存在正向交互作用(均γ>1)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者血清α1-AT(或TFPI)表达明显低于0期组,且Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者之间血清α1-AT(或TFPI)表达也有明显差异(P<0.01)。同一组携带突变基因型个体的血清α1-AT(或TFPI)表达明显低于携带野生型个体(P<0.01)。体外细胞培养实验显示,α1-AT可明显抑制SW480细胞胰蛋白酶的表达,而TFPI则明显抑制TF表达,而两者均可明显降低细胞PAR-2的表达及细胞迁移和侵袭能力。结论:α1-AT(MZ)、α1-AT(ZZ)、TFPI(TC)和TFPI(CC)基因型均是大肠癌侵袭与转移的高危因素,基因多态性的交互作用增加了大肠癌侵袭与转移的风险。 展开更多
关键词 大肠癌 α1-抗胰蛋白酶基因 组织因子途径抑制基因 多态性 侵袭 转移
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组织因子途径抑制物-2对胰腺癌细胞增殖的影响 被引量:2
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作者 孙振阳 汤志刚 +3 位作者 胡何节 许戈良 陈炯 李建生 《实用医学杂志》 CAS 2007年第18期2819-2821,共3页
目的:检测人胰腺癌组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因的表达,探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测43例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2及Ki-67蛋白的表达。结果:胰腺癌中TFPI-2的表达低于正常胰腺组织... 目的:检测人胰腺癌组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因的表达,探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测43例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2及Ki-67蛋白的表达。结果:胰腺癌中TFPI-2的表达低于正常胰腺组织,其表达水平与胰腺癌临床分期及转移有关,于Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织中的表达高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织(P<0.05)。其表达水平与胰腺癌细胞增殖活性呈负相关(rs=-0.339,P<0.05)。结论:TFPI-2基因在胰腺癌中呈低表达,能抑制肿瘤细胞的增殖,可能参与了胰腺癌细胞周期的调控。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 细胞增殖 组织因子途径抑制-2
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组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用 被引量:2
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作者 潘俊杰 罗心平 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期606-609,624,共5页
组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种含Kunitz型结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂,其生理功能和病理作用尚不清楚。由于TFPI-2在抑制恶性肿瘤侵袭转移中的重要作用及肿瘤侵袭转移与动脉粥样硬化斑块不稳... 组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种含Kunitz型结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂,其生理功能和病理作用尚不清楚。由于TFPI-2在抑制恶性肿瘤侵袭转移中的重要作用及肿瘤侵袭转移与动脉粥样硬化斑块不稳定破裂的原因相似,研究者的目光开始转向TFPI-2对斑块稳定性的作用。本文就TFPI-2在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用作一综述。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制-2 (TFPI-2 动脉粥样硬化 斑块稳定性
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组织因子途径抑制物-2的时间分辨荧光免疫测定方法的建立及评价 被引量:1
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作者 蒋芳林 刘静 +3 位作者 王慧君 张进 罗心平 马端 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期54-59,共6页
目的建立测定血液中组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway-2,TFPI-2)含量的时间分辨荧光免疫测定方法(time-resolved fluorescence immunoassay,TRFIA)。方法以兔抗人TFPI-2多克隆抗体作为固相抗体,单克隆抗体3C8作为第一抗... 目的建立测定血液中组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway-2,TFPI-2)含量的时间分辨荧光免疫测定方法(time-resolved fluorescence immunoassay,TRFIA)。方法以兔抗人TFPI-2多克隆抗体作为固相抗体,单克隆抗体3C8作为第一抗体,原核表达的人TFPI-2作为标准品,Eu3+标记的羊抗鼠单克隆抗体作为检测抗体,采用双抗体夹心法建立TFPI-2 TRFIA分析系统,并与酶联免疫吸附法(ELISA)进行比较。结果自制TFPI-2 TRFIA试剂标准曲线的线性范围为0.1~50 ng/mL,灵敏度为0.048 ng/mL,批内和批间变异系数均≤8.39%。应用该方法测定56例冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)患者及24例正常体检者血浆中的TFPI-2分别为(10.58±7.12)和(8.53±2.32)ng/mL。结论我们建立的TFPI-2 TRFIA分析方法与ELISA相比灵敏度更好,定量检测结果能够敏感准确地反映血液内TFPI-2的浓度变化,特异性和稳定性均符合要求。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制-2 时间分辨荧光免疫测定 酶联免疫吸附法 冠状动脉粥样硬化性心脏病
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组织因子途径抑制物-2抑制人前列腺癌细胞的上皮间质转化
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作者 刘树瀚 宣强 +6 位作者 谈宜傲 吴本鹤 孙凌峰 乔龙标 翟路路 孙友文 周林玉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1738-1743,共6页
目的探讨组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)对人前列腺癌细胞上皮间质转化的影响。方法将人前列腺癌细胞株PC3M进行培养,并分为3组,分别转染TFPI-2基因真核表达载体、空载体及不转染,细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验检测3组细胞的迁移能力... 目的探讨组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)对人前列腺癌细胞上皮间质转化的影响。方法将人前列腺癌细胞株PC3M进行培养,并分为3组,分别转染TFPI-2基因真核表达载体、空载体及不转染,细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验检测3组细胞的迁移能力和侵袭能力,用转化生长因子-β1(TGF-β1)处理细胞,倒置相差显微镜下观察3组细胞形态,Western blot法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法分别检测转染组、转染空载体组及未转染组上皮间质转化标志物-E钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和snail在蛋白和mRNA水平上的表达量。结果细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验结果显示,转染TFPI-2基因真核表达载体的PC3M细胞迁移率较低(P<0.05),侵袭细胞数较少(P<0.05);显微镜下观察显示转染组细胞大多呈上皮型,转染空载体组及未转染组细胞大多呈间叶型;Western blot法和RT-PCR法检测结果显示,无论在蛋白水平还是mRNA水平,转染组较转染空载体组及未转染组E-cadherin表达产物较多,vimentin和snail蛋白表达产物较少,差异有统计学意义(P<0.05),转染空载体组及未转染组差异无统计学意义。结论 TFPI-2可以抑制人前列腺癌细胞的上皮间质转化,这是其抑制前列腺癌细胞侵袭与转移的可能机制之一,为基因及生物靶向治疗前列腺癌提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制-2 前列腺癌 上皮间质转化
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肿瘤坏死因子-α对内皮细胞组织因子和组织因子途径抑制物表达的影响 被引量:3
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作者 陈懿建 陈方平 +2 位作者 万通 张立群 李海亮 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第20期3376-3379,共4页
目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达TF及TFPI的影响。方法:设不同时间组,TNF-α10ng/mL分别培养0h、1h、3h、6h、12h、24h,另设不同溶度组,TNF-α0ng/mL、1ng/mL、10ng/mL、20ng... 目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达TF及TFPI的影响。方法:设不同时间组,TNF-α10ng/mL分别培养0h、1h、3h、6h、12h、24h,另设不同溶度组,TNF-α0ng/mL、1ng/mL、10ng/mL、20ng/mL、50ng/mL、100ng/mL分别培养6h;ELISA法测定TF及TFPI抗原的表达;RT-PCR检测TF及TFPI基因的表达。结果:各浓度的TNF-α对HUVECs的细胞活力无明显影响;TNF-α促进TF抗原的表达,并呈剂量和时间依赖关系,在TNF-α10ng/mL作用6h时最明显(P<0.01);TNF-α促进TFmRNA的表达,并呈剂量和时间依赖关系,在3h时达到高峰(P<0.01);TNF-α对HUVECs表达TFPI抗原及TFPImRNA无明显影响。结论:TNF-α可以诱导HUVECs细胞表达TF;TNF-α对HUVECs细胞TFPI的表达无明显影响。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 组织因子 组织因子途径抑制 内皮细胞
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组织因子途径抑制物基因转移对动脉血栓形成的抑制作用 被引量:3
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作者 尹新华 傅羽 +3 位作者 张一娜 邹亚男 杜秀敏 韩志刚 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2006年第4期301-304,共4页
目的:研究日本凝血病毒(HVJ)-人工病毒包膜(AVE)脂质体介导的组织因子途径抑制物(TFPI)基因转移对损伤血管局部血栓形成抑制作用的有效性及安全性。方法:在兔球囊损伤髂动脉局部分别转染含TFPI基因(TFPI组)或pcDNA3.1质粒(空质粒组)的H... 目的:研究日本凝血病毒(HVJ)-人工病毒包膜(AVE)脂质体介导的组织因子途径抑制物(TFPI)基因转移对损伤血管局部血栓形成抑制作用的有效性及安全性。方法:在兔球囊损伤髂动脉局部分别转染含TFPI基因(TFPI组)或pcDNA3.1质粒(空质粒组)的HVJ-AVE脂质体复合物或HVJ-脂质体(空载体组)或生理盐水(盐水组),1,3和7天后用逆转录多聚酶链反应和免疫组化法检测血管局部TFPI表达;组织病理学和扫描电镜观察比较各组血栓形成情况;各组实验动物观察6个月评价这种疗法的安全性。结果:TFPI基因转移后1天即检测到TFPI mRNA表达,第3天为高峰;TFPI组血栓形成例数明显少于其它3组(P<0.05);体内凝血指标及生化指标无明显变化;重要脏器组织病理学检查未见明显变化;各器官未见到HVJ感染及复制迹象。结论:HVJ-AVE脂质体介导TFPI基因转移能够安全而有效地抑制损伤血管局部血栓形成。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制 基因治疗 血栓形成
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组织因子途径抑制物2诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡及其机制研究 被引量:5
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作者 仲任 宋善俊 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期635-638,共4页
目的探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)表达对卵巢癌细胞杀伤和诱导凋亡的机制。方法脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞系A2780,用G418筛选阳性细胞,经逆转录聚合... 目的探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)表达对卵巢癌细胞杀伤和诱导凋亡的机制。方法脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞系A2780,用G418筛选阳性细胞,经逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、Western blot技术检测转染前后卵巢癌细胞中TFPI-2 mRNA以及相应蛋白质表达情况;利用流式细胞仪检测转染前后卵巢癌细胞凋亡率的改变;通过Western blot技术检测转染前后凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的变化情况。结果转染成功的卵巢癌细胞证实有TFPI-2 mRNA和相应蛋白质的表达;转染TFPI-2后细胞凋亡率明显增加[(62.32±3.72)%vs(0.56±0.17)%,P<0.01],且Caspase-3、Caspase-9比转染前高表达。结论 TFPI-2可通过增加Caspase-3、Caspase-9的活性,诱导卵巢癌细胞的凋亡,为进一步开展卵巢癌基因治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制2 卵巢肿瘤 细胞凋亡
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多发伤早期组织因子及组织因子途径抑制物-1的变化及其意义 被引量:1
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作者 周泽强 邓哲 +1 位作者 王卫东 杨峰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2501-2503,共3页
目的探讨多发伤患者早期血浆组织因子(TF)及组织因子途径抑制物-1(TFPI)水平的动态变化及其意义。方法采用ELISA法测定2005年10月~2007年10月间30例多发伤患者伤后第1、2、3天血浆TF、TFPI-1和D-二聚体水平,同法测定25例健康人血浆相... 目的探讨多发伤患者早期血浆组织因子(TF)及组织因子途径抑制物-1(TFPI)水平的动态变化及其意义。方法采用ELISA法测定2005年10月~2007年10月间30例多发伤患者伤后第1、2、3天血浆TF、TFPI-1和D-二聚体水平,同法测定25例健康人血浆相应指标作为对照组。结果血浆TF和D-二聚体水平在伤后第1天即已明显升高,伤后第2天达到峰值;TFPI-1在伤后随时间延长而降低。TF在伤后第1、2、3天与对照组比较有显著差异(P<0.01);D-二聚体和TFPI-1伤后第2、3天与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论多发伤后早期存在凝血功能异常和继发纤溶亢进,动态检测血浆中TF、TFPI-1和D-二聚体有利于了解多发伤后继发弥漫性血管内凝血及炎症反应程度,可为临床诊疗提供参考。 展开更多
关键词 多发伤 血浆组织因子 组织因子途径抑制-1 D-二聚体
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组织因子途径抑制物2对SD乳鼠心房成纤维细胞和心房肌细胞功能的影响
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作者 洪晋 黄玉起 +5 位作者 白中乐 朱记法 张振宇 赵文 刘献志 董建增 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2022年第2期176-181,共6页
目的:探讨组织因子途径抑制物2(TFPI-2)对心房成纤维细胞和心房肌细胞功能的影响及相关分子机制。方法:采用ELISA法检测15例心房颤动(AF)患者和15名正常对照血清TFPI-2水平。分离、培养并鉴定SD乳鼠心房成纤维细胞和心房肌细胞。通过CC... 目的:探讨组织因子途径抑制物2(TFPI-2)对心房成纤维细胞和心房肌细胞功能的影响及相关分子机制。方法:采用ELISA法检测15例心房颤动(AF)患者和15名正常对照血清TFPI-2水平。分离、培养并鉴定SD乳鼠心房成纤维细胞和心房肌细胞。通过CCK-8实验检测0、50、100、200μg/L重组TFPI-2蛋白(rTFPI-2)处理24、48 h对心房成纤维细胞增殖能力的影响。采用Transwell小室实验检测100μg/L rTFPI-2处理24 h对心房成纤维细胞迁移能力的影响,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测rTFPI-2处理48 h对心房成纤维细胞和心房肌细胞凋亡的影响,采用Western blot法检测细胞中相关蛋白的表达。结果:AF患者血清TFPI-2水平低于正常对照(P<0.05)。成功分离、培养SD乳鼠心房成纤维细胞和心房肌细胞并鉴定。rTFPI-2可抑制心房成纤维细胞增殖、迁移,并促进其凋亡(P<0.05),但rTFPI-2不增加心房肌细胞凋亡(P>0.05)。rTFPI-2下调心房成纤维细胞p-Erk1/2及MMP-9和MMP-2表达,上调PARP表达(P<0.05),但对心房肌细胞PARP表达无显著影响(P>0.05);rTFPI-2抑制两种细胞Ⅲ型、Ⅰ型胶原表达(P<0.05)。结论:TFPI-2可抑制心房成纤维细胞增殖和迁移,促进心房成纤维细胞凋亡,但不增加心房肌细胞凋亡,TFPI-2能抑制两种细胞胶原合成;TFPI-2具有抑制心房纤维化的潜在价值。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制2 心房成纤维细胞 心房肌细胞 心房纤维化
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基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子在原发性胆囊癌的表达及意义 被引量:2
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作者 范跃祖 张景涛 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期675-678,共4页
目的:探讨MMP-2、TIMP-2蛋白在原发性胆囊癌的表达及意义。方法:应用免疫组化SABC法结合图像分析技术,定量检测45例胆囊癌和15例胆囊息肉样病变的MMP-2和TIMP-2蛋白表达。结果:胆囊癌MMP-2表达量显著高于胆囊息肉样病变(P=0.002);MMP-2... 目的:探讨MMP-2、TIMP-2蛋白在原发性胆囊癌的表达及意义。方法:应用免疫组化SABC法结合图像分析技术,定量检测45例胆囊癌和15例胆囊息肉样病变的MMP-2和TIMP-2蛋白表达。结果:胆囊癌MMP-2表达量显著高于胆囊息肉样病变(P=0.002);MMP-2表达与胆囊癌组织学类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及肝脏浸润等均无相关性,但不同分期的MMP-2表达量差异显著;胆囊癌TIMP-2表达虽与胆囊息肉样病变无差异(P=0.295),但不同Nevin分期间、浸润深度不同、有无局部淋巴结转移及肝脏浸润的胆囊癌,TIMP-2表达量有显著差异。结论:TIMP-2表达能较准确地反映胆囊癌的生物学特点,在胆囊癌的早期诊断、浸润转移和患者预后有重要的意义。 展开更多
关键词 原发性胆囊癌 基质金属蛋白酶-2 金属蛋白酶组织抑制因子-2 基因表达
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胰腺占位性病灶细针穿刺活检标本中ppENK和TFPI-2基因甲基化检测的可行性及其应用 被引量:8
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作者 齐灿 黄强 +3 位作者 刘臣海 吕向微 刘振 汪超 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第1期86-92,共7页
目的检测胰腺组织ppENK和TFPI-2基因甲基化状态,探讨胰腺占位性病灶细针穿刺活检标本中ppENK和TFPI-2基因甲基化检测的可行性及其应用。方法采用重亚硫酸盐测序PCR(BSP)法检测86例胰腺占位性病变组织中ppENK和TFPI-2基因启动子区CPG岛... 目的检测胰腺组织ppENK和TFPI-2基因甲基化状态,探讨胰腺占位性病灶细针穿刺活检标本中ppENK和TFPI-2基因甲基化检测的可行性及其应用。方法采用重亚硫酸盐测序PCR(BSP)法检测86例胰腺占位性病变组织中ppENK和TFPI-2基因启动子区CPG岛的甲基化状态,采用单因素及多因素回归Logistic回归分析ppENK基因和TFPI基因甲基化检测的诊断价值,以及EUS-FNA联合基因甲基化检测在胰腺占位性病变中的诊断意义。结果本研究86例病例中,甲基化成功率为91.9%(79/86),TFPI-2和ppENK基因的甲基化检测率分别为95.9%(75/79)和91.1%(72/79)。肿瘤组与炎症组以及肿瘤组和对照组的甲基化率差异均有统计学意义(P<0.05),而炎症组与对照组甲基化率差异无统计学意义。受试者工作特征曲线结果显示:TFPI-2基因、ppENK基因甲基化水平诊断胰腺癌的敏感度分别为83.6%、74.6%,特异度分别为81.8%、86.4%,诊断率分别为89.7%、81.2%,以TFPI-2基因或ppENK基因甲基化水平诊断胰腺癌的敏感度为92.5%,特异度为79.8%,而以基因TFPI-2和ppENK甲基化水平进行诊断,其敏感度为74.6%,特异度为91.7%。结论TFPI-2和ppENK基因在胰腺肿瘤组织中具有高甲基化水平,且具有良好的敏感性和特异性,是胰腺癌的有利诊断指标,结合EUS-FNA,能够有效提高胰腺占位性病变的术前诊断。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 胰腺癌 前脑啡肤肽基因 组织因子途径抑制物-2基因 甲基化 超声内镜
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5-Aza-CdR对非小细胞肺癌细胞株A549细胞TFPI-2基因甲基化水平及表达的影响 被引量:5
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作者 梁江水 董永强 +3 位作者 殷桂林 朱水波 张晓明 纪涛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第21期3475-3478,共4页
目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中抑癌基因组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因甲基化水平及基因表达的影响。方法:用不同浓度的5-Aza-CdR[(1、5、10)×... 目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中抑癌基因组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因甲基化水平及基因表达的影响。方法:用不同浓度的5-Aza-CdR[(1、5、10)×10-6mol/L]处理肺癌细胞株A549细胞,不加药物(0 mol/L)作为对照组。药物处理72 h后,甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞TFPI-2基因的甲基化状态;Real-time PCR技术检测A549细胞TFPI-2基因mRNA的表达;Western blot检测A549细胞TFPI-2蛋白的表达。结果:MSP检测到对照组A549细胞TFPI-2基因呈高甲基化状态,5-Aza-CdR处理异常甲基化得到逆转。Real-time PCR检测显示(0、1、5、10)×10-6mol/L的5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,相对mRNA表达水平分别为1±0、1.49±0.14、1.86±0.09、5.80±0.15(P<0.05),TFPI-2基因mRNA表达呈明显的上升趋势,且随着药物浓度增加而增加。Western blot分析结果显示,对照组与(1、5、10)×10-6mol/L的5-Aza-CdR组的TFPI-2蛋白表达相对水平分别为0.12±0.01、0.23±0.02、0.31±0.02、0.62±0.03(P<0.05)。结论:5-Aza-CdR能成功逆转肺癌A549细胞中TFPI-2基因的高甲基化状态,并恢复TFPI-2基因mRNA及蛋白的表达。 展开更多
关键词 肺肿瘤 5-氮杂-2-脱氧胞苷 组织因子途径抑制2 甲基化
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转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞MMP-2及TIMP-2表达的改变 被引量:2
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作者 于鸿 王小刚 +3 位作者 陈琦 张秀荣 张志刚 郭慕依 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第6期549-552,共4页
目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad2基因,观察转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达的改变,以进一步阐明TGF-β介导肾小球硬化发生的作用机制。方法 经磷酸钙介导将含Smad2重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及... 目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad2基因,观察转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达的改变,以进一步阐明TGF-β介导肾小球硬化发生的作用机制。方法 经磷酸钙介导将含Smad2重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western blot鉴定;又分别采用Western blot、酶谱分析法和RT-PCR法,检测转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达改变。结果 成功建立高表达Smad2的阳性MsC克隆(T-12、T-31、T-35与T-40),并证实其MMP-蛋白分泌和酶活性明显升高,同时TIMP-2 mRNA及其蛋白的表达也明显上调。结论 TGF-β可能通过上调Smad2而增强肾组织内MMP-2/TIMP-2的表达,从而促进肾小球损伤和硬化的发生发展过程。 展开更多
关键词 基因转染 SMAD2基因 大鼠 MMP-2 TIMP-2 肾小球系膜细胞 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子-2 肾脏疾病
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TFPI-2在结直肠癌及正常结肠黏膜组织中的表达差异 被引量:2
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作者 韩东兴 刘兵 +2 位作者 潘卉 郭坚 谭卫林 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期385-387,共3页
目的:探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)蛋白在结直肠癌、癌旁组织及正常结肠黏膜组织中的表达情况。方法:选取2011年5月至2011年10月在上海交通大学附属新华医院肛肠外科住院手术切除并经病理证实的... 目的:探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)蛋白在结直肠癌、癌旁组织及正常结肠黏膜组织中的表达情况。方法:选取2011年5月至2011年10月在上海交通大学附属新华医院肛肠外科住院手术切除并经病理证实的结直肠癌组织及相应癌旁组织标本各50份,同时收集在上海建工医院体检行肠镜活检的正常结直肠黏膜组织23例,应用免疫组化法检测TFPI-2蛋白在结直肠癌组织、癌旁组织及正常结直肠黏膜组织中的表达。结果:与癌旁组织及正常黏膜组织相比,TFPI-2蛋白在结直肠癌中呈阴性表达(0/50),明显低于癌旁黏膜组织[24%(12/50)]及正常肠黏膜组织[78.3%(18/23)],3组TFPI-2蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论:TFPI-2蛋白在结直肠癌组织及正常结直肠黏膜组织中的表达存在差异,可能与结直肠癌的发生、发展相关。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制2 结直肠癌 免疫组化
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TFPI-2基因在调控胰腺癌细胞凋亡中的作用 被引量:2
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作者 汤志刚 孙振阳 +3 位作者 胡何节 许戈良 陈炯 李建生 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第7期517-520,共4页
背景与目的:组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)是新近发现的一种丝氨酸蛋白酶抑制物,与多种肿瘤发生发展有关。本实验研究将外源性TFPI-2基因转入对胰腺癌细胞株Panc-1观察TFPI-2对该细胞细胞增殖及凋... 背景与目的:组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)是新近发现的一种丝氨酸蛋白酶抑制物,与多种肿瘤发生发展有关。本实验研究将外源性TFPI-2基因转入对胰腺癌细胞株Panc-1观察TFPI-2对该细胞细胞增殖及凋亡的影响。方法:TFPI-2基因真核表达载体、空载体分别转染Panc-1细胞,并命名为Panc-1-TFPI-2,Panc-1-V细胞与未转染的对照细胞Panc-1分别测定细胞生长曲线,DNA片段化实验检测细胞凋亡,并用流式细胞仪分析3组细胞的细胞增殖、细胞周期情况。结果:Panc-1-TFPI-2细胞同Panc-1-V和Panc-1细胞相比,细胞生长缓慢,细胞生长受到抑制,被阻滞于G0-G1期;DNA片段化实验显示Panc-1-TFPI-2细胞呈现凋亡细胞特有的“梯状”条带,而Panc-1-V和Panc-1细胞无明显“梯状”条带;流式细胞仪分析显示早期Panc-1-TFPI-2细胞凋亡率(6.9±0.5)%较Panc-1-V和Panc-1细胞凋亡率[(3.0±0.4)%,(3.5±0.4)%]增加(P〈0.05),统计学差异有显著性。结论:外源性TFPI-2基因能够抑制胰腺癌细胞生长、诱导胰腺癌细胞凋亡,可能具有抑制肿瘤细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 细胞凋亡 组织因子途径抑制2(TFPI-2)
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子宫腺肌病患者内膜组织中PTTG的表达及与MMP-2和TIMP-1的关系 被引量:7
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作者 闫丽萍 惠京 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期174-177,I0001,共5页
目的:检测子宫腺肌病患者内膜组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)的表达,并分析其与基质金属蛋白-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的相关性。方法:采用免疫组化SP方法检测35例子宫腺肌病组、在位内膜组和24例非子宫腺肌病患... 目的:检测子宫腺肌病患者内膜组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)的表达,并分析其与基质金属蛋白-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的相关性。方法:采用免疫组化SP方法检测35例子宫腺肌病组、在位内膜组和24例非子宫腺肌病患者正常内膜组中PTTG、MMP-2及TIMP-1蛋白的表达水平。结果:①PTTG在子宫腺肌病组、在位内膜组和正常内膜组间的表达差异有高度统计学意义(P<0.001),其中子宫腺肌病组和在位内膜组表达强度显著高于正常内膜组(P<0.001),子宫腺肌病组与在位内膜组间差异无统计学意义(P>0.05);②MMP-2在子宫腺肌病组和在位内膜组中的表达强度高于正常内膜组(P<0.05);③TIMP-1在子宫腺肌病组中的表达比正常内膜组低,两组相比差异有高度统计学意义(P<0.001);④PTTG与MMP-2的表达呈正相关,与TIMP-1的表达无相关性。结论:子宫腺肌病内膜中PTTG高表达,导致MMP-2表达上调,并可能影响TIMP-1的表达,从而使子宫内膜的增殖活性增强、侵袭力增高,致使子宫内膜向下浸润性生长,提示PTTG参与了子宫腺肌病的发生。 展开更多
关键词 子宫腺肌病 垂体肿瘤转化基因 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
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