线粒体通透性转换孔与老年心肌的研究进展 被引量：1

1

作者 孙燕华 吉冰洋 《中华老年多器官疾病杂志》 2012年第11期874-877,共4页

随着人体的衰老进程，心肌细胞的结构、功能均会发生变化，这就使得老年心肌细胞对缺血缺氧等应激事件较年轻心肌细胞更为敏感，且耐受性差，因此，心血管疾病已经成为老年人群中最致命的杀手。线粒体通透性转换孔（mPTP）是一种非选择... 随着人体的衰老进程，心肌细胞的结构、功能均会发生变化，这就使得老年心肌细胞对缺血缺氧等应激事件较年轻心肌细胞更为敏感，且耐受性差，因此，心血管疾病已经成为老年人群中最致命的杀手。线粒体通透性转换孔（mPTP）是一种非选择性的线粒体膜通道，mPTP的启闭在心肌细胞的保护中具有重要作用。在老年心肌中，对于mPTP开放的调节存在着一定的特殊性：一些抑制其开放的药物对年轻心肌具有保护作用，而对老年心肌保护作用却不明显。另外，mPTP的开放反过来也影响着细胞的衰老进程。因此，研究老年心肌的mPTP的结构和功能对提高老年人心血管疾病治疗水平有重要意义。 展开更多

关键词 线粒体通透性转换孔 老年人 心肌 心肌保护

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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

2

作者 王效琰 苑海涛 梁馨月 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第3期377-379,共3页

缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能... 缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能反而会加重心肌的结构和功能障碍导致心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤[3]。线粒体是心脏I/R损伤的核心参与者。 展开更多

关键词 线粒体通透性转换孔 心肌再灌注损伤 活性氧 肌细胞 心脏

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线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用 被引量：17

3

作者 金曼 吴娟 黎笔熙 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1222-1227,共6页

线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线... 线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线粒体膜通透性转换孔的结构模型、细胞凋亡状态下线粒体膜通透性转换孔各组分的病理变化以及可能涉及的损伤机制的研究进展进行综述,展望可能实现的调控手段。 展开更多

关键词 线粒体 细胞凋亡 线粒体膜通透性转换孔

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针刺预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节 被引量：8

4

作者 宋春华 丁续 +9 位作者 王保叶 付嘉明 徐红飞 公维志 董勤建 李晓艳 郭丹丹 金艳红 闫珺 亢连茹 《长春中医药大学学报》 2018年第3期422-425,共4页

目的研究电针心俞预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、针刺心俞预处理组(实验组)及缺血预处理组(对照组),采用活体大鼠心左冠脉前降支结扎法复制MIRI模型。空白组:造模前固定30 min不针刺,... 目的研究电针心俞预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、针刺心俞预处理组(实验组)及缺血预处理组(对照组),采用活体大鼠心左冠脉前降支结扎法复制MIRI模型。空白组:造模前固定30 min不针刺,1次/d,连续15 d。模型组:造模前同空白组,MIRI造模。实验组:造膜前15 d开始针刺,1次/d,30 min/次,共15 d。对照组:造模前同空白组,造模行冠脉结扎前先阻断血流5 min,再灌流5 min,连续3次,共30 min缺血预处理。心肌缺血造模成功后即刻、24、48 h检测心肌细胞m PTP开放程度及对Bal-2、Caspase-3表达的影响。结果模型组激光共聚焦显微镜(LSCM)观察心肌线粒体绿色荧光对比空白组明显减弱,表明其m PTP活性显著减低(P<0.01)。与模型组比,对照组与实验组即刻组LSCM观察示,心肌线粒体荧光强度明显减低,但对照组与实验组即刻组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。实验24、48 h组与对照组及实验组即刻组对照LSCM观察线粒体荧光强度有增强(P<0.05或P<0.01)。实验组与对照组均可减轻MIRI损伤;且可能实验组24 h组为最佳治疗方案。实验组可下调Caspase-3、上调Bal-2。结论电针心俞预处理对缺血后不同时间心肌的保护作用存在差异,并且治疗作用随时间的改变呈增强-峰值-减弱趋势。电针心俞预处理对心肌MIRI有保护作用,其机制可能是通过调节MIRI过程中心肌m PTP的开放,减少线粒体凋亡,减轻心肌损伤有关。 展开更多

关键词 针灸推拿学 针刺预处理 缺血预处理 激光共聚焦显微镜 线粒体通透性转换孔

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电针对布比卡因中毒大鼠心肌损伤及线粒体功能的影响

5

作者 张斌森 张笑佳 +1 位作者 秦晓宇 王春爱 《西部中医药》 2024年第1期20-23,共4页

目的:观察电针对布比卡因(bupivacaine,BPV)所致心肌和线粒体功能损伤的影响,探讨电针内关穴抗心肌损伤的作用机制。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组[A组,静脉滴注0.9%生理盐水3 mL/(kg·min)]、布比卡因组[B组,... 目的:观察电针对布比卡因(bupivacaine,BPV)所致心肌和线粒体功能损伤的影响,探讨电针内关穴抗心肌损伤的作用机制。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组[A组,静脉滴注0.9%生理盐水3 mL/(kg·min)]、布比卡因组[B组,先静脉滴注生理盐水30 min,再滴注5%布比卡因2 mg/(kg·min)]、电针组(E组)。经静脉持续泵入BPV建立心肌损伤模型,E组于建模前电针刺激内关穴30 min。磷钼酸比色法检测大鼠心肌组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色法测定大鼠心肌组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)相对含量,Fluo-3/AM测定大鼠心肌细胞内Ca^(2+)相对荧光强度,酶联免疫吸附试验检测线粒体膜通道孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)活性。结果:与A组相比,B组ATP含量、Ca^(2+)荧光强度降低,ROS相对含量升高(P<0.05),提示心肌损伤模型造模成功;与B组相比,E组大鼠发生心脏骤停时间延长,ATP含量、Ca^(2+)荧光强度升高,MPTP升高,ROS相对含量降低(P<0.05)。结论:电针刺激内关穴可有效改善BPV所致心肌损伤,线粒体中ROS、Ca^(2+)是其重要的物质基础,且与MPTP密切相关。 展开更多

关键词 线粒体损伤 线粒体通透性转换孔 钙离子 盐酸布比卡因 电针

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线粒体功能障碍与心肌肥厚的发生机制 被引量：4

6

作者 靳贝芳 刘昉 《中国心血管病研究》 CAS 2019年第10期938-941,共4页

心肌肥厚是心脏对本身超载做出的适应性反应,适度的肥厚能保持心脏功能,但持久的肥厚终究会致使心力衰竭,探究心肌肥厚的发病机制对防止恶化为心力衰竭有重要意义.线粒体是有氧呼吸的主要场所,不仅提供细胞生存所必需的能量,还介导细胞... 心肌肥厚是心脏对本身超载做出的适应性反应,适度的肥厚能保持心脏功能,但持久的肥厚终究会致使心力衰竭,探究心肌肥厚的发病机制对防止恶化为心力衰竭有重要意义.线粒体是有氧呼吸的主要场所,不仅提供细胞生存所必需的能量,还介导细胞分化、信息传递和细胞凋亡等,线粒体出现任何异常改变都会影响细胞的存活.由于心肌细胞线粒体密度高,且心肌收缩完全依赖于线粒体氧化磷酸化产生的ATP,因此心脏组织的病理改变往往与线粒体代谢及功能密切相关.越来越多的研究证明线粒体形态和功能异常是心肌肥厚发生发展的重要机制,本文就线粒体功能障碍作为心肌肥厚的发病机制作一综述. 展开更多

关键词 心肌肥厚 线粒体 氧化应激 动力学 线粒体膜通透性转换孔

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细胞凋亡机制研究进展 被引量：37

7

作者 高薇 侯微 +2 位作者 李伟 王玉帅 王英平 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第10期150-156,共7页

细胞凋亡是细胞生命活动中的基本现象,是当今生命科学研究的热点。文章通过检索国内外主要数据库,对细胞死亡受体途径、线粒体途径及交织旁路途径进行简要综述。文章可为后续该领域研究提供借鉴,更好的解决实际问题。

关键词 细胞凋亡 死亡受体 线粒体通透性转换孔 BCL-2家族蛋白

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C反应蛋白对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制 被引量：5

8

作者 裴玮娜 呼海娟 +3 位作者 刘凡 鲁静朝 杨秀春 崔炜 《山东医药》 CAS 2018年第33期39-42,共4页

目的探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R)。将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OGD/... 目的探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R)。将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OGD/R组、CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组。测定各组心肌细胞活力(设对照组细胞活力为100%)、细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平、线粒体膜通透性转换孔(m PTP)开放水平、线粒体膜电位水平。结果与OGD/R组相比,CRP+OGD/R组细胞活力下降、LDH水平升高、mPTP开放水平升高、线粒体膜电位水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与CRP+OGD/R组相比,CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组细胞活力升高、LDH水平降低、mPTP开放水平降低、线粒体膜电位水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 CRP的干预可以直接加重心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与CRP能够降低线粒体膜电位水平,直接激活mPTP开放等有关。 展开更多

关键词 缺血再灌注损伤 心肌细胞 C反应蛋白质 线粒体通透性转换孔 线粒体膜电位 大鼠

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心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展 被引量：14

9

作者 陈旻 明腾 《山东医药》 CAS 2014年第41期98-100,共3页

随着心肌梗死、经皮冠状动脉介入治疗和心脏外科手术的发展,心肌缺血再灌注损伤（IRI）越来越受到重视。1966年Jenning提出IRI的概念。医疗工作者们致力于研究IRI的病理机制,以及限制IRI的治疗方法。但目前其机制仍未明了。现将其研究... 随着心肌梗死、经皮冠状动脉介入治疗和心脏外科手术的发展,心肌缺血再灌注损伤（IRI）越来越受到重视。1966年Jenning提出IRI的概念。医疗工作者们致力于研究IRI的病理机制,以及限制IRI的治疗方法。但目前其机制仍未明了。现将其研究进展作以下综述。1缺血再灌注导致的组织损伤缺血时,无氧代谢占主导,使细胞内p H降低。 展开更多

关键词 缺血再灌注损伤 心肌 活性氧 炎症 钙超载 线粒体通透性转换孔

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不同七氟醚缺血处理方式对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其对基因表达谱的影响 被引量：2

10

作者 姚允泰 龚志毅 +1 位作者 李力兵 李立环 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第29期17-19,22,共4页

目的比较七氟醚缺血预处理(SpreC)、七氟醚缺血后处理(SpostC)及SpreC+SpostC对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其对心肌基因表达谱的影响。方法自主跳动的40只大鼠离体心脏经10 min平衡期灌注后,随机分为4组:对照(CTRL)... 目的比较七氟醚缺血预处理(SpreC)、七氟醚缺血后处理(SpostC)及SpreC+SpostC对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其对心肌基因表达谱的影响。方法自主跳动的40只大鼠离体心脏经10 min平衡期灌注后,随机分为4组:对照(CTRL)组、SpreC组、SpostC组和SpreC+SpostC组。观察各组平衡期、缺血前及复灌15、60、120 min的血流动力学指标变化;各组缺血后复灌15 min,检测左室心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平;平衡期和复灌120 min取各组冠状动脉流出液,检测乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK-MB)水平;复灌120 min时测定心肌梗死面积及左室心肌取材行全基因芯片表达谱分析。结果与CTRL组比较,SpreC组、SpostC组和SpreC+SpostC组心脏功能改善、梗死面积减小、LDH及CK-MB水平降低(P均<0.05),且SpreC+SpostC的心肌保护效果优于单纯SpreC或SpostC(P均<0.05)。SpreC组、SpostC组和SpreC+SpostC组心脏NAD+水平均高于CTRL组(P均<0.05),且SpreC+SpostC组高于SpreC或SpostC组(P均<0.05)。基因谱分析显示,仅有少数基因同时受SpreC、Spost C和Spre C+SpostC同向调节。结论 SpreC和SpostC能为大鼠离体心脏的MIRI提供程度相近的保护作用,二者联合应用效果更佳。不同七氟醚缺血处理方式对MIRI后心肌基因表达谱的影响不同。 展开更多

关键词 再灌注损伤 七氟醚 线粒体通透性转换孔 基因芯片 大鼠

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心肌缺血期应用环孢素A对大鼠心肌功能的影响 被引量：2

11

作者 刘勇 殷桂林 +2 位作者 朱水波 王荣平 孙宗全 《中国医药导报》 CAS 2011年第33期15-18,共4页

目的:通过大鼠心肌缺血期应用线粒体通透性转换孔(mPTP)抑制剂环孢素A(CsA),观察其心肌保护能力,探讨该方式诱导大鼠心肌保护的可行性。方法:42只健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,打活结的方式结扎冠状动脉左前降支(LAD),建... 目的:通过大鼠心肌缺血期应用线粒体通透性转换孔(mPTP)抑制剂环孢素A(CsA),观察其心肌保护能力,探讨该方式诱导大鼠心肌保护的可行性。方法:42只健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,打活结的方式结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型。①Sham组(n=8):将缝线穿过LAD下方,但不结扎。②缺血/再灌注组(IR组,n=12):心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;③心肌缺血期短暂肢体缺血处理组(RP组,n=12):心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;在实施心肌缺血期间对双下肢实施3次5 min缺血/5 min再灌注;④环孢素A组(CS组,n=10):心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;心肌缺血期间经心脏测压管注射CsA 10 mg/kg。计算缺血期心律失常(ischemia arrhythmia,IA)及再灌注性心律失常(reperfusion ar-rhythmia,RA)评分;比较左心室发展压(LVDP)、左心室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax);HE染色观察心肌组织形态,TTC染色法测定心肌梗死面积。结果:CS组与RP组再灌注早期RA评分均低于IR组(P=0.045、0.023),但CS组与RP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CS组再灌注30、60、120、180 min时,LVSPmax(P=0.033、0.001、0、0)和再灌注120、180 min时±dp/dtmax(P=0.046/0.020和P=0.015/0.025)显著低于IR组。CS组再灌注60、120、180 min时,LVSPmax(P=0.012、0、0)、再灌注60 min时-dp/dtmax(P=0.026)及再灌注180 min时±dp/dtmax显著低于RP组(P=0.014/0.012)。HE染色发现CS组存在严重心肌组织水肿。CS组心梗范围介于RP、IR组之间,RP组心梗范围显著小于IR组(P=0.001)、CS组(P=0.043),CS组显著小于IR组(P=0.026)。结论:心肌缺血期心腔注射CsA通过抑制mPTP的开放,减少RA,其效果与RP相当,但同时存在对心肌的严重副损伤。针对CsA和心肌mPTP的研究可能对心肌保护产生积极影响。 展开更多

关键词 缺血/再灌注损伤 心肌保护 线粒体通透性转换孔 环孢素A 大鼠

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阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制 被引量：2

12

作者 刘会 谭洪文 +1 位作者 庞军 张曙影 《山东医药》 CAS 2023年第23期34-38,共5页

目的探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATPC)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)有关。方法将原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞随机分为五组,control组常规培养,H/R组、Ator组、5-HD+A... 目的探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATPC)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)有关。方法将原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞随机分为五组,control组常规培养,H/R组、Ator组、5-HD+Ator组和LND+Ator组均进行缺氧复氧处理(缺氧12 h、复氧6 h);Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀预处理3 h,5-HD+Ator组缺氧复氧前给予100μmol/L mitoK_(ATP)C通道阻断剂5-羟基葵酸+1μmol/L阿托伐他汀干预3 h,LND+Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀干预3 h+30μmol/L MPTP开放剂氯尼达明干预20 min。采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位、MPTP开放情况和活性氧(ROS)含量。结果与control组比较,H/R组、Ator组、5-HD+Ator组、LND+Ator组细胞存活率均降低、钙离子浓度均升高,H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组线粒体膜电位均降低、MPTP开放程度及ROS含量均升高(P均<0.05)。与H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组比较,Ator组细胞存活率、线粒体膜电位均升高,钙离子浓度、MPTP开放程度及ROS含量均降低(P均<0.05)。结论阿托伐他汀对缺氧复氧后的乳鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与开放mitoK_(ATP)C和关闭MPTP从而抑制ROS生成有关。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 线粒体ATP敏感的钾通道 线粒体膜通透性转换孔 心肌细胞 缺氧复氧损伤

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