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光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响
1
作者 夏新蜀 吴士明 +4 位作者 余和平 白定群 谭勇 何勇 许川山 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期74-75,共2页
目的:探讨光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响。方法:应用流式细胞仪分析光活化BPD-MA后膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔(permeability transition pore,PTP)的开放状况。结果:激光活化BPD—MA光动力作用后线粒体前向... 目的:探讨光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响。方法:应用流式细胞仪分析光活化BPD-MA后膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔(permeability transition pore,PTP)的开放状况。结果:激光活化BPD—MA光动力作用后线粒体前向光散射(forward light scatter,FSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,FSC增大,线粒体膨胀;Rhodamine123荧光分布峰位置由高道数往低道数移动,荧光强度降低,线粒体膜电位下降;90°侧向光散射(90°light scatter,SSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,SSC增大,线粒体颗粒性状发生改变。表明激光活化BPD-MA光动力作用诱导人膀胱癌细胞株BIU-87线粒体膜PTP孔开放,而单纯激光照射和单纯光敏剂BPD-MA处理均无明显影响。结论:激光活化BPD-MA光动力作用导致的PTP开放可能是BPD-MA光动力诱导人膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 激光 BPD-MA 光动力作用 膀胱癌细胞 细胞凋亡 膜通透性转运孔
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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
2
作者 王效琰 苑海涛 梁馨月 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第3期377-379,共3页
缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能... 缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能反而会加重心肌的结构和功能障碍导致心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤[3]。线粒体是心脏I/R损伤的核心参与者。 展开更多
关键词 线粒体通透性转换孔 心肌再灌注损伤 活性氧 肌细胞 心脏
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Apelin/APJ系统抑制线粒体通透性转换孔开放在防治冠状动脉微循环障碍中作用的研究进展
3
作者 蒋虎刚 刘爱 +3 位作者 唐演 刘凯 赵信科 李应东 《中国心血管杂志》 北大核心 2025年第1期112-118,共7页
血管内皮细胞是冠状动脉微血管的结构基础,其分泌功能参与调节微循环的多种功能,而内皮细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放可通过线粒体途径诱导细胞凋亡。Apelin/APJ系统是内皮细胞膜跨膜信号转导的重要靶点,其具有抗氧化、抑制细胞凋... 血管内皮细胞是冠状动脉微血管的结构基础,其分泌功能参与调节微循环的多种功能,而内皮细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放可通过线粒体途径诱导细胞凋亡。Apelin/APJ系统是内皮细胞膜跨膜信号转导的重要靶点,其具有抗氧化、抑制细胞凋亡和促进血管生成等作用。因此,Apelin/APJ系统抑制MPTP开放是冠状动脉微循环障碍的潜在干预机制。 展开更多
关键词 冠状动脉微循环障碍 Apelin/APJ系统 线粒体通透性转换孔 血管内皮细胞
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线粒体膜通透性转换孔结构与功能研究进展 被引量：19
4
作者 冯阳 刘建军 黄钢 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期356-360,共5页
线粒体膜通透性变化在细胞凋亡或坏死中具有重要作用,线粒体膜通透性转换孔可影响线粒体膜通透性变化。目前对线粒体膜通透性转换孔的分子结构和功能尚不明确。文章对腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、亲环蛋白D(C... 线粒体膜通透性变化在细胞凋亡或坏死中具有重要作用,线粒体膜通透性转换孔可影响线粒体膜通透性变化。目前对线粒体膜通透性转换孔的分子结构和功能尚不明确。文章对腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、亲环蛋白D(Cyp D)、磷酸盐载体(PiC)、Bcl-2蛋白家族等可能参与线粒体膜通透性转换孔结构组成或功能调节的分子研究进展进行综述。 展开更多
关键词 线粒体膜通透性转换孔 凋亡 坏死
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大强度运动对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔状态的影响 被引量：5
5
作者 苏全生 段意梅 +2 位作者 李顺昌 孙涛 孙君志 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2007年第11期48-54,共7页
目的:观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动... 目的:观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动组,n=24)。B组又随机分为运动后即刻组(B1组,n=8),运动后12h组(B2组,n=8)和运动后24h组(B3组,n=8)。检测各组大鼠线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)和线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1);电镜观察各组大鼠左室前壁心肌纤维超微结构变化情况。结果:B2组FSC值显著高于其他3组(P<0.05),B2组SSC值和FL1值显著低于其他3组(P<0.05)。电镜结果表明,大强度运动可造成大鼠心肌线粒体损伤,以运动后12h损伤最为严重。结论:大强度游泳运动可能诱发大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔的开放,促使线粒体外的物质内流并影响线粒体内结构的改变;大面积的线粒体损伤可能与心肌线粒体膜通透性转换孔的开放有重要的关联性。 展开更多
关键词 鼠 大强度运动 流式细胞仪 心肌线粒体 线粒体膜通透性转换孔 游泳 动物实验
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有氧训练对力竭运动大鼠线粒体通透性转运孔的影响 被引量：5
6
作者 胡志刚 周蕾 丁树哲 《沈阳体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2015年第3期64-67,共4页
从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组... 从肌细胞线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法:24只SD大鼠随机分成对照组(D)、力竭运动组(L)和有氧训练组(T),每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca2+转运检测。结果:1)与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.01);与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降(P<0.05)。2)与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.01);与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高(P<0.05)。3)与D组相比,T组和L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05和P<0.01);与T组相比,L组线粒体Ca2+转运检测吸光值显著升高(P<0.05)。结论:力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca2+大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca2+的丢失,从而减少线粒体的损伤。 展开更多
关键词 有氧训练 力竭运动 线粒体通透性转运孔 膜电位 钙离子转运
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线粒体膜通透性转换孔与细胞凋亡 被引量：12
7
作者 陈东风 房殿春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第17期1598-1600,共3页
关键词 线粒体 膜通透性转换孔 凋亡
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亲环素D介导的线粒体通透性转换孔开放对骨肉瘤MG63细胞生物学行为的影响 被引量：1
8
作者 刘一 夏德佳 +5 位作者 赵柔 王旭彤 赵岳 马玉芳 王文军 张玲 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第5期602-607,共6页
目的:探讨干扰线粒体关键蛋白亲环素D(CypD)对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法:构建3种转染不同siRNA的MG63细胞系,分别为CypD-siRNA1、CypD-siRNA2和CypD-siRNA3组,采用qRT-PCR和Western blot检测3组细胞中Cyp... 目的:探讨干扰线粒体关键蛋白亲环素D(CypD)对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法:构建3种转染不同siRNA的MG63细胞系,分别为CypD-siRNA1、CypD-siRNA2和CypD-siRNA3组,采用qRT-PCR和Western blot检测3组细胞中CypD的表达水平,筛选用于后续实验的CypD-siRNA。将MG63细胞分为阴性对照组(转染siRNA-NC)和敲减组(转染CypD-siRNA2)。采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移能力;采用MitoSOX Red检测线粒体活性氧(mROS)水平,钙黄绿素-钴评价线粒体通透性转换孔的开放状态;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞迁移和凋亡相关蛋白的表达。结果:与CypD-siRNA1组和CypD-siRNA3组相比,CypD-siRNA2组中CypD mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。与阴性对照组相比,敲减组细胞克隆形成数和迁移数减少,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase 3/Caspase 3以及E-cadherin和细胞色素C蛋白表达水平升高(P<0.05)。敲减组细胞mROS水平高于阴性对照组,而线粒体通透性转换孔开放程度低于阴性对照组(P<0.05)。结论:敲减CypD表达可上调MG63细胞氧化应激水平,抑制其增殖、迁移能力,并通过线粒体途径诱导其凋亡。 展开更多
关键词 骨肉瘤 亲环素D 线粒体通透性转换孔 生物学行为 MG63细胞
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联合补充乙酰左旋肉碱和α-硫辛酸对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔开放的影响 被引量：2
9
作者 胡志刚 周蕾 丁树哲 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期564-566,569,共4页
观察联合补充乙酰左旋肉碱(acetyl-L-catnitine,ALCAR)和α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔(MPTP)开放的影响。方法:24只SD大鼠随机分成对照组、训练组和训练+给药组。训练组进行无负重游泳训练,每周... 观察联合补充乙酰左旋肉碱(acetyl-L-catnitine,ALCAR)和α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)对耐力训练大鼠骨骼肌线粒体通透性转运孔(MPTP)开放的影响。方法:24只SD大鼠随机分成对照组、训练组和训练+给药组。训练组进行无负重游泳训练,每周6天,每天时间从45min逐渐增加到90min。补充方案为在饮用水中加入0.5%的ALCAR,pH值调至5.2,自由饮用;将食用饲料碾碎并加入0.2%的LA喂食。6周后,利用H2O2作为MPTP诱导剂,采用紫外分光光度仪检测骨骼肌线粒体PTP开放;采用荧光光度仪,通过测试介质Rh123的荧光值检测线粒体膜电位;采用双光束紫外分光光度仪,通过测试Ca2+指示剂AⅢ吸光值检测Ca2+转运。结果:(1)训练组PTP开放检测吸光值最高,其次是对照组,训练+给药组最低,但不同剂量H2O2诱导下,三组吸光值无显著性差异。(2)训练+给药组线粒体膜电位在诱导后与对照组和训练组比较均有显著性差异(P<0.05);同组诱导前后比较时,三组5μl诱导后和10μl诱导后与诱导前比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),且对照组和训练组10μl诱导后与5μl诱导后相比有显著性差异(P<0.05),训练+给药组无显著性差异;(3)在线粒体Ca2+转运方面,三组5μl诱导后和10μl诱导后与诱导前比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),且对照组和训练组10μl诱导后与5μl诱导后相比有显著性差异(P<0.05),训练+给药组无显著性差异。结果提示:联合补充ALCAR和LA可能会抑制H2O2诱导的MPTP开放,稳定线粒体内外的钙离子平衡。 展开更多
关键词 乙酰左旋肉碱 Α-硫辛酸 线粒体通透性转运孔 膜电位 钙离子转运
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抑制线粒体膜通透性转换孔开放对心力衰竭的影响 被引量：2
10
作者 李海涛 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第10期1167-1169,共3页
目的观察线粒体膜通透性转换孔开放抑制剂对心力衰竭兔能量底物利用、血流动力学参数及心肌兴奋恢复性质的影响。方法构建容量及压力负荷型心力衰竭家兔离体灌注工作心脏模型,同步测量左室收缩压、左室舒张末压、左室压力最大上升速率... 目的观察线粒体膜通透性转换孔开放抑制剂对心力衰竭兔能量底物利用、血流动力学参数及心肌兴奋恢复性质的影响。方法构建容量及压力负荷型心力衰竭家兔离体灌注工作心脏模型,同步测量左室收缩压、左室舒张末压、左室压力最大上升速率及下降速率。程序电刺激诱发心肌动作电位与舒张间期构建心肌动态恢复曲线,利用高效液相色谱法测定衰竭心肌三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量。结果抑制线粒体膜通透性转换孔开放显著提高衰竭心肌内腺苷酸含量(P<0.05),改善血流动力学指标(P<0.05)及降低恢复曲线斜率(P<0.05)。结论抑制线粒体膜通透性转换孔开放可改善心肌舒缩及兴奋恢复性质,可能与其对衰竭心肌能量代谢的影响有关。 展开更多
关键词 线粒体膜通透性转换孔 心力衰竭 能量代谢 血流 动力学 兴奋恢复性质
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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血-再灌注损伤的研究进展 被引量：3
11
作者 王兆麒 林多茂 +2 位作者 薛艳艳 杨艳丽 马骏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1134-1136,共3页
缺血性心脏病发病率不断上升,成为全世界致死和致残的首要疾病,严重威胁人类的健康。随着经皮腔内冠脉血管成形术、心脏动脉搭桥术、溶栓等技术的广泛应用,缺血性心脏病的死亡率明显地下降,然而有时候缺血后再灌注,不仅不能使缺血的心... 缺血性心脏病发病率不断上升,成为全世界致死和致残的首要疾病,严重威胁人类的健康。随着经皮腔内冠脉血管成形术、心脏动脉搭桥术、溶栓等技术的广泛应用,缺血性心脏病的死亡率明显地下降,然而有时候缺血后再灌注,不仅不能使缺血的心肌功能恢复,反而加重心肌的功能障碍和结构损伤,称为心肌缺血-再灌注损伤。 展开更多
关键词 线粒体膜通透性 缺血性心脏病 再灌注损伤 血管成形术 搭桥术 心肌保护 细胞凋亡 MITOCHONDRIAL 皮腔 合酶
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线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用 被引量：17
12
作者 金曼 吴娟 黎笔熙 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1222-1227,共6页
线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线... 线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线粒体膜通透性转换孔的结构模型、细胞凋亡状态下线粒体膜通透性转换孔各组分的病理变化以及可能涉及的损伤机制的研究进展进行综述,展望可能实现的调控手段。 展开更多
关键词 线粒体 细胞凋亡 线粒体膜通透性转换孔
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运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转换的作用 被引量：30
13
作者 蒋春笋 荣小辉 +3 位作者 时庆德 聂金雷 张勇 陈佺 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期360-363,412,共5页
目的 :以游泳训练为有氧运动模型 ,观察运动对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧 (ROS)产生的影响及ROS对线粒体膜通透性转换 (MPT)的作用 ,以探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理。方法 :1 2只SD大鼠随机分为衰老对照组 (C ,n =6)和衰老训练组 ... 目的 :以游泳训练为有氧运动模型 ,观察运动对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧 (ROS)产生的影响及ROS对线粒体膜通透性转换 (MPT)的作用 ,以探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理。方法 :1 2只SD大鼠随机分为衰老对照组 (C ,n =6)和衰老训练组 (T ,n =6) ;测定肝脏线粒体ROS生成、MDA含量和MPT。结果 :T组肝脏线粒体ROS生成和MDA含量均显著低于C组 (分别P <0 .0 5和P <0 .0 0 5 ) ;T组线粒体膜通透性转换孔 (PTP)半时开放时间较C组延长 ,即对Ca2 + 的敏感性降低 (P <0 .0 5 )。线粒体PTP半时开放时间与ROS生成和MDA含量呈负相关 (分别为r=-0 .494和r=-0 .479,均P <0 .0 0 1 )。结论 :有氧运动训练可能通过降低衰老组织线粒体ROS产生和减轻氧化损伤 ,而降低线粒体PTP开放的敏感性。 展开更多
关键词 肝脏线粒体 活性氧 丙二醛 膜通透性转换 衰老 运动延缓衰老
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外源性硫化氢后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤线粒体通透性转换孔的影响 被引量：15
14
作者 杨海扣 于水 +2 位作者 米琰 季永 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期944-947,共4页
目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时线粒体通透性转换孔(mitochondrial per-meability transition pore,MPTP)的影响。方法 60只♂SD大鼠,随机分为... 目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时线粒体通透性转换孔(mitochondrial per-meability transition pore,MPTP)的影响。方法 60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12):空白组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、NaHS后处理组(N)、苍术苷组(A)、NaHS后处理+苍术苷组(N+A)。采用Langendorff离体心脏灌注模型。Con组持续灌注120 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,复灌60 min。其中,N组复灌即刻给予含有NaHS的K-H液后处理,A组复灌初给予含有苍术苷(MPTP特异性开放剂)的K-H液灌注10 min,N+A组在NaHS处理后,给予苍术苷处理10 min。记录各组平衡末、复灌10、30、60 min心功能指标。复灌末各组取心脏,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析心肌梗死面积。结果与I/R组相比,NaHS后处理组可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05),降低凋亡指数(P<0.05)。苍术苷则可以取消NaHS的作用。结论外源性H2S后处理能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,该作用与其抑制MPTP开放有关。 展开更多
关键词 硫化氢 后处理 缺血/再灌注损伤 心肌保护 线粒体通透性转换孔 凋亡
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富氢液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响 被引量：10
15
作者 崔耀梅 程慧娴 +4 位作者 曾宪明 曾秋婷 高玮 段满林 徐建国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期853-858,共6页
目的观察富氢液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)及细胞凋亡的影响。方法 96只成年健康♂SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为6组(n=16):假手术组(S)、缺血/再灌注组(... 目的观察富氢液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)及细胞凋亡的影响。方法 96只成年健康♂SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为6组(n=16):假手术组(S)、缺血/再灌注组(IR)、生理盐水组(NS)、富氢液组(H)、苍术苷组(A)、富氢液+苍术苷组(HA)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注,S组仅分离椎动脉和颈总动脉,不进行阻闭。H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml.kg-1,其余组腹腔注射等容量生理盐水。A组和HA组于再灌注前10 min侧脑室注射苍术苷15μl,NS组和H组侧脑室注射等容量生理盐水。再灌注后24 h取海马组织,分离海马细胞线粒体,通过紫外分光光度仪检测海马mPTP的开放情况,West-ern blot法测海马线粒体和胞质细胞色素C(Cyt C)水平,免疫组化法观察Bcl-2、Bax在海马CA1区表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax),透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构。结果与S组比较,其余5组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2和Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组mPTP吸光度的改变值降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,线粒体Cyt C表达上调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);与H组比较,HA组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);IR组与NS组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜结果显示富氢液可以改善全脑缺血后线粒体超微结构的改变,苍术苷可部分取消富氢液的上述改变。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血/再灌注损伤,减少Cyt C易位至胞质,从而抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡,其机制与抑制海马细胞mPTP的开放有关。 展开更多
关键词 氢 再灌注损伤 脑 线粒体通透性转换孔 细胞色素C Bcl-2 Bax
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速效救心丸干预心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔及心肌细胞凋亡 被引量：21
16
作者 陈亚妮 高俊杰 +3 位作者 朱文叶 陈铁军 沈智杰 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期469-473,共5页
目的观察速效救心丸(川芎、冰片)对心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔及心肌细胞凋亡的影响。方法将55只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,速效救心丸低、中、高剂量组(每组11只)。药物组给予对应剂量的速效救心丸混悬液灌胃... 目的观察速效救心丸(川芎、冰片)对心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔及心肌细胞凋亡的影响。方法将55只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,速效救心丸低、中、高剂量组(每组11只)。药物组给予对应剂量的速效救心丸混悬液灌胃,空白组与模型组给予同等容积的双蒸水灌胃,连续灌胃7 d结束后结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注大鼠模型。观察速效救心丸干预后心肌线粒体通透性转换孔(MPTP)、细胞色素C的表达情况,并采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,HE染色观察大鼠心肌细胞形态。结果与空白组比较,模型组MPTP开放程度增加,细胞色素C水平升高(P<0.05),TUNEL的阳性反应面积率显著上升(P<0.01)。速效救心丸高、中、低剂量组的TUNEL阳性反应面积率等较模型组降低(P<0.01),但药物组间比较无统计学差异。速效救心丸高剂量组的MPTP开放程度(P<0.05)、细胞色素C水平(P<0.01)较模型组降低。结论速效救心丸对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制MPTP的开放有关。 展开更多
关键词 速效救心丸 线粒体通透性转换孔 细胞凋亡 细胞色素C
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线粒体通透性转换孔及其与细胞凋亡的关系 被引量：15
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作者 郭剑英 李英 +1 位作者 潘家强 唐兆新 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2009年第8期101-105,共5页
线粒体通透性转换孔,又称线粒体巨型通道,是横跨线粒体内外膜之间的非选择性高导电性通道,由多种蛋白质复合组成。多数理论认为,它的开放所导致的线粒体膜通透性转换是线粒体导致细胞凋亡众多途径中关键的一个。现阶段对线粒体通透性转... 线粒体通透性转换孔,又称线粒体巨型通道,是横跨线粒体内外膜之间的非选择性高导电性通道,由多种蛋白质复合组成。多数理论认为,它的开放所导致的线粒体膜通透性转换是线粒体导致细胞凋亡众多途径中关键的一个。现阶段对线粒体通透性转换孔有各种方向的研究。论文对其结构、作用机制及其与细胞凋亡的关系进行了综述。 展开更多
关键词 线粒体 通透性转换孔 细胞凋亡 机制
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细胞凋亡与线粒体通透性转变孔的研究进展 被引量：31
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作者 沈方 沈倩 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2005年第2期191-196,共6页
线粒体通透性转变孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP)位于线粒体内外膜之间,由多个蛋白质组成,与细胞凋亡密切相关。在多种凋亡信号如促凋亡蛋白Bax、Bad、Bid和Ca2+、活性氧类等的作用下开放,使线粒体通透性发生转变,... 线粒体通透性转变孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP)位于线粒体内外膜之间,由多个蛋白质组成,与细胞凋亡密切相关。在多种凋亡信号如促凋亡蛋白Bax、Bad、Bid和Ca2+、活性氧类等的作用下开放,使线粒体通透性发生转变,线粒体肿胀,线粒体跨膜电位降低,线粒体呼吸链受损,ATP合成受抑制,线粒体释放凋亡诱导因子及细胞色素C,通过不同信号转导途径,激活Caspase级联反应或其他凋亡相关蛋白,使DNA断裂,产生凋亡小体,细胞凋亡。Bcl-2、Bcl-xL、环孢菌素A、米酵菌酸等则可通过不同途径对抗凋亡。通过对MPTP开放机制以及对线粒体膜钾通道和解偶联蛋白调控的研究,可能会为细胞保护提供重要依据。 展开更多
关键词 线粒体 细胞凋亡 线粒体通透性转变孔 电压依赖性阴离子通道 腺苷酸转位子 细胞保护
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吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体通透性转换孔的影响(英文) 被引量：10
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作者 贺志飚 彭再梅 +2 位作者 金丽艳 徐军美 柴湘平 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期800-806,共7页
目的:探讨吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用及对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的影响。方法:40只SD成年雄性大鼠,体质量220～280 g,随机分为S组(假手术组,仅穿线,不结扎冠状动脉前降... 目的:探讨吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用及对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的影响。方法:40只SD成年雄性大鼠,体质量220～280 g,随机分为S组(假手术组,仅穿线,不结扎冠状动脉前降支),IR组(缺血再灌注组),Mp+IR组(吗啡预处理缺血再灌注组),CsA+IR组(环孢霉素A预处理缺血再灌注组),每组10只。除S组外,其余大鼠心脏都经历30 min缺血和180 min再灌注,再灌注180 min时抽血测血清中磷酸肌酸同工酶(creatine kinase-Mb,CK-Mb)和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI),分离心肌线粒体,测定缺血再灌注心肌线粒体2-3[H]DOG,Cyt C,[Ca2+]m和Ca2+摄取速率及MPTP t1/2(MPTP达到50%开放所需时间)并比较4组之间的差异。结果:Mp+IR组和CsA+IR组CK-Mb与cTnI明显较IR组降低(P<0.01)。IR组心肌细胞线粒体2-3[H]DOG和[Ca2+]m明显增加,高于S组,Cyt C含量明显低于S组,Mp+IR组较IR组2-3[H]DOG和[Ca2+]m下降,Cyt C含量增加(P<0.01)。2-3[H]DOG与[Ca2+]m呈正相关(r=0.797,P<0.01),Cyt C与2-3[H]DOG呈负相关(r=-0.805,P<0.01),Cyt C与[Ca2+]m呈负相关(r=-0.648,P<0.01)。缺血再灌注后MPTP t1/2明显缩短,用吗啡和CsA干预使MPTP t1/2明显延长。结论:用吗啡预处理可以起到保护心肌的作用,其机制可能与降低钙超载,延长MPTPt1/2有关。 展开更多
关键词 吗啡 药物预处理 缺血再灌注损伤 线粒体 通透性转换孔
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运动对骨骼肌线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响 被引量：5
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作者 王冬梅 董军 +1 位作者 漆正堂 丁树哲 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2011年第4期471-475,共5页
目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组... 目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 线粒体通透性转换孔 细胞色素C Ca2+转运 BCL-2 BAX
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