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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
1
作者 王效琰 苑海涛 梁馨月 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第3期377-379,共3页
缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能... 缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能反而会加重心肌的结构和功能障碍导致心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤[3]。线粒体是心脏I/R损伤的核心参与者。 展开更多
关键词 线粒体通透性转换孔 心肌再灌注损伤 活性氧 肌细胞 心脏
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Apelin/APJ系统抑制线粒体通透性转换孔开放在防治冠状动脉微循环障碍中作用的研究进展
2
作者 蒋虎刚 刘爱 +3 位作者 唐演 刘凯 赵信科 李应东 《中国心血管杂志》 北大核心 2025年第1期112-118,共7页
血管内皮细胞是冠状动脉微血管的结构基础,其分泌功能参与调节微循环的多种功能,而内皮细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放可通过线粒体途径诱导细胞凋亡。Apelin/APJ系统是内皮细胞膜跨膜信号转导的重要靶点,其具有抗氧化、抑制细胞凋... 血管内皮细胞是冠状动脉微血管的结构基础,其分泌功能参与调节微循环的多种功能,而内皮细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放可通过线粒体途径诱导细胞凋亡。Apelin/APJ系统是内皮细胞膜跨膜信号转导的重要靶点,其具有抗氧化、抑制细胞凋亡和促进血管生成等作用。因此,Apelin/APJ系统抑制MPTP开放是冠状动脉微循环障碍的潜在干预机制。 展开更多
关键词 冠状动脉微循环障碍 Apelin/APJ系统 线粒体通透性转换孔 血管内皮细胞
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运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转换的作用 被引量：30
3
作者 蒋春笋 荣小辉 +3 位作者 时庆德 聂金雷 张勇 陈佺 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期360-363,412,共5页
目的 :以游泳训练为有氧运动模型 ,观察运动对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧 (ROS)产生的影响及ROS对线粒体膜通透性转换 (MPT)的作用 ,以探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理。方法 :1 2只SD大鼠随机分为衰老对照组 (C ,n =6)和衰老训练组 ... 目的 :以游泳训练为有氧运动模型 ,观察运动对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧 (ROS)产生的影响及ROS对线粒体膜通透性转换 (MPT)的作用 ,以探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理。方法 :1 2只SD大鼠随机分为衰老对照组 (C ,n =6)和衰老训练组 (T ,n =6) ;测定肝脏线粒体ROS生成、MDA含量和MPT。结果 :T组肝脏线粒体ROS生成和MDA含量均显著低于C组 (分别P <0 .0 5和P <0 .0 0 5 ) ;T组线粒体膜通透性转换孔 (PTP)半时开放时间较C组延长 ,即对Ca2 + 的敏感性降低 (P <0 .0 5 )。线粒体PTP半时开放时间与ROS生成和MDA含量呈负相关 (分别为r=-0 .494和r=-0 .479,均P <0 .0 0 1 )。结论 :有氧运动训练可能通过降低衰老组织线粒体ROS产生和减轻氧化损伤 ,而降低线粒体PTP开放的敏感性。 展开更多
关键词 肝脏线粒体 活性氧 丙二醛 膜通透性转换 衰老 运动延缓衰老
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线粒体膜通透性转换孔结构与功能研究进展 被引量：19
4
作者 冯阳 刘建军 黄钢 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期356-360,共5页
线粒体膜通透性变化在细胞凋亡或坏死中具有重要作用,线粒体膜通透性转换孔可影响线粒体膜通透性变化。目前对线粒体膜通透性转换孔的分子结构和功能尚不明确。文章对腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、亲环蛋白D(C... 线粒体膜通透性变化在细胞凋亡或坏死中具有重要作用,线粒体膜通透性转换孔可影响线粒体膜通透性变化。目前对线粒体膜通透性转换孔的分子结构和功能尚不明确。文章对腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、亲环蛋白D(Cyp D)、磷酸盐载体(PiC)、Bcl-2蛋白家族等可能参与线粒体膜通透性转换孔结构组成或功能调节的分子研究进展进行综述。 展开更多
关键词 线粒体膜通透性转换孔 凋亡 坏死
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ATP敏感性钾通道和线粒体通透转换孔参与白藜芦醇苷的心肌保护作用(英文) 被引量：6
5
作者 张利萍 杨长瑛 +3 位作者 王莹萍 关玥 徐瑛 张翼 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期81-88,共8页
目的探讨白藜芦醇苷(Poly)对大鼠缺血再灌注(I-R)心肌损伤的保护作用及其机制。方法应用Langendorff室技术制备离体大鼠心脏I-R损伤模型。雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Poly(25, 50和75μmol.L-1)组、格列本脲(Gli) +Poly组、5-... 目的探讨白藜芦醇苷(Poly)对大鼠缺血再灌注(I-R)心肌损伤的保护作用及其机制。方法应用Langendorff室技术制备离体大鼠心脏I-R损伤模型。雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Poly(25, 50和75μmol.L-1)组、格列本脲(Gli) +Poly组、5-羟基癸酸(5-HD) +Poly组和苍术苷(Atr) +Poly组。对照组心脏由K-H液灌流110 min;模型组由K-H液灌流20 min后,停灌30 min,复灌60min;Poly组在I-R处理前用含不同浓度Poly的K-H液灌流10 min;Gli +Poly和5-HD+Poly组在I-R前分别用含Gli (10μmol.L-1)和5-HD(100μmol.L-1)的K-H液灌流5 min,再加入Poly (50μmol.L-1)灌流10 min;Atr +Poly组用含Poly(50μmol.L-1)K-H液灌流10 min及停灌30 min后,先用含Atr(20μmol.L-1)的K-H液灌流15 min,然后改用K-H液灌流。分别记录各组停灌前、停灌30 min和复灌60 min内的左心室舒张末压(LVEDP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)和冠脉流量(CF)等心功能指标。心脏复灌60 min后,用氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,透射电镜下检测心肌超微结构变化。结果缺血前各组心功能参数无明显变化。与模型组相比,Poly可浓度依赖性地促进大鼠I-R后心功能的恢复,预防I-R损伤。复灌60 min后,Poly组大鼠心脏LVDP,±dp/dtmax和CF明显高于模型组;LVEDP则低于模型组;缺血前给予Poly(50μmol.L-1)10 min可明显减小I-R后心肌梗死面积,并改善心肌超微结构。Gli, 5-HD和Atr可阻断Poly对I-R心脏心功能参数和心肌梗死面积等的保护作用。结论 Poly具有明显的抗心肌I-R损伤作用,其心脏保护作用可能与其增加细胞膜和线粒体膜ATP敏感性钾通道开放和抑制线粒体通透转换孔开放有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇苷 钾通道 线粒体通透转换孔 心肌 再灌注损伤
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大强度运动对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔状态的影响 被引量：5
6
作者 苏全生 段意梅 +2 位作者 李顺昌 孙涛 孙君志 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2007年第11期48-54,共7页
目的:观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动... 目的:观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动组,n=24)。B组又随机分为运动后即刻组(B1组,n=8),运动后12h组(B2组,n=8)和运动后24h组(B3组,n=8)。检测各组大鼠线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)和线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1);电镜观察各组大鼠左室前壁心肌纤维超微结构变化情况。结果:B2组FSC值显著高于其他3组(P<0.05),B2组SSC值和FL1值显著低于其他3组(P<0.05)。电镜结果表明,大强度运动可造成大鼠心肌线粒体损伤,以运动后12h损伤最为严重。结论:大强度游泳运动可能诱发大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔的开放,促使线粒体外的物质内流并影响线粒体内结构的改变;大面积的线粒体损伤可能与心肌线粒体膜通透性转换孔的开放有重要的关联性。 展开更多
关键词 鼠 大强度运动 流式细胞仪 心肌线粒体 线粒体膜通透性转换孔 游泳 动物实验
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线粒体膜通透性转换孔与细胞凋亡 被引量：12
7
作者 陈东风 房殿春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第17期1598-1600,共3页
关键词 线粒体 膜通透性转换孔 凋亡
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亲环素D介导的线粒体通透性转换孔开放对骨肉瘤MG63细胞生物学行为的影响 被引量：1
8
作者 刘一 夏德佳 +5 位作者 赵柔 王旭彤 赵岳 马玉芳 王文军 张玲 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第5期602-607,共6页
目的:探讨干扰线粒体关键蛋白亲环素D(CypD)对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法:构建3种转染不同siRNA的MG63细胞系,分别为CypD-siRNA1、CypD-siRNA2和CypD-siRNA3组,采用qRT-PCR和Western blot检测3组细胞中Cyp... 目的:探讨干扰线粒体关键蛋白亲环素D(CypD)对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法:构建3种转染不同siRNA的MG63细胞系,分别为CypD-siRNA1、CypD-siRNA2和CypD-siRNA3组,采用qRT-PCR和Western blot检测3组细胞中CypD的表达水平,筛选用于后续实验的CypD-siRNA。将MG63细胞分为阴性对照组(转染siRNA-NC)和敲减组(转染CypD-siRNA2)。采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移能力;采用MitoSOX Red检测线粒体活性氧(mROS)水平,钙黄绿素-钴评价线粒体通透性转换孔的开放状态;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞迁移和凋亡相关蛋白的表达。结果:与CypD-siRNA1组和CypD-siRNA3组相比,CypD-siRNA2组中CypD mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。与阴性对照组相比,敲减组细胞克隆形成数和迁移数减少,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase 3/Caspase 3以及E-cadherin和细胞色素C蛋白表达水平升高(P<0.05)。敲减组细胞mROS水平高于阴性对照组,而线粒体通透性转换孔开放程度低于阴性对照组(P<0.05)。结论:敲减CypD表达可上调MG63细胞氧化应激水平,抑制其增殖、迁移能力,并通过线粒体途径诱导其凋亡。 展开更多
关键词 骨肉瘤 亲环素D 线粒体通透性转换孔 生物学行为 MG63细胞
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线粒体膜通透性转换作用对再灌注损伤后肝细胞凋亡的影响 被引量：6
9
作者 秦建伟 别平 朱瑾 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1049-1051,共3页
目的观察大鼠肝脏常温缺血再灌注后肝细胞线粒体通透性转换(mitochondrialpermeabilitytransition,MPT)作用及其与肝细胞凋亡的关系;同时观察线粒体膜通透性转换孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,PTP)开放抑制剂环孢素A(CsA)... 目的观察大鼠肝脏常温缺血再灌注后肝细胞线粒体通透性转换(mitochondrialpermeabilitytransition,MPT)作用及其与肝细胞凋亡的关系;同时观察线粒体膜通透性转换孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,PTP)开放抑制剂环孢素A(CsA)对MPT的抑制作用,以及对肝细胞凋亡的影响和可能的机制。方法将SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R)、CsA组(I/R+CsA)。CsA组术前连续给予CsA10mg·kg-1·d-1灌胃4d,其余组给予等量生理盐水。大鼠热缺血再灌注模型参考Nauta的方法,热缺血时间60min,分别于再灌注0、1、6、24、72h等不同时相收取肝组织标本,免疫组化法检测细胞质活性caspase3;Westernblot检测胞浆细胞色素C,TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果缺血再灌注引起肝细胞线粒体发生MPT作用,细胞色素C由线粒体释放入细胞质,再灌注后0、1、6、24h,I/R组及CsA组与假手术组相比,细胞质caspase3的阳性程度明显增强,肝细胞凋亡明显增多(P<0.01);CsA组与I/R组相比,再灌注1、6h细胞色素C释放显著减少,再灌注1、6、24h,caspase3阳性程度明显下降(P<0.01);再灌注后6、24、72h,细胞凋亡明显减少(P<0.05)。结论缺血再灌注后肝细胞线粒体发生MPT作用可能是引起肝细胞凋亡的关键环节;CsA可能通过抑制PT孔的开放而抑制MPT作用、减少再灌注后细胞色素C释放、抑制caspase3活化、缓解再灌注后大鼠肝细胞的凋亡。 展开更多
关键词 线粒体通透性转换 肝缺血再灌注 凋亡 肝细胞凋亡
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抑制线粒体膜通透性转换孔开放对心力衰竭的影响 被引量：2
10
作者 李海涛 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第10期1167-1169,共3页
目的观察线粒体膜通透性转换孔开放抑制剂对心力衰竭兔能量底物利用、血流动力学参数及心肌兴奋恢复性质的影响。方法构建容量及压力负荷型心力衰竭家兔离体灌注工作心脏模型,同步测量左室收缩压、左室舒张末压、左室压力最大上升速率... 目的观察线粒体膜通透性转换孔开放抑制剂对心力衰竭兔能量底物利用、血流动力学参数及心肌兴奋恢复性质的影响。方法构建容量及压力负荷型心力衰竭家兔离体灌注工作心脏模型,同步测量左室收缩压、左室舒张末压、左室压力最大上升速率及下降速率。程序电刺激诱发心肌动作电位与舒张间期构建心肌动态恢复曲线,利用高效液相色谱法测定衰竭心肌三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量。结果抑制线粒体膜通透性转换孔开放显著提高衰竭心肌内腺苷酸含量(P<0.05),改善血流动力学指标(P<0.05)及降低恢复曲线斜率(P<0.05)。结论抑制线粒体膜通透性转换孔开放可改善心肌舒缩及兴奋恢复性质,可能与其对衰竭心肌能量代谢的影响有关。 展开更多
关键词 线粒体膜通透性转换孔 心力衰竭 能量代谢 血流 动力学 兴奋恢复性质
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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血-再灌注损伤的研究进展 被引量：3
11
作者 王兆麒 林多茂 +2 位作者 薛艳艳 杨艳丽 马骏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1134-1136,共3页
缺血性心脏病发病率不断上升,成为全世界致死和致残的首要疾病,严重威胁人类的健康。随着经皮腔内冠脉血管成形术、心脏动脉搭桥术、溶栓等技术的广泛应用,缺血性心脏病的死亡率明显地下降,然而有时候缺血后再灌注,不仅不能使缺血的心... 缺血性心脏病发病率不断上升,成为全世界致死和致残的首要疾病,严重威胁人类的健康。随着经皮腔内冠脉血管成形术、心脏动脉搭桥术、溶栓等技术的广泛应用,缺血性心脏病的死亡率明显地下降,然而有时候缺血后再灌注,不仅不能使缺血的心肌功能恢复,反而加重心肌的功能障碍和结构损伤,称为心肌缺血-再灌注损伤。 展开更多
关键词 线粒体膜通透性 缺血性心脏病 再灌注损伤 血管成形术 搭桥术 心肌保护 细胞凋亡 MITOCHONDRIAL 皮腔 合酶
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线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用 被引量：17
12
作者 金曼 吴娟 黎笔熙 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1222-1227,共6页
线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线... 线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线粒体膜通透性转换孔的结构模型、细胞凋亡状态下线粒体膜通透性转换孔各组分的病理变化以及可能涉及的损伤机制的研究进展进行综述,展望可能实现的调控手段。 展开更多
关键词 线粒体 细胞凋亡 线粒体膜通透性转换孔
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大鼠肝再生时线粒体通透性转换的变化 被引量：10
13
作者 缪明永 朱克军 +4 位作者 汪振诚 刘军华 蒋雷 王学敏 焦炳华 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期292-294,共3页
目的 :研究大鼠肝再生过程中肝细胞线粒体膜通透性转换 (PT)的变化规律。 方法 :SD大鼠肝 70 %部分切除 (PH)制作肝再生模型 ,断头取肝分离线粒体后 ,通过检测静息态和不同浓度钙离子诱导下线粒体悬液在 5 4 0 nm处光密度值 (D540 )变... 目的 :研究大鼠肝再生过程中肝细胞线粒体膜通透性转换 (PT)的变化规律。 方法 :SD大鼠肝 70 %部分切除 (PH)制作肝再生模型 ,断头取肝分离线粒体后 ,通过检测静息态和不同浓度钙离子诱导下线粒体悬液在 5 4 0 nm处光密度值 (D540 )变化来观察线粒体 PT的时相变化。结果 :与对照组比较 ,大鼠肝再生早期 (PH后 0～ 2 4 h)和后期 (PH后 1 2 0～ 1 6 8h)都表现为肝线粒体先收缩后肿胀 ,也即通透性先下降后增高 ;同时大鼠肝再生早期肝线粒体可明显抵抗钙离子的诱导作用 ,而 PH后2 4 h和 1 6 8h组的大鼠肝线粒体对钙离子的诱导非常敏感。环孢素 A(Cs A)可阻断钙的诱导作用。结论 :大鼠肝再生过程中线粒体 PT出现明显规律性改变 。 展开更多
关键词 大鼠 肝再生 线粒体 通透性转换 钙离子 环孢素A
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外源性硫化氢后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤线粒体通透性转换孔的影响 被引量：15
14
作者 杨海扣 于水 +2 位作者 米琰 季永 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期944-947,共4页
目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时线粒体通透性转换孔(mitochondrial per-meability transition pore,MPTP)的影响。方法 60只♂SD大鼠,随机分为... 目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时线粒体通透性转换孔(mitochondrial per-meability transition pore,MPTP)的影响。方法 60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12):空白组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、NaHS后处理组(N)、苍术苷组(A)、NaHS后处理+苍术苷组(N+A)。采用Langendorff离体心脏灌注模型。Con组持续灌注120 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,复灌60 min。其中,N组复灌即刻给予含有NaHS的K-H液后处理,A组复灌初给予含有苍术苷(MPTP特异性开放剂)的K-H液灌注10 min,N+A组在NaHS处理后,给予苍术苷处理10 min。记录各组平衡末、复灌10、30、60 min心功能指标。复灌末各组取心脏,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析心肌梗死面积。结果与I/R组相比,NaHS后处理组可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05),降低凋亡指数(P<0.05)。苍术苷则可以取消NaHS的作用。结论外源性H2S后处理能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,该作用与其抑制MPTP开放有关。 展开更多
关键词 硫化氢 后处理 缺血/再灌注损伤 心肌保护 线粒体通透性转换孔 凋亡
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富氢液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔及细胞凋亡的影响 被引量：10
15
作者 崔耀梅 程慧娴 +4 位作者 曾宪明 曾秋婷 高玮 段满林 徐建国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期853-858,共6页
目的观察富氢液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)及细胞凋亡的影响。方法 96只成年健康♂SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为6组(n=16):假手术组(S)、缺血/再灌注组(... 目的观察富氢液对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)及细胞凋亡的影响。方法 96只成年健康♂SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为6组(n=16):假手术组(S)、缺血/再灌注组(IR)、生理盐水组(NS)、富氢液组(H)、苍术苷组(A)、富氢液+苍术苷组(HA)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注,S组仅分离椎动脉和颈总动脉,不进行阻闭。H组和HA组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml.kg-1,其余组腹腔注射等容量生理盐水。A组和HA组于再灌注前10 min侧脑室注射苍术苷15μl,NS组和H组侧脑室注射等容量生理盐水。再灌注后24 h取海马组织,分离海马细胞线粒体,通过紫外分光光度仪检测海马mPTP的开放情况,West-ern blot法测海马线粒体和胞质细胞色素C(Cyt C)水平,免疫组化法观察Bcl-2、Bax在海马CA1区表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax),透射电镜观察海马CA1区线粒体超微结构。结果与S组比较,其余5组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2和Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组mPTP吸光度的改变值降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,线粒体Cyt C表达上调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);与H组比较,HA组mPTP吸光度的改变值升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调,线粒体Cyt C表达下调,胞质Cyt C表达下调(P<0.05);IR组与NS组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜结果显示富氢液可以改善全脑缺血后线粒体超微结构的改变,苍术苷可部分取消富氢液的上述改变。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血/再灌注损伤,减少Cyt C易位至胞质,从而抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡,其机制与抑制海马细胞mPTP的开放有关。 展开更多
关键词 氢 再灌注损伤 脑 线粒体通透性转换孔 细胞色素C Bcl-2 Bax
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速效救心丸干预心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔及心肌细胞凋亡 被引量：21
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作者 陈亚妮 高俊杰 +3 位作者 朱文叶 陈铁军 沈智杰 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期469-473,共5页
目的观察速效救心丸(川芎、冰片)对心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔及心肌细胞凋亡的影响。方法将55只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,速效救心丸低、中、高剂量组(每组11只)。药物组给予对应剂量的速效救心丸混悬液灌胃... 目的观察速效救心丸(川芎、冰片)对心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔及心肌细胞凋亡的影响。方法将55只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,速效救心丸低、中、高剂量组(每组11只)。药物组给予对应剂量的速效救心丸混悬液灌胃,空白组与模型组给予同等容积的双蒸水灌胃,连续灌胃7 d结束后结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注大鼠模型。观察速效救心丸干预后心肌线粒体通透性转换孔(MPTP)、细胞色素C的表达情况,并采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,HE染色观察大鼠心肌细胞形态。结果与空白组比较,模型组MPTP开放程度增加,细胞色素C水平升高(P<0.05),TUNEL的阳性反应面积率显著上升(P<0.01)。速效救心丸高、中、低剂量组的TUNEL阳性反应面积率等较模型组降低(P<0.01),但药物组间比较无统计学差异。速效救心丸高剂量组的MPTP开放程度(P<0.05)、细胞色素C水平(P<0.01)较模型组降低。结论速效救心丸对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制MPTP的开放有关。 展开更多
关键词 速效救心丸 线粒体通透性转换孔 细胞凋亡 细胞色素C
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线粒体通透性转换孔及其与细胞凋亡的关系 被引量：15
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作者 郭剑英 李英 +1 位作者 潘家强 唐兆新 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2009年第8期101-105,共5页
线粒体通透性转换孔,又称线粒体巨型通道,是横跨线粒体内外膜之间的非选择性高导电性通道,由多种蛋白质复合组成。多数理论认为,它的开放所导致的线粒体膜通透性转换是线粒体导致细胞凋亡众多途径中关键的一个。现阶段对线粒体通透性转... 线粒体通透性转换孔,又称线粒体巨型通道,是横跨线粒体内外膜之间的非选择性高导电性通道,由多种蛋白质复合组成。多数理论认为,它的开放所导致的线粒体膜通透性转换是线粒体导致细胞凋亡众多途径中关键的一个。现阶段对线粒体通透性转换孔有各种方向的研究。论文对其结构、作用机制及其与细胞凋亡的关系进行了综述。 展开更多
关键词 线粒体 通透性转换孔 细胞凋亡 机制
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吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体通透性转换孔的影响(英文) 被引量：10
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作者 贺志飚 彭再梅 +2 位作者 金丽艳 徐军美 柴湘平 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期800-806,共7页
目的:探讨吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用及对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的影响。方法:40只SD成年雄性大鼠,体质量220～280 g,随机分为S组(假手术组,仅穿线,不结扎冠状动脉前降... 目的:探讨吗啡预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌保护作用及对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的影响。方法:40只SD成年雄性大鼠,体质量220～280 g,随机分为S组(假手术组,仅穿线,不结扎冠状动脉前降支),IR组(缺血再灌注组),Mp+IR组(吗啡预处理缺血再灌注组),CsA+IR组(环孢霉素A预处理缺血再灌注组),每组10只。除S组外,其余大鼠心脏都经历30 min缺血和180 min再灌注,再灌注180 min时抽血测血清中磷酸肌酸同工酶(creatine kinase-Mb,CK-Mb)和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI),分离心肌线粒体,测定缺血再灌注心肌线粒体2-3[H]DOG,Cyt C,[Ca2+]m和Ca2+摄取速率及MPTP t1/2(MPTP达到50%开放所需时间)并比较4组之间的差异。结果:Mp+IR组和CsA+IR组CK-Mb与cTnI明显较IR组降低(P<0.01)。IR组心肌细胞线粒体2-3[H]DOG和[Ca2+]m明显增加,高于S组,Cyt C含量明显低于S组,Mp+IR组较IR组2-3[H]DOG和[Ca2+]m下降,Cyt C含量增加(P<0.01)。2-3[H]DOG与[Ca2+]m呈正相关(r=0.797,P<0.01),Cyt C与2-3[H]DOG呈负相关(r=-0.805,P<0.01),Cyt C与[Ca2+]m呈负相关(r=-0.648,P<0.01)。缺血再灌注后MPTP t1/2明显缩短,用吗啡和CsA干预使MPTP t1/2明显延长。结论:用吗啡预处理可以起到保护心肌的作用,其机制可能与降低钙超载,延长MPTPt1/2有关。 展开更多
关键词 吗啡 药物预处理 缺血再灌注损伤 线粒体 通透性转换孔
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转染Akt1基因对缺血再灌注大鼠心肌线粒体通透性转换的影响 被引量：12
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作者 王静 李东野 +6 位作者 夏勇 罗园媛 陈丹 潘德锋 朱红 张卓琦 徐通达 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期80-85,共6页
目的:研究Akt1基因对缺血再灌注(I/R)损伤心肌细胞的保护作用,并探讨Akt1基因对心肌I/R损伤时线粒体通透性转换(MPT)功能的影响。方法:使用结扎/松解左冠状动脉前降支法,结扎冠状动脉前降支30min,再灌注120min,建立大鼠在体心肌I/R损伤... 目的:研究Akt1基因对缺血再灌注(I/R)损伤心肌细胞的保护作用,并探讨Akt1基因对心肌I/R损伤时线粒体通透性转换(MPT)功能的影响。方法:使用结扎/松解左冠状动脉前降支法,结扎冠状动脉前降支30min,再灌注120min,建立大鼠在体心肌I/R损伤模型。40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只:假手术对照组(control组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、转Akt1基因+I/R组(Ad-gene组)、空载体+I/R组(Ad-blank组)、转Akt1基因+I/R+Akt抑制剂组(Ad-inhibitor组)。Ad-gene组术前48h开胸心肌内直接分点注射脂质体Akt1质粒复合物,control组和I/R组分别注射同等体积磷酸盐缓冲液(PBS),Ad-blank组注射等体积脂质体,Ad-inhibitor组注射等体积脂质体Akt1质粒LY294002混合物。观察转染Akt1基因对大鼠I/R心脏乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)释放、心肌细胞凋亡、Akt1表达、线粒体和胞浆内细胞色素C(Cyc-C)表达以及MPT的影响。结果:Control组可见Akt1表达,但明显低于其余各组;与control组相比较,其余各组心肌细胞凋亡指数(AI)、LDH和CK均增高;与control组相比较,其余各组Cyc-C较胞浆表达增加而线粒体内表达减少。Ad-gene组Akt1蛋白表达较control组、I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均增加;Ad-gene组AI、LDH和CK较I/R组、Ad-blank组及Ad-inhibitor组均显著减少,但仍高于control组;Ad-gene组Cyc-C较I/R组、Ad-blank组以及Ad-inhibitor组胞浆内表达减少而线粒体内表达增加;Ad-gene组较IR组、Ad-blank组和Ad-inhibitor组在540nm处吸光度值增高,但明显低于control组。I/R组、Ad-blank组以及Ad-inhibitor组Akt1、Cyc-C、AI、LDH和CK以及在540nm处吸光度值比较均无显著差异。结论:转染Akt1基因对I/R损伤心肌细胞具有保护作用,该作用可能与Akt1抑制I/R诱导的心肌线粒体膜通透性转换,从而保护线粒体的功能有关。 展开更多
关键词 基因 AKT1 再灌注损伤 线粒体通透性转换
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解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换的实验研究 被引量：6
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作者 王秀峰 石清兰 +4 位作者 王明刚 毛德文 邱华 龙富立 张荣臻 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第10期2186-2189,共4页
目的:明确解毒化瘀颗粒在急性肝衰竭动物实验中的治疗作用及是否可抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换。方法:采用D氨基半乳糖联合内毒素脂多糖构建急性肝衰竭大鼠模型,解毒化瘀颗粒干预治疗,成模后24 h收集各组大鼠标本,同时观察各... 目的:明确解毒化瘀颗粒在急性肝衰竭动物实验中的治疗作用及是否可抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换。方法:采用D氨基半乳糖联合内毒素脂多糖构建急性肝衰竭大鼠模型,解毒化瘀颗粒干预治疗,成模后24 h收集各组大鼠标本,同时观察各组大鼠48 h存活率,全自动生化仪检测血清ALT、AST含量,分光光度仪检测肝线粒体在520 nm处吸光度的变化来测定PT孔开放情况,Western Bolt检测肝线粒体与胞质细胞色素C蛋白含量,测定Caspase-3蛋白活性情况。结果:解毒化瘀颗粒可提高急性肝衰竭大鼠48 h存活率,降低血清ALT、AST含量,抑制肝线粒体PT孔开放,提高线粒体细胞色素C含量,降低细胞质细胞色素C含量,抑制下游Caspase-3蛋白活性。结论:解毒化瘀颗粒可抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换,抗急性肝衰竭肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 急性肝衰竭大鼠 线粒体通透性转换 解毒化瘀颗粒 抑制
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