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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
1
作者 王效琰 苑海涛 梁馨月 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第3期377-379,共3页
缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能... 缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能反而会加重心肌的结构和功能障碍导致心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤[3]。线粒体是心脏I/R损伤的核心参与者。 展开更多
关键词 线粒体转换 心肌再灌注损伤 肌细胞 心脏
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线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用 被引量:16
2
作者 金曼 吴娟 黎笔熙 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1222-1227,共6页
线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线... 线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线粒体膜通透性转换孔的结构模型、细胞凋亡状态下线粒体膜通透性转换孔各组分的病理变化以及可能涉及的损伤机制的研究进展进行综述,展望可能实现的调控手段。 展开更多
关键词 线粒体 细胞凋亡 线粒体膜通透性转换孔
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线粒体通透性转换孔及其与细胞凋亡的关系 被引量:15
3
作者 郭剑英 李英 +1 位作者 潘家强 唐兆新 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2009年第8期101-105,共5页
线粒体通透性转换孔,又称线粒体巨型通道,是横跨线粒体内外膜之间的非选择性高导电性通道,由多种蛋白质复合组成。多数理论认为,它的开放所导致的线粒体膜通透性转换是线粒体导致细胞凋亡众多途径中关键的一个。现阶段对线粒体通透性转... 线粒体通透性转换孔,又称线粒体巨型通道,是横跨线粒体内外膜之间的非选择性高导电性通道,由多种蛋白质复合组成。多数理论认为,它的开放所导致的线粒体膜通透性转换是线粒体导致细胞凋亡众多途径中关键的一个。现阶段对线粒体通透性转换孔有各种方向的研究。论文对其结构、作用机制及其与细胞凋亡的关系进行了综述。 展开更多
关键词 线粒体 转换 细胞凋亡 机制
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光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响
4
作者 夏新蜀 吴士明 +4 位作者 余和平 白定群 谭勇 何勇 许川山 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期74-75,共2页
目的:探讨光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响。方法:应用流式细胞仪分析光活化BPD-MA后膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔(permeability transition pore,PTP)的开放状况。结果:激光活化BPD—MA光动力作用后线粒体前向... 目的:探讨光活化BPD-MA对膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔的影响。方法:应用流式细胞仪分析光活化BPD-MA后膀胱癌细胞线粒体膜通透性转运孔(permeability transition pore,PTP)的开放状况。结果:激光活化BPD—MA光动力作用后线粒体前向光散射(forward light scatter,FSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,FSC增大,线粒体膨胀;Rhodamine123荧光分布峰位置由高道数往低道数移动,荧光强度降低,线粒体膜电位下降;90°侧向光散射(90°light scatter,SSC)分布峰位置由低道数往高道数移动,SSC增大,线粒体颗粒性状发生改变。表明激光活化BPD-MA光动力作用诱导人膀胱癌细胞株BIU-87线粒体膜PTP孔开放,而单纯激光照射和单纯光敏剂BPD-MA处理均无明显影响。结论:激光活化BPD-MA光动力作用导致的PTP开放可能是BPD-MA光动力诱导人膀胱癌细胞株BIU-87凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 激光 BPD-MA 光动力作用 膀胱癌细胞 细胞凋亡 转运
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线粒体通透性转换孔与老年心肌的研究进展 被引量:1
5
作者 孙燕华 吉冰洋 《中华老年多器官疾病杂志》 2012年第11期874-877,共4页
随着人体的衰老进程,心肌细胞的结构、功能均会发生变化,这就使得老年心肌细胞对缺血缺氧等应激事件较年轻心肌细胞更为敏感,且耐受性差,因此,心血管疾病已经成为老年人群中最致命的杀手。线粒体通透性转换孔(mPTP)是一种非选择... 随着人体的衰老进程,心肌细胞的结构、功能均会发生变化,这就使得老年心肌细胞对缺血缺氧等应激事件较年轻心肌细胞更为敏感,且耐受性差,因此,心血管疾病已经成为老年人群中最致命的杀手。线粒体通透性转换孔(mPTP)是一种非选择性的线粒体膜通道,mPTP的启闭在心肌细胞的保护中具有重要作用。在老年心肌中,对于mPTP开放的调节存在着一定的特殊性:一些抑制其开放的药物对年轻心肌具有保护作用,而对老年心肌保护作用却不明显。另外,mPTP的开放反过来也影响着细胞的衰老进程。因此,研究老年心肌的mPTP的结构和功能对提高老年人心血管疾病治疗水平有重要意义。 展开更多
关键词 线粒体转换 老年人 心肌 心肌保护
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细胞凋亡与线粒体通透性转变孔的研究进展 被引量:31
6
作者 沈方 沈倩 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2005年第2期191-196,共6页
线粒体通透性转变孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP)位于线粒体内外膜之间,由多个蛋白质组成,与细胞凋亡密切相关。在多种凋亡信号如促凋亡蛋白Bax、Bad、Bid和Ca2+、活性氧类等的作用下开放,使线粒体通透性发生转变,... 线粒体通透性转变孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP)位于线粒体内外膜之间,由多个蛋白质组成,与细胞凋亡密切相关。在多种凋亡信号如促凋亡蛋白Bax、Bad、Bid和Ca2+、活性氧类等的作用下开放,使线粒体通透性发生转变,线粒体肿胀,线粒体跨膜电位降低,线粒体呼吸链受损,ATP合成受抑制,线粒体释放凋亡诱导因子及细胞色素C,通过不同信号转导途径,激活Caspase级联反应或其他凋亡相关蛋白,使DNA断裂,产生凋亡小体,细胞凋亡。Bcl-2、Bcl-xL、环孢菌素A、米酵菌酸等则可通过不同途径对抗凋亡。通过对MPTP开放机制以及对线粒体膜钾通道和解偶联蛋白调控的研究,可能会为细胞保护提供重要依据。 展开更多
关键词 线粒体 细胞凋亡 线粒体转变 电压依赖阴离子 腺苷酸转位子 细胞保护
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线粒体膜通透性变化与细胞凋亡的关系 被引量:7
7
作者 丛义梅 李鑫 +2 位作者 贾红玲 关伟军 马月辉 《中国畜牧兽医》 CAS 2008年第10期35-38,共4页
线粒体膜通透性转换孔是一种位于线粒体内膜的非选择性孔道,它的开放引起线粒体膜通透性改变,导致细胞色素C、凋亡诱导因子和Ca2+及膜间隙中的胱冬肽酶原等凋亡因子释放到细胞质中,致使细胞整体结构破坏、功能紊乱,发生凋亡。以前普遍... 线粒体膜通透性转换孔是一种位于线粒体内膜的非选择性孔道,它的开放引起线粒体膜通透性改变,导致细胞色素C、凋亡诱导因子和Ca2+及膜间隙中的胱冬肽酶原等凋亡因子释放到细胞质中,致使细胞整体结构破坏、功能紊乱,发生凋亡。以前普遍认为线粒体膜通透性改变(mitochondrial permeability transition,MPT)是导致细胞凋亡的关键点,但一些新的研究结果表明,MPT与细胞凋亡并不存在必然的联系。作者结合细胞凋亡方面的研究着重就线粒体膜通透性转换的生物学功能和腺嘌呤核苷酸转位子、环孢素A结合蛋白D及Bcl-2家族蛋白定位、转位在通透性转换中的作用及其与细胞凋亡的关系进行概括性论述与分析。 展开更多
关键词 线粒体变化 细胞凋亡
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线粒体通透转换孔与心肌缺血-再灌注损伤 被引量:11
8
作者 刘晓明 徐建国 《医学研究生学报》 CAS 2007年第3期327-330,共4页
缺血-再灌注会导致线粒体通透转换孔(MPTP)的开放,通道的低水平开放和随后的关闭,会导致线粒体释放细胞色素C及其他前凋亡分子,如果开放无限制继续,会导致离子稳态失衡,引起一系列细胞死亡的瀑布式反应。缺血-再灌注期间直接或间接的抑... 缺血-再灌注会导致线粒体通透转换孔(MPTP)的开放,通道的低水平开放和随后的关闭,会导致线粒体释放细胞色素C及其他前凋亡分子,如果开放无限制继续,会导致离子稳态失衡,引起一系列细胞死亡的瀑布式反应。缺血-再灌注期间直接或间接的抑制MPTP开放,对再灌注损伤产生明显的保护作用。近期发现,MPTP短暂的低水平开放对其后的再灌注损伤也有保护作用。作者着重对MPTP的组成及机制、心肌缺血-再灌注时的通透改变和与心肌缺血预处理的关系作一综述,以寻求防治心肌缺血-再灌注损伤的新策略。 展开更多
关键词 线粒体转换 缺血-再灌注损伤 心肌缺血预处理
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针刺预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节 被引量:8
9
作者 宋春华 丁续 +9 位作者 王保叶 付嘉明 徐红飞 公维志 董勤建 李晓艳 郭丹丹 金艳红 闫珺 亢连茹 《长春中医药大学学报》 2018年第3期422-425,共4页
目的研究电针心俞预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、针刺心俞预处理组(实验组)及缺血预处理组(对照组),采用活体大鼠心左冠脉前降支结扎法复制MIRI模型。空白组:造模前固定30 min不针刺,... 目的研究电针心俞预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、针刺心俞预处理组(实验组)及缺血预处理组(对照组),采用活体大鼠心左冠脉前降支结扎法复制MIRI模型。空白组:造模前固定30 min不针刺,1次/d,连续15 d。模型组:造模前同空白组,MIRI造模。实验组:造膜前15 d开始针刺,1次/d,30 min/次,共15 d。对照组:造模前同空白组,造模行冠脉结扎前先阻断血流5 min,再灌流5 min,连续3次,共30 min缺血预处理。心肌缺血造模成功后即刻、24、48 h检测心肌细胞m PTP开放程度及对Bal-2、Caspase-3表达的影响。结果模型组激光共聚焦显微镜(LSCM)观察心肌线粒体绿色荧光对比空白组明显减弱,表明其m PTP活性显著减低(P<0.01)。与模型组比,对照组与实验组即刻组LSCM观察示,心肌线粒体荧光强度明显减低,但对照组与实验组即刻组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。实验24、48 h组与对照组及实验组即刻组对照LSCM观察线粒体荧光强度有增强(P<0.05或P<0.01)。实验组与对照组均可减轻MIRI损伤;且可能实验组24 h组为最佳治疗方案。实验组可下调Caspase-3、上调Bal-2。结论电针心俞预处理对缺血后不同时间心肌的保护作用存在差异,并且治疗作用随时间的改变呈增强-峰值-减弱趋势。电针心俞预处理对心肌MIRI有保护作用,其机制可能是通过调节MIRI过程中心肌m PTP的开放,减少线粒体凋亡,减轻心肌损伤有关。 展开更多
关键词 针灸推拿学 针刺预处理 缺血预处理 激光共聚焦显微镜 线粒体转换
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糖尿病心肌病心肌线粒体膜分子异常的研究进展 被引量:10
10
作者 唐香 江时森 《医学研究生学报》 CAS 2009年第9期1005-1008,共4页
糖尿病心肌病是糖尿病患者死亡的主要原因之一。有研究表明,线粒体功能障碍在糖尿病心肌病的发生、发展过程中起着关键作用,而线粒体功能的正常发挥,依赖于线粒体膜结构的稳定。对糖尿病心肌线粒体膜分子改变及相关机制进行研究,有助于... 糖尿病心肌病是糖尿病患者死亡的主要原因之一。有研究表明,线粒体功能障碍在糖尿病心肌病的发生、发展过程中起着关键作用,而线粒体功能的正常发挥,依赖于线粒体膜结构的稳定。对糖尿病心肌线粒体膜分子改变及相关机制进行研究,有助于人们对糖尿病心肌病的深入认识,对其治疗措施有所突破,具有重要的指导意义。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 线粒体流动 线粒体转换 电位
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电针对布比卡因中毒大鼠心肌损伤及线粒体功能的影响
11
作者 张斌森 张笑佳 +1 位作者 秦晓宇 王春爱 《西部中医药》 2024年第1期20-23,共4页
目的:观察电针对布比卡因(bupivacaine,BPV)所致心肌和线粒体功能损伤的影响,探讨电针内关穴抗心肌损伤的作用机制。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组[A组,静脉滴注0.9%生理盐水3 mL/(kg·min)]、布比卡因组[B组,... 目的:观察电针对布比卡因(bupivacaine,BPV)所致心肌和线粒体功能损伤的影响,探讨电针内关穴抗心肌损伤的作用机制。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组[A组,静脉滴注0.9%生理盐水3 mL/(kg·min)]、布比卡因组[B组,先静脉滴注生理盐水30 min,再滴注5%布比卡因2 mg/(kg·min)]、电针组(E组)。经静脉持续泵入BPV建立心肌损伤模型,E组于建模前电针刺激内关穴30 min。磷钼酸比色法检测大鼠心肌组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色法测定大鼠心肌组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)相对含量,Fluo-3/AM测定大鼠心肌细胞内Ca^(2+)相对荧光强度,酶联免疫吸附试验检测线粒体膜通道孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)活性。结果:与A组相比,B组ATP含量、Ca^(2+)荧光强度降低,ROS相对含量升高(P<0.05),提示心肌损伤模型造模成功;与B组相比,E组大鼠发生心脏骤停时间延长,ATP含量、Ca^(2+)荧光强度升高,MPTP升高,ROS相对含量降低(P<0.05)。结论:电针刺激内关穴可有效改善BPV所致心肌损伤,线粒体中ROS、Ca^(2+)是其重要的物质基础,且与MPTP密切相关。 展开更多
关键词 线粒体损伤 线粒体转换 钙离子 盐酸布比卡因 电针
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红豆越橘果总黄酮保护线粒体及其机制 被引量:12
12
作者 李兴泰 冮洁 +4 位作者 匡海学 金凤新 海华 张雅奎 刘德文 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第19期67-72,共6页
目的:探索红豆越橘果总黄酮(VTF)保护线粒体活性及其机制。方法:用60%乙醇连续回流提取冷冻干燥的红豆越橘果,经大孔吸附树脂纯化后得VTF,并用AlCl3比色法测定其总黄酮含量。以Fe2+/VC诱发肝及脑线粒体脂质过氧化,采用硫代巴比妥酸显色... 目的:探索红豆越橘果总黄酮(VTF)保护线粒体活性及其机制。方法:用60%乙醇连续回流提取冷冻干燥的红豆越橘果,经大孔吸附树脂纯化后得VTF,并用AlCl3比色法测定其总黄酮含量。以Fe2+/VC诱发肝及脑线粒体脂质过氧化,采用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量;用Ca2+诱导肝线粒体通透性转换(MPT),用分光光度法测MPT程度;以还原型辅酶Ⅰ/吩嗪硫酸甲酯(NADH/PMS)为超氧阴离子自由基(O2-·)生成系统,过氧化氢(H2O2)/Fe2+体系为羟自由基(..OH)生成系统,分别用氮蓝四唑(NBT)还原法和Fenton反应显色法测定VTF清除自由基O2-·及..OH的能力;用Na2S2O3滴定法测定VTF清除H2O2的能力;还测定VTF对Fe2+螯合能力及还原力的影响。结果:冷冻干燥的红豆越橘果总黄酮提取率达5.1%,VTF提取物中黄酮的含量为72.3%。VTF可明显抑制线粒体MDA生成;VTF能明显清除O2-·、..OH和H2O2,并均呈剂量-效应关系;VTF具有一定的Fe2+螯合能力及还原力。另外,Ca2+引起的MPT可通过加入VTF而在一定程度上抑制其发生。结论:VTF能通过抗氧化、清除活性氧及抑制MPT来保护线粒体免受损伤,这是VTF保护线粒体的机制。 展开更多
关键词 红豆越橘 总黄酮 线粒体保护 线粒体转换
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线粒体功能障碍与心肌肥厚的发生机制 被引量:4
13
作者 靳贝芳 刘昉 《中国心血管病研究》 CAS 2019年第10期938-941,共4页
心肌肥厚是心脏对本身超载做出的适应性反应,适度的肥厚能保持心脏功能,但持久的肥厚终究会致使心力衰竭,探究心肌肥厚的发病机制对防止恶化为心力衰竭有重要意义.线粒体是有氧呼吸的主要场所,不仅提供细胞生存所必需的能量,还介导细胞... 心肌肥厚是心脏对本身超载做出的适应性反应,适度的肥厚能保持心脏功能,但持久的肥厚终究会致使心力衰竭,探究心肌肥厚的发病机制对防止恶化为心力衰竭有重要意义.线粒体是有氧呼吸的主要场所,不仅提供细胞生存所必需的能量,还介导细胞分化、信息传递和细胞凋亡等,线粒体出现任何异常改变都会影响细胞的存活.由于心肌细胞线粒体密度高,且心肌收缩完全依赖于线粒体氧化磷酸化产生的ATP,因此心脏组织的病理改变往往与线粒体代谢及功能密切相关.越来越多的研究证明线粒体形态和功能异常是心肌肥厚发生发展的重要机制,本文就线粒体功能障碍作为心肌肥厚的发病机制作一综述. 展开更多
关键词 心肌肥厚 线粒体 氧化应激 动力学 线粒体膜通透性转换孔
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细胞凋亡的线粒体途径研究进展 被引量:6
14
作者 孙艳婷 辛国松 +1 位作者 张璐 李莹琳 《黑龙江科技信息》 2015年第8期30-,共1页
细胞凋亡是机体细胞的一种程序性死亡,它在维持细胞动态平衡中具有十分重要的作用。细胞凋亡存在内在和外在两种途径,线粒体作为细胞凋亡调控的活动中心,在细胞凋亡内在途径中起着重要作用。细胞凋亡受到一系列相关基因的严格调控,这是... 细胞凋亡是机体细胞的一种程序性死亡,它在维持细胞动态平衡中具有十分重要的作用。细胞凋亡存在内在和外在两种途径,线粒体作为细胞凋亡调控的活动中心,在细胞凋亡内在途径中起着重要作用。细胞凋亡受到一系列相关基因的严格调控,这是近年来生命科学领域的研究热点,已经取得突破性进展。通过查阅近期国内外文献,以线粒体膜为切入点,对细胞凋亡过程中线粒体膜相关诱变因子的变化进行综述。 展开更多
关键词 细胞凋亡 线粒体 细胞色素C 半胱氨酸蛋白酶
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Calcein-AM和Annexin V在流式细胞术检测早期细胞凋亡的敏感性比较
15
作者 王佳 冯永东 +5 位作者 陶德定 李小兰 肖薇 刘双又 余从年 龚建平 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期182-184,共3页
目的比较Calcein-AM与Annexin V用于流式细胞术检测活细胞早期凋亡时的敏感性,建立新的检测细胞早期凋亡的方法。方法将人类急性T淋巴细胞白血病细胞株(Molt-4)经喜树碱(CPT)、紫外线(UV)诱导后,分别采用Calcein-AM及异硫氰酸荧光素标... 目的比较Calcein-AM与Annexin V用于流式细胞术检测活细胞早期凋亡时的敏感性,建立新的检测细胞早期凋亡的方法。方法将人类急性T淋巴细胞白血病细胞株(Molt-4)经喜树碱(CPT)、紫外线(UV)诱导后,分别采用Calcein-AM及异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V(Annexin V)染色,然后用流式细胞仪分析凋亡率,通过比较诱导后不同时间点的凋亡率来分析Calcein-AM和Annexin V对于检测细胞早期凋亡的敏感性。结果在喜树碱诱导模型中,加药后2 h即可用Calcein-AM检测到明显的细胞凋亡,而3 h后才能用Annexin V检测到;在紫外线诱导模型中,照射后1 h即可用Calcein-AM检测到明显的细胞凋亡,而要在2 h后才能用Annexin V检测到。结论Calcein-AM用于检测活细胞早期凋亡比Annexin V更为敏感,是一种稳定、可靠、灵敏度高并且较为经济的检测细胞早期凋亡的活细胞染料。 展开更多
关键词 流式细胞术 凋亡 线粒体 Calcein-AM 联蛋白V
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线粒体与细胞凋亡 被引量:2
16
作者 李莎莎 《山西农经》 2017年第4期126-126,共1页
线粒体是细胞凋亡的调控中心,其膜结构和功能的改变是开启细胞凋亡的关键。本文就线粒体在细胞凋亡中的作用机制和主要的相关凋亡蛋白及其之间的作用关系进行综述。
关键词 线粒体 细胞凋亡 线粒体转变 凋亡相关蛋白
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阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制 被引量:2
17
作者 刘会 谭洪文 +1 位作者 庞军 张曙影 《山东医药》 CAS 2023年第23期34-38,共5页
目的探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATPC)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)有关。方法将原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞随机分为五组,control组常规培养,H/R组、Ator组、5-HD+A... 目的探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATPC)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)有关。方法将原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞随机分为五组,control组常规培养,H/R组、Ator组、5-HD+Ator组和LND+Ator组均进行缺氧复氧处理(缺氧12 h、复氧6 h);Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀预处理3 h,5-HD+Ator组缺氧复氧前给予100μmol/L mitoK_(ATP)C通道阻断剂5-羟基葵酸+1μmol/L阿托伐他汀干预3 h,LND+Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀干预3 h+30μmol/L MPTP开放剂氯尼达明干预20 min。采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位、MPTP开放情况和活性氧(ROS)含量。结果与control组比较,H/R组、Ator组、5-HD+Ator组、LND+Ator组细胞存活率均降低、钙离子浓度均升高,H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组线粒体膜电位均降低、MPTP开放程度及ROS含量均升高(P均<0.05)。与H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组比较,Ator组细胞存活率、线粒体膜电位均升高,钙离子浓度、MPTP开放程度及ROS含量均降低(P均<0.05)。结论阿托伐他汀对缺氧复氧后的乳鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与开放mitoK_(ATP)C和关闭MPTP从而抑制ROS生成有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 线粒体ATP敏感的钾 线粒体膜通透性转换孔 心肌细胞 缺氧复氧损伤
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细胞凋亡机制研究进展 被引量:37
18
作者 高薇 侯微 +2 位作者 李伟 王玉帅 王英平 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第10期150-156,共7页
细胞凋亡是细胞生命活动中的基本现象,是当今生命科学研究的热点。文章通过检索国内外主要数据库,对细胞死亡受体途径、线粒体途径及交织旁路途径进行简要综述。文章可为后续该领域研究提供借鉴,更好的解决实际问题。
关键词 细胞凋亡 死亡受体 线粒体转换 BCL-2家族蛋白
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C反应蛋白对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制 被引量:5
19
作者 裴玮娜 呼海娟 +3 位作者 刘凡 鲁静朝 杨秀春 崔炜 《山东医药》 CAS 2018年第33期39-42,共4页
目的探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R)。将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OGD/... 目的探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R)。将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OGD/R组、CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组。测定各组心肌细胞活力(设对照组细胞活力为100%)、细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平、线粒体膜通透性转换孔(m PTP)开放水平、线粒体膜电位水平。结果与OGD/R组相比,CRP+OGD/R组细胞活力下降、LDH水平升高、mPTP开放水平升高、线粒体膜电位水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与CRP+OGD/R组相比,CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组细胞活力升高、LDH水平降低、mPTP开放水平降低、线粒体膜电位水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 CRP的干预可以直接加重心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与CRP能够降低线粒体膜电位水平,直接激活mPTP开放等有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 心肌细胞 C反应蛋白质 线粒体转换 线粒体电位 大鼠
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心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展 被引量:14
20
作者 陈旻 明腾 《山东医药》 CAS 2014年第41期98-100,共3页
随着心肌梗死、经皮冠状动脉介入治疗和心脏外科手术的发展,心肌缺血再灌注损伤(IRI)越来越受到重视。1966年Jenning提出IRI的概念。医疗工作者们致力于研究IRI的病理机制,以及限制IRI的治疗方法。但目前其机制仍未明了。现将其研究... 随着心肌梗死、经皮冠状动脉介入治疗和心脏外科手术的发展,心肌缺血再灌注损伤(IRI)越来越受到重视。1966年Jenning提出IRI的概念。医疗工作者们致力于研究IRI的病理机制,以及限制IRI的治疗方法。但目前其机制仍未明了。现将其研究进展作以下综述。1缺血再灌注导致的组织损伤缺血时,无氧代谢占主导,使细胞内p H降低。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 心肌 炎症 钙超载 线粒体转换
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