线粒体呼吸链超级复合物研究进展 被引量：1

1

作者 姚美桦 黄浩 《生物学教学》 北大核心 2024年第8期2-5,共4页

呼吸作用是生物体最重要的生命活动之一。线粒体呼吸链复合物是真核细胞执行呼吸作用提供能量的重要蛋白复合物。这些蛋白复合物之间还能进一步组装成超级复合物,甚至超超级复合物,从而有效提高能量转换效率、减少活性氧的产生。线粒体... 呼吸作用是生物体最重要的生命活动之一。线粒体呼吸链复合物是真核细胞执行呼吸作用提供能量的重要蛋白复合物。这些蛋白复合物之间还能进一步组装成超级复合物,甚至超超级复合物,从而有效提高能量转换效率、减少活性氧的产生。线粒体呼吸链复合物的结构异常或功能缺陷是导致线粒体疾病的重要因素。本文对线粒体呼吸链复合物、超级复合物的结构、功能与组装机制以及与线粒体疾病的关系进行综述,以期为中学生物学教师提供细胞呼吸相关教学内容的前沿拓展素材。 展开更多

关键词 线粒体呼吸链复合物 超级复合物 氧化磷酸化 线粒体疾病

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线粒体呼吸链酶复合物在心肌缺血再灌注损伤中的作用进展 被引量：1

2

作者 李竹 王嫣 +1 位作者 周雯静 王海英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第15期2172-2176,共5页

心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是一种常见的心血管并发症,是困扰众多临床学者的一大难题。为改善MIRI预后众多学者致力于其机制的研究,发现线粒体与MIRI的发生密切相关,其中线粒体呼吸链酶复合物功... 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是一种常见的心血管并发症,是困扰众多临床学者的一大难题。为改善MIRI预后众多学者致力于其机制的研究,发现线粒体与MIRI的发生密切相关,其中线粒体呼吸链酶复合物功能受损,能量代谢障碍在MIRI的发生过程中起着关键作用。本综述旨在阐述MIRI中线粒体呼吸链酶复合物的变化及其对MIRI的影响,为MIRI寻找新的有效治疗靶点提供依据。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注损伤 线粒体酶复合物 线粒体呼吸链

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黄素单核苷酸对羟自由基损伤的大鼠肝线粒体复合物Ⅰ的保护作用 被引量：5

3

作者 龙建纲 王学敏 +3 位作者 高宏翔 刘志 缪明永 刘健康 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1136-1139,共4页

目的:观察黄素单核苷酸(FMN)对羟自由基(OH·)损伤线粒体酶复合物1(complexⅠ)的作用,分析FMN与complexⅠ的相互作用机制。方法:差速离心法分离大鼠肝线粒体,OH·体外损伤线粒体,氧电极法测定线粒体耗氧速率,比色法检测线粒体co... 目的:观察黄素单核苷酸(FMN)对羟自由基(OH·)损伤线粒体酶复合物1(complexⅠ)的作用,分析FMN与complexⅠ的相互作用机制。方法:差速离心法分离大鼠肝线粒体,OH·体外损伤线粒体,氧电极法测定线粒体耗氧速率,比色法检测线粒体complexⅠ动力学参数及线粒体内MDA、GSH含量及SOD活性。结果:OH·损伤后,线粒体3态、4态(state3,state4)耗氧速率、complexⅠ最大反应速度(Vm)降低(P<0.05),但呼吸控制率(respiratorycontrolratio,RCR)、磷氧比(P/O)及complexⅠ米氏常数(Km)不变,线粒体中GSH含量下降(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),MDA含量升高。损伤线粒体补充FMN165ng/ml可部分恢复complexⅠ呼吸途径state3耗氧速率(P<0.05),补充FMN82.5～165ng/mg可显著提高OH·损伤的线粒体复合物Ⅰ的Vm(P<0.05)。损伤线粒体补充较低剂量的FMN(FMN<82.5ngFMN/ml),线粒体中GSH、SOD、MDA含量不发生变化,在补充较高剂量FMN(>165ngFMN/ml)时,SOD活性升高(P<0.05),但线粒体MDA含量升高(P<0.05)、GSH含量下降(P<0.05)。结论:FMN能够提高氧化损伤线粒体复合物Ⅰ活性,促进complexⅠ呼吸途径的state3耗氧速率。FMN不能直接清除OH·及自由基,可能通过保护complexⅠ中的酶结合/活性位点免受OH·等自由基攻击从而维持酶活性。 展开更多

关键词 黄素单核苷酸 羟自由基 肝 线粒体酶复合物Ⅰ

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番荔枝内酯抑制线粒体复合物Ⅰ的作用机理 被引量：5

4

作者 徐志防 魏孝义 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2003年第5期476-481,共6页

番荔枝内酯是对线粒体复合物Ⅰ具有强烈抑制作用的天然产物,它是一条以含末端γ-内酯环 及四氢呋喃环为主要结构特征的长烷基链化合物。本文简述了番荔枝内酯抑制线粒体复合物Ⅰ的动力 学特征和构效关系以及作为抗癌药物与杀虫剂的应用... 番荔枝内酯是对线粒体复合物Ⅰ具有强烈抑制作用的天然产物,它是一条以含末端γ-内酯环 及四氢呋喃环为主要结构特征的长烷基链化合物。本文简述了番荔枝内酯抑制线粒体复合物Ⅰ的动力 学特征和构效关系以及作为抗癌药物与杀虫剂的应用情况。 展开更多

关键词 番荔枝内酯 抑制 线粒体复合物Ⅰ 作用机理 番荔枝科

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黄连生物碱对线粒体复合物Ⅲ蛋白表达的影响 被引量：1

5

作者 刘旭晶 叶小利 +3 位作者 高英 易骏 李小多 李学刚 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期134-136,139,共4页

目的:研究HepG2细胞对黄连生物碱的吸收及黄连生物碱对线粒体复合物Ⅲ表达的影响。方法:传代培养HepG2细胞,将其分为对照组、药根碱组、表小檗碱组、黄连碱组、巴马汀组、小檗碱组,设置每组药物浓度由低到高(0.25、0.50、1.00、2.00、4... 目的:研究HepG2细胞对黄连生物碱的吸收及黄连生物碱对线粒体复合物Ⅲ表达的影响。方法:传代培养HepG2细胞,将其分为对照组、药根碱组、表小檗碱组、黄连碱组、巴马汀组、小檗碱组,设置每组药物浓度由低到高(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00μg/mL),培养24h。通过HPLC法和Western blot法分别检测各组细胞中黄连生物碱的含量及线粒体复合物Ⅲ的含量。结果:在同一浓度下,HepG2细胞中小檗碱的浓度最高,黄连碱次之,药根碱则不能吸收;细胞中的线粒体复合物Ⅲ含量,小檗碱组最高,且小檗碱含量与线粒体复合物Ⅲ含量负相关;黄连碱组含量次之,且随着浓度变化不大;表小檗碱组、巴马汀组则影响不大。结论:小檗碱和黄连碱能提高线粒体复合物Ⅲ的表达,其他生物碱则无明显影响。 展开更多

关键词 黄连生物碱 糖尿病 免疫印记法(Western blot) 线粒体复合物Ⅲ

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三碱基氯化铜日粮对肉鸡肝线粒体呼吸复合物活性的影响

6

作者 郭剑英 曹华斌 +3 位作者 苏荣胜 李英 潘家强 唐兆新 《江西农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期604-609,共6页

采用玉米-豆粕型饲粮研究铜(源于三碱基氯化铜)对肉鸡肝细胞线粒体呼吸链复合物活性的影响。在对照组(Cu 11 mg/kg,实验组A)基础上设高铜组3个(110 mg/kg、220 mg/kg和330 mg/kg,分别对应为:实验组B、C、D),试验60 d,在12、24、36、48... 采用玉米-豆粕型饲粮研究铜(源于三碱基氯化铜)对肉鸡肝细胞线粒体呼吸链复合物活性的影响。在对照组(Cu 11 mg/kg,实验组A)基础上设高铜组3个(110 mg/kg、220 mg/kg和330 mg/kg,分别对应为:实验组B、C、D),试验60 d,在12、24、36、48、60日龄采集肝脏,提取线粒体,测定线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性变化。结果表明,11 mg/kg和110 mg/kg铜日粮添加组线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性呈增加趋势。220 mg/kg和330 mg/kg日粮铜添加组肉鸡肝细胞线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性有减弱表现,但主要在实验后期,尤其是48 d之后,比对照组和各组内的实验前期下降明显(P<0.05)。说明高铜日粮在一定程度上对线粒体复合物活性是有利的,但过高的铜添加日粮(≥220 mg/kg)可降低肉鸡肝细胞线粒体呼吸链复合物功能活性,可以推测线粒体是机体铜过量状态下侵害的靶部位之一,而且能作用于线粒体各个复合物,造成线粒体呼吸功能减弱,呼吸链中电子传递发生故障,从而影响线粒体功能的正常发挥。 展开更多

关键词 肉鸡 高铜日粮 线粒体复合物 活性

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小菜蛾线粒体复合物Ⅲ铁硫蛋白基因5′上游调控区域的克隆及序列分析

7

作者 龚亮 张彦博 +1 位作者 耿鹏 胡美英 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期121-126,共6页

利用Tail-PCR技术克隆了小菜蛾线粒体复合物Ⅲ铁硫蛋白亚基的基因组DNA序列,全长5 013 bp,GenBank登录号为HM210791。研究表明,该基因具有3个内含子,大小分别为96 bp、577 bp和549 bp,且其内含子两端具有典型的GT-AG结构。生物信息学分... 利用Tail-PCR技术克隆了小菜蛾线粒体复合物Ⅲ铁硫蛋白亚基的基因组DNA序列,全长5 013 bp,GenBank登录号为HM210791。研究表明,该基因具有3个内含子,大小分别为96 bp、577 bp和549 bp,且其内含子两端具有典型的GT-AG结构。生物信息学分析表明,该基因5′上游调控区域不仅包括TATA-box等启动子核心序列,而且含有BR-C Z4、Hb、Dfd、CF2-II和HSF等转录因子结合位点。进一步鉴定了该基因的转录起始位点、启动子序列和CPG岛区域。为小菜蛾线粒体复合物Ⅲ铁硫蛋白亚基的转录调控机制和具体的生理功能研究提供一定基础。 展开更多

关键词 小菜蛾 线粒体复合物Ⅲ铁硫蛋白亚基 TAIL-PCR 5′上游调控区域

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线粒体呼吸链复合物Ⅰ的结构与装配路径 被引量：4

8

作者 叶飞宇 魏亚康 王桂凤 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期15-27,共13页

线粒体是起源于最后真核生物共同祖先(last eukaryotic common ancestor,LECA)半自主性双层膜细胞器。线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)系统由细胞核和线粒体基因组协同编码5个蛋白质复合物组成,在内膜建立电子传递... 线粒体是起源于最后真核生物共同祖先(last eukaryotic common ancestor,LECA)半自主性双层膜细胞器。线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)系统由细胞核和线粒体基因组协同编码5个蛋白质复合物组成,在内膜建立电子传递链并利用质子梯度产生三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)。线粒体复合物Ⅰ(NADH-泛醌氧化还原酶)是OXPHOS的第一个也是最大最精密的复合物,主要负责泵出质子。复合物Ⅰ由40多个亚基、1个黄素单核苷酸(flavin mononucleotide,FMN)分子和8个铁硫簇组成,呈“L”型结构。近年来,生化遗传、蛋白质组和结构生物学研究不断揭示了复合物Ⅰ的功能和生物合成。本文主要综述了复合物Ⅰ的结构模块、装配路径和装配因子,探讨了动植物结构和装配的异同点,以及复合物Ⅰ的结构和装配的进化与及待解决的问题,为全面深入解析复合物Ⅰ的功能和进化提供参考依据。 展开更多

关键词 线粒体 线粒体复合物Ⅰ 结构模块 装配路径 装配因子 进化

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ACAD9基因新发变异致线粒体复合物Ⅰ缺乏症20型1例报告并文献复习

9

作者 崔清洋 曹银利 +3 位作者 唐成和 韩炜 王卫卫 贾倩芳 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期538-541,共4页

目的提高对线粒体复合物Ⅰ缺乏症20型(MC1DN20)临床表型及基因型的认识。方法回顾分析1例MC1DN20患儿的临床资料并复习相关文献。结果男性患儿,出生后即表现为精神及反应差,顽固性代谢性酸中毒及高乳酸血症和肝脏增大。全外显子基因测... 目的提高对线粒体复合物Ⅰ缺乏症20型(MC1DN20)临床表型及基因型的认识。方法回顾分析1例MC1DN20患儿的临床资料并复习相关文献。结果男性患儿,出生后即表现为精神及反应差,顽固性代谢性酸中毒及高乳酸血症和肝脏增大。全外显子基因测序发现ACAD9基因变异,c.1278+1G>A为母源性剪切变异,c.895 A>T为父源性错义变异;线粒体基因二代测序及MLPA未发现受检者有临床意义的线粒体基因变异及大片段变异。结论发现导致MC1DN20的新的线粒体核基因ACAD9的c.1278+1G>A剪切变异和c.895 A>T错义变异。 展开更多

关键词 线粒体复合物Ⅰ缺乏症20型 ACAD9基因 剪切变异 错义变异

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线粒体钙单向转运体复合物与缺血/再灌注损伤 被引量：3

10

作者 虞乐 张焕 姚伟娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期139-143,共5页

通常情况下,组织缺血后再灌注可使组织、器官功能得到恢复;但是有时缺血后再灌注,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重组织、器官的损伤。这种在缺血基础上再灌注后损伤加重的现象称为缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。... 通常情况下,组织缺血后再灌注可使组织、器官功能得到恢复;但是有时缺血后再灌注,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重组织、器官的损伤。这种在缺血基础上再灌注后损伤加重的现象称为缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。I/R损伤在急性肾损伤、心肌梗死、缺血性脑卒中等多种疾病的发展中有重要作用。I/R的基本过程分为两个阶段:先是器官供血受限,随后血液恢复灌注并伴随对组织和器官的重新供氧。 展开更多

关键词 线粒体钙单向转运体复合物 缺血/再灌注损伤 钙超载 线粒体 铁死亡

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DJ-1蛋白对线粒体的功能调节在帕金森病中的作用 被引量：8

11

作者 郭涌斐 孙懿 +1 位作者 赵欣 蒲小平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期22-26,共5页

线粒体功能障碍在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)发生过程中非常重要,DJ-1蛋白可以参与线粒体的功能调节,从而维持线粒体的正常功能。DJ-1基因突变及功能丧失时,则会导致线粒体复合物I活性和线粒体膜电位降低、线粒体断裂以及线粒... 线粒体功能障碍在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)发生过程中非常重要,DJ-1蛋白可以参与线粒体的功能调节,从而维持线粒体的正常功能。DJ-1基因突变及功能丧失时,则会导致线粒体复合物I活性和线粒体膜电位降低、线粒体断裂以及线粒体自噬等状况的出现,进而损伤神经元,引发PD。该文针对DJ-1蛋白对线粒体的功能调节在PD中的作用进行简要综述。 展开更多

关键词 DJ-1 线粒体 帕金森病 线粒体复合物i 线粒体自噬 氧化应激 线粒体稳态

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替芬泰对HepG2细胞的线粒体毒性 被引量：5

12

作者 冯玥 霍璇 +3 位作者 胡金芳 邸志权 张宗鹏 申秀萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1248-1252,共5页

目的采用HepG2细胞来评价首次合成的马蹄金素衍生物替芬泰在抗乙肝病毒的同时对肝细胞的线粒体毒性,为临床试验剂量设计和合理用药提供参考。方法测定替芬泰对HepG2细胞增殖的抑制率,对培养上清液乳酸含量、细胞活性氧含量、线粒体膜电... 目的采用HepG2细胞来评价首次合成的马蹄金素衍生物替芬泰在抗乙肝病毒的同时对肝细胞的线粒体毒性,为临床试验剂量设计和合理用药提供参考。方法测定替芬泰对HepG2细胞增殖的抑制率,对培养上清液乳酸含量、细胞活性氧含量、线粒体膜电位变化及线粒体呼吸链复合物酶Ⅰ~Ⅳ活性的影响,综合评价替芬泰的线粒体毒性。结果替芬泰对HepG2细胞增殖的半数抑制浓度为359μmol·L^(-1)。与对照组比较,替芬泰400μmol·L^(-1)(196 mg·L^(-1))时明显降低HepG2细胞的线粒体膜电位,明显增加细胞活性氧含量,升高乳酸生成水平,降低线粒体呼吸链复合物酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性,具有明显的线粒体毒性。与拉米夫定、阿德福韦酯比较,同为100μmol·L^(-1)的替芬泰对上述指标均无影响。结论替芬泰的线粒体毒性安全范围较大,实验结果对临床试验剂量设计和临床用药具有一定的指导意义。 展开更多

关键词 替芬泰 线粒体毒性 线粒体膜电位 活性氧 线粒体呼吸链复合物酶 乳酸

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究

13

作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多

关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1

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线粒体蛋白CHCHD10与神经退行性疾病 被引量：1

14

作者 王腈 朱笠 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第5期978-987,共10页

CHCHD10是核基因编码的线粒体蛋白,主要位于线粒体膜间隙,在维持线粒体结构的完整性和线粒体功能方面起关键作用。CHCHD10基因突变或功能缺失与额颞叶痴呆、肌萎缩侧索硬化症、帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经退行性疾病的发生、发展... CHCHD10是核基因编码的线粒体蛋白,主要位于线粒体膜间隙,在维持线粒体结构的完整性和线粒体功能方面起关键作用。CHCHD10基因突变或功能缺失与额颞叶痴呆、肌萎缩侧索硬化症、帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经退行性疾病的发生、发展密切相关。线粒体损伤是多种神经退行性疾病的一个共同特点,CHCHD10基因突变或功能缺失同样会导致线粒体结构和功能的异常。本文从CHCHD10结构及其线粒体功能角度总结近年来所发表的研究进展,讨论CHCHD10基因突变或功能缺失引起线粒体损伤的机制。研究CHCHD10在维持线粒体结构和功能中的作用机制,将有助于理解神经退行性疾病的致病机理,并为探究这些疾病的干预策略奠定基础。 展开更多

关键词 神经退行性疾病 CHCHD10 CHCHD2 线粒体MICOS复合物 OMA1 TDP-43

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番荔枝总内酯对大鼠心、肝和肾的毒性及其作用机制 被引量：1

15

作者 王玉 陈勇 +3 位作者 邱海龙 苗筠杰 陈建伟 李祥 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期434-439,共6页

目的观察番荔枝总内酯对大鼠的毒性作用,初步探讨其毒性机制。方法将雄性SD大鼠随机分为溶剂对照、番荔枝总内酯7和14 mg·kg-1组,分别ig给药,每天1次,连续4周,末次给药1h后取血,处死大鼠。HE染色观察大鼠心、肝和肾组织病理变化;... 目的观察番荔枝总内酯对大鼠的毒性作用,初步探讨其毒性机制。方法将雄性SD大鼠随机分为溶剂对照、番荔枝总内酯7和14 mg·kg-1组,分别ig给药,每天1次,连续4周,末次给药1h后取血,处死大鼠。HE染色观察大鼠心、肝和肾组织病理变化;全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肌酸激酶(CK)水平;BCA法、分光光度法和荧光素法分别测定心、肝和肾线粒体中蛋白质浓度、线粒体复合物Ⅰ活性和ATP含量;荧光探针法检测组织中Ca2+和活性氧类(ROS)浓度。结果番荔枝总内酯14mg·kg-1组大鼠肝组织中央静脉周围细胞轻微肿胀;与溶剂对照组比较,血清ALT,AST,BUN和CK水平显著升高,分别由溶剂对照组的(50.0±1.4)U.L-1,(126±11)U.L-1,(6.13±0.15)mmol·L-1和(293±13)U.L-1升高到(59.0±2.6)U.L-1(P<0.05),(176±12)U.L-1(P<0.05),(12.9±2.05)mmol·L-1(P<0.01)和(480±97)U.L-1(P<0.05),血清Cr水平无明显变化。心、肝和肾组织线粒体复合物Ⅰ活性分别由溶剂对照组的(22.6±4.9),(72±10)和(34±4)μmo.lg-1蛋白.min-1降低到(7.5±1.7),(54±10)和(26±6)μmo.lg-1蛋白.min-1(P<0.05,P<0.01);心、肝和肾组织ATP含量由溶剂对照组的(10.4±2.1),(6.8±1.6)和(12.5±3.4)nmo.l L-1降低至(2.2±3.4),(3.4±1.2)和(5.5±1.1)nmol·L-1(P<0.05,P<0.01);心肌细胞中Ca2+和ROS浓度增加,荧光强度分别由7.37±0.64和14.8±4.1增加到9.06±0.08和110.0±19.0(P<0.05,P<0.01),肝和肾细胞内Ca2+和ROS浓度无明显变化。番荔枝总内酯7mg·kg-1组上述指标无明显变化。结论番荔枝总内酯对大鼠心、肝和肾具有一定的毒性,其作用机制可能是降低心、肝和肾组织中线粒体复合物I的活性和ATP含量,升高组织细胞内Ca2+和ROS浓度,引起组织细胞损伤。 展开更多

关键词 番荔枝内酯 毒性作用 线粒体复合物Ⅰ 活性氧类

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罗非鱼鱼皮胶原多肽对体外肠道肿瘤的影响 被引量：3

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作者 江虹锐 邵勇 +3 位作者 刘小玲 白洋 米顺利 杨莉 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第21期196-200,共5页

目的:体外研究罗非鱼鱼皮胶原多肽对人结肠癌细胞系LoVo增殖能力的影响,并初步探讨其作用机理。方法:体外培养人结肠癌LoVo细胞,噻唑蓝(methylthiazolyldipHenyl-tertrazolium bromide,MTT)法检测罗非鱼鱼皮胶原多肽对细胞增殖的影响;... 目的:体外研究罗非鱼鱼皮胶原多肽对人结肠癌细胞系LoVo增殖能力的影响,并初步探讨其作用机理。方法:体外培养人结肠癌LoVo细胞,噻唑蓝(methylthiazolyldipHenyl-tertrazolium bromide,MTT)法检测罗非鱼鱼皮胶原多肽对细胞增殖的影响;荧光探针染色法观察细胞膜及核的变化;激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达;比色法检测细胞线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ和Ⅲ的活性。结果:罗非鱼鱼皮胶原多肽对LoVo细胞的增殖具有一定的抑制作用,当质量浓度为100 mg/m L、作用48 h时,抑制率达到55.03%(P<0.05);与空白对照组相比,经胶原多肽作用后,LoVo细胞核浓缩,细胞膜出现不完整,细胞凋亡;且细胞内活性氧水平表达显著增加(P<0.05),细胞内线粒体呼吸链复合物Ⅲ的活性显著降低(P<0.05),但对线粒体呼吸链复合物Ⅰ的活性无影响。结论:罗非鱼鱼皮胶原多肽对人结肠癌细胞具有一定的增殖抑制作用,可能与抑制线粒体呼吸链复合物Ⅲ活性,使胞内ROS水平增加,破坏细胞膜形态有关。 展开更多

关键词 罗非鱼鱼皮 胶原多肽 肠道肿瘤 活性氧 线粒体呼吸链复合物

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