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题名运动诱导线粒体低毒兴奋效应改善衰老性肌萎缩
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作者
张子怡
马美
薄海
刘涛
张勇
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机构
天津体育学院运动健康学院
集美大学体育学院
武警后勤学院军事训练医学教研室
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出处
《生物化学与生物物理进展》
北大核心
2025年第6期1349-1361,共13页
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基金
国家自然科学基金(32071177,31771320,31571224)
天津市自然科学基金(24JCYBJC00910,23JCYBJC00870)资助项目。
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文摘
衰老性肌萎缩是与年龄密切相关的骨骼肌退行性疾病,以肌肉质量流失、肌力下降和运动功能衰退为特征。其核心病理机制涉及线粒体功能障碍,包括能量代谢异常、氧化还原失衡、动力学紊乱及自噬能力下降。线粒体低毒兴奋效应作为进化保守的适应性应激机制,通过轻度线粒体应激激活多重保护性通路。本综述系统阐述运动干预通过激活线粒体低毒兴奋效应改善衰老性肌萎缩的分子机制。适度的运动应激产生低剂量活性氧类,触发保护性适应性反应,一方面,通过激活核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件通路,增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶表达,提升氧化还原平衡能力,另一方面,诱导线粒体未折叠蛋白反应,上调热休克蛋白60、Lon蛋白酶1等分子伴侣修复线粒体蛋白质稳态,并促进PTEN诱导激酶1/帕金蛋白等通路介导的线粒体自噬,选择性清除功能受损的线粒体。腺苷酸激活蛋白激酶、沉默信息调节因子1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α、雷帕霉素靶蛋白复合物1等信号分子介导了了运动对线粒体低毒兴奋效应的调控。这些关键信号通路相互形成正反馈环路,并借助线粒体衍生肽释放和组蛋白修饰等表观遗传重塑介导线粒体与细胞核之间的信息交流,改善线粒体质量和骨骼肌功能。本文为开发靶向线粒体低毒兴奋效应的精准运动干预策略提供理论和转化研究框架。
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关键词
运动
衰老性肌萎缩
活性氧类
线粒体低毒兴奋效应
线粒体质量控制
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Keywords
exercise
sarcopenia
reactive oxygen species
mitochondrial hormesis
mitochondrial quality control
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分类号
Q691.5
[生物学—生物物理学]
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