目的探讨核受体辅阻遏子(NCoR)与类固醇受体辅活化子-1(SRC-1)在子宫内膜重度不典型增生中的表达及意义。方法选择2014年1月至2017年2月收治的60例子宫内膜重度不典型增生患者作为观察组,选择同期行内膜活检的30例子宫内膜无病变对象作...目的探讨核受体辅阻遏子(NCoR)与类固醇受体辅活化子-1(SRC-1)在子宫内膜重度不典型增生中的表达及意义。方法选择2014年1月至2017年2月收治的60例子宫内膜重度不典型增生患者作为观察组,选择同期行内膜活检的30例子宫内膜无病变对象作为对照组,均留取子宫内膜标本,采用免疫组化法观察子宫内膜组织NCoR、SRC-1、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定子宫内膜组织NCoR、SRC-1 m RNA表达。结果 (1)观察组SRC-1阳性率高于对照组(68.33%vs.6.67%)(P<0.05),其NCoR(20.00%vs.50.00%)、ER(13.33%vs.76.67%)、PR表达阳性率(18.33%vs.80.00%)低于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05);(2)观察组子宫内膜组织SRC-1 m RNA水平明显高于对照组,其NCoR m RNA水平低于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05);(3)子宫内膜重度不典型增生患者内膜组织SRC-1与ER表达呈负相关(r=-0.465,P<0.05),而NCoR与PR表达水平呈正相关(r=0.478,P<0.05)。结论子宫内膜重度不典型增生患者内膜组织NCoR表达水平较低,且与PR表达呈正相关,SCR-1表达水平较高,与ER负相关,推测NCoR、SRC-1两者均可通过介导雌激素调节,影响内膜组织增生,参与子宫内膜癌变过程。展开更多
破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB li...破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达,从而刺激OC的生成和活化。而骨保护素(Osteoprote-gerin,OPG)通过与OC表面核因子κB受体活化子(Receptor activator of NF-κB,RANK)竞争性地结合RANKL,阻断RANKL介导的OC分化和骨吸收,从而对调控和维持骨骼正常代谢发挥作用。此外,中、高浓度的钙、磷对OC的生成和活化也具有抑制作用。展开更多
文摘目的探讨核受体辅阻遏子(NCoR)与类固醇受体辅活化子-1(SRC-1)在子宫内膜重度不典型增生中的表达及意义。方法选择2014年1月至2017年2月收治的60例子宫内膜重度不典型增生患者作为观察组,选择同期行内膜活检的30例子宫内膜无病变对象作为对照组,均留取子宫内膜标本,采用免疫组化法观察子宫内膜组织NCoR、SRC-1、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定子宫内膜组织NCoR、SRC-1 m RNA表达。结果 (1)观察组SRC-1阳性率高于对照组(68.33%vs.6.67%)(P<0.05),其NCoR(20.00%vs.50.00%)、ER(13.33%vs.76.67%)、PR表达阳性率(18.33%vs.80.00%)低于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05);(2)观察组子宫内膜组织SRC-1 m RNA水平明显高于对照组,其NCoR m RNA水平低于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05);(3)子宫内膜重度不典型增生患者内膜组织SRC-1与ER表达呈负相关(r=-0.465,P<0.05),而NCoR与PR表达水平呈正相关(r=0.478,P<0.05)。结论子宫内膜重度不典型增生患者内膜组织NCoR表达水平较低,且与PR表达呈正相关,SCR-1表达水平较高,与ER负相关,推测NCoR、SRC-1两者均可通过介导雌激素调节,影响内膜组织增生,参与子宫内膜癌变过程。
文摘破骨细胞(Osteoclast,OC)是一种高度分化的多核巨细胞。其形成和活化受RANKL/RANK/OPG和TNFα/IL-1两种机制的调控。1,25-(OH)2-D3作用于成骨细胞(Osteoblast,OB)表面受体,促进核因子κB受体活化子配体(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达,从而刺激OC的生成和活化。而骨保护素(Osteoprote-gerin,OPG)通过与OC表面核因子κB受体活化子(Receptor activator of NF-κB,RANK)竞争性地结合RANKL,阻断RANKL介导的OC分化和骨吸收,从而对调控和维持骨骼正常代谢发挥作用。此外,中、高浓度的钙、磷对OC的生成和活化也具有抑制作用。
