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米托蒽醌甲磺酸盐预处理脂肪间充质干细胞对犬糖尿病的治疗效果评价 被引量:3
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作者 谭宁 李巴仑 +7 位作者 韩苗 李琛琛 景远翔 寇正 李娜 彭莎 赵献军 华进联 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期1328-1344,共17页
本研究在高脂饮食(high-fat diet, HFD)饲喂和链脲佐菌素(streptozotin, STZ)注射的联合作用下成功建立小鼠及犬糖尿病模型,旨在探究米托蒽醌甲磺酸盐(mitoquionl mesylate, MitoQ)预处理脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal ... 本研究在高脂饮食(high-fat diet, HFD)饲喂和链脲佐菌素(streptozotin, STZ)注射的联合作用下成功建立小鼠及犬糖尿病模型,旨在探究米托蒽醌甲磺酸盐(mitoquionl mesylate, MitoQ)预处理脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells, ADMSCs)对糖尿病动物模型治疗效果的提升作用及机制。取正常培养状态的ADMSCs及添加1μmol·L^(-1)MitoQ处理的ADMSCs,对MitoQ处理的细胞形态变化、生长、增殖、迁移及抗氧化能力等进行检测。选取48只8周龄的昆明(KM)雄性小鼠和12只中华田园犬,随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(Diabetes组)、ADMSCs单独治疗组(ADMSCs组)和MitoQ预处理ADMSCs联合治疗组(MitoQ-ADMSCs组)。常规方法制作小鼠及犬糖尿病模型,对模型小鼠和犬分别进行ADMSCs和MitoQ-ADMSCs细胞静脉移植治疗,细胞数为2×10^(6)·只^(-1)(小鼠)和1×10^(7)·只^(-1)(犬),每周1次,连续3周。持续监测临床指标变化,治疗结束后1周收样,血清学、组织学、氧化应激及犬血清代谢组学分析。结果表明,MitoQ预处理ADMSCs不会影响其细胞形态,但能促进其生长、增殖及迁移能力,同时增强其抗氧化能力;ADMSCs和MitoQ-ADMSCs移植治疗后,发现MitoQ显著促进ADMSCs降低血糖的能力,且提高胰岛β细胞功能和机体血糖调节能力;ADMSCs经MitoQ预处理后有效减轻糖尿病伴发的肝代谢功能障碍和血脂代谢异常;ADMSCs可以减轻胰腺和肝组织损伤,促进胰岛素分泌,减轻肝糖原合成障碍和纤维化水平,而MitoQ处理能够显著改善ADMSCs治疗效果;MitoQ预处理ADMSCs能够有效提升机体的抗氧化能力,减轻氧化损伤,进而增强治疗效果;MitoQ预处理ADMSCs可以显著促进机体内与抗氧化相关的代谢物表达上调。结果揭示,MitoQ能够通过提高ADMSCs的抗氧化能力、加速组织损伤修复,从而更好地治疗小鼠及犬糖尿病。 展开更多
关键词 米托蒽醌甲磺酸盐 脂肪间充质干细胞 糖尿病
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含米托蒽醌脂质体方案治疗高危儿童急性髓系白血病的临床分析 被引量:2
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作者 焦余庆 熊昊 +8 位作者 陈智 杨李 陶芳 孙鸣 祁闪闪 卢文婕 王卓 杜宇 罗琳琳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期365-369,共5页
目的:探讨含米托蒽醌脂质体方案治疗高危儿童急性髓系白血病(AML)的安全性与有效性。方法:收集武汉儿童医院2022年1月至2023年2月应用含米托蒽醌脂质体方案治疗的AML高危患儿为观察组,对照组为应用去甲氧柔红霉素方案的AML高危患儿,分... 目的:探讨含米托蒽醌脂质体方案治疗高危儿童急性髓系白血病(AML)的安全性与有效性。方法:收集武汉儿童医院2022年1月至2023年2月应用含米托蒽醌脂质体方案治疗的AML高危患儿为观察组,对照组为应用去甲氧柔红霉素方案的AML高危患儿,分析患儿的临床资料,比较两组患儿治疗后骨髓恢复时间、骨髓完全缓解(CR)率,微小残留病灶(MRD)清除率及治疗相关不良反应等临床特性。结果:患儿接受含米托蒽醌脂质体化疗方案在白细胞(17 vs 21 d)、粒细胞(18 vs 24d)、血小板(17 vs 24 d)及血红蛋白(20 vs 26 d)计数恢复时间上均明显优于去甲氧柔红霉素组(P<0.05)。观察组治疗有效率和MRD转阴率分别为90.9%和72.7%,对照组为94.1%和76.4%,均无显著性统计学差异(P>0.05),两组治疗总有效率类似。结论:含米托蒽醌脂质体化疗方案治疗高危儿童AML疗效不劣于去甲氧柔红霉素方案,但骨髓抑制时间明显缩短,安全性好。 展开更多
关键词 米托蒽醌脂质体 急性髓系白血病 去甲氧柔红霉素 儿童
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地西他滨联合减量米托蒽醌+阿糖胞苷方案治疗复发难治性急性髓系白血病的临床疗效及安全性分析 被引量:16
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作者 丁卓玲 邓明凤 +3 位作者 唐元艳 黄俊 陈永玲 张利铭 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期702-705,共4页
目的观察地西他滨(DAC)联合减量米托蒽醌+阿糖胞苷(MA)方案(简称DAC联合方案)治疗复发难治性急性髓系白血病(AML)患者的疗效及安全性。方法选取2011年8月—2013年5月华中科技大学同济医学院附属荆州医院收治的复发难治性AML患... 目的观察地西他滨(DAC)联合减量米托蒽醌+阿糖胞苷(MA)方案(简称DAC联合方案)治疗复发难治性急性髓系白血病(AML)患者的疗效及安全性。方法选取2011年8月—2013年5月华中科技大学同济医学院附属荆州医院收治的复发难治性AML患者12例,以DAC联合方案治疗〔第1-5天地西他滨20 mg·(m2)-1·d-1,静脉滴注;第6-8天米托蒽醌8-12 mg/m2,静脉滴注;第6-8天、第10天阿糖胞苷100 mg/m2,静脉滴注〕。治疗前后观察患者血液学指标〔白细胞计数、血红蛋白(Hb)、血小板计数〕、外周血白细胞中原始和/或幼单核细胞比例(%)、骨髓有核细胞中原始和/或幼单核细胞比例(%),骨髓细胞遗传学变化:染色体异常率、细胞遗传学缓解有效率,记录患者生存状况(自治疗结束随访至2013年12月)及毒副作用。结果治疗前后复发难治性AML患者Hb、血小板计数、外周血白细胞中原始和/或幼单核细胞比例、骨髓有核细胞中原始和/或幼单核细胞比例比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。复发难治性AML患者经1个疗程DAC联合方案治疗后,完全缓解(CR)4例(33.3%)、部分缓解(PR)3例(25.0%)、未缓解(NR)5例(41.7%),缓解总有效率(ORR)为58.3%(7/12)。5例染色体异常(异常率为41.7%)患者治疗后1例获完全细胞遗传学缓解,2例部分细胞遗传学缓解,细胞遗传学缓解有效率为60.0%(3/5)。毒副作用主要为骨髓抑制及继发感染,经过输血和抗感染等支持治疗均可以耐受。患者中位生存时间为8.0个月。结论 DAC联合方案治疗复发难治性AML在血液学及细胞遗传学上可以获得较好疗效,且毒副作用较少,耐受性良好,可为临床治疗提供借鉴。 展开更多
关键词 白血病 髓样 急性 地西他滨 米托蒽醌 阿糖胞苷 药物毒性 治疗结果
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多西他赛联合泼尼松或米托蒽醌联合泼尼松治疗激素抵抗性前列腺癌 被引量:19
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作者 叶定伟 张海梁 +7 位作者 姚旭东 张世林 戴波 沈益君 朱耀 朱一平 陈羽 夏峥嵘 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第3期236-239,共4页
背景与目的:以多西他赛为核心的化疗方案已经成为激素抵抗性前列腺癌治疗的一线方案。本文初步比较多西他赛联合泼尼松或米托蒽醌联合泼尼松在雄激素抵抗性前列腺癌中的疗效差异,进一步探讨这两种方案的毒副反应。方法:入选雄激素抵抗... 背景与目的:以多西他赛为核心的化疗方案已经成为激素抵抗性前列腺癌治疗的一线方案。本文初步比较多西他赛联合泼尼松或米托蒽醌联合泼尼松在雄激素抵抗性前列腺癌中的疗效差异,进一步探讨这两种方案的毒副反应。方法:入选雄激素抵抗性前列腺癌患者共83例,其中44例给予多西他赛75mg/m2d1静脉滴注联合泼尼松,5mg,每天2次,d1~21口服方案治疗(简称多西他赛组),39例给予米托蒽醌12mg/m2d1静脉滴注联合泼尼松,5mg,每天2次,d1~21口服方案治疗(简称米托蒽醌组)。两方案均以21天为1周期,平均治疗5周期。结果:多西他赛组中13.6%(6/44)完全缓解(治疗后PSA下降至4.0ng/ml以下),29.5%(13/44)部分缓解,29.5%(13/44)稳定,27.3%(12/44)进展。缓解和稳定患者的PSA进展中位时间是37.8周(12~101周)。进展的12例患者接受了后续的米托蒽醌组挽救治疗,结果部分缓解16.7%(2/12),稳定25.0%(3/12),2例患者死于疾病进展。米托蒽醌组中7.7%(3/39)完全缓解,25.6%(10/39)部分缓解,25.6%(10/39)稳定,41.0%(16/39)进展。缓解和稳定患者的PSA进展中位时间是25.3周(8~61周)。进展的14例患者接受了后续的多西他赛组方案的挽救治疗,结果完全缓解7.1%(1/14),部分缓解35.7%(5/14),稳定21.4%(3/14),4例患者死于疾病进展。毒性评估:接受多西他赛组治疗者44例,Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制9例(2例因不能耐受化疗退出),Ⅱ度骨髓抑制14例;接受米托蒽醌组治疗者39例,Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制4例,Ⅱ度骨髓抑制12例。结论:多西他赛组或米托蒽醌组均是治疗雄激素抵抗性前列腺癌的有效化疗方案。两种方案对中国的前列腺癌患者的治疗效果比较接近,但米托蒽醌联合泼尼松的治疗方案的副作用略轻。两种方案交替使用仍可产生部分的反应率,两种方案可以互为挽救方案,且多西他赛联合泼尼松作为挽救方案疗效好于米托蒽醌联合泼尼松。 展开更多
关键词 前列腺癌 雄激素抵抗 化疗 多西他赛 米托蒽醌 泼尼松
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镍离子注入修饰电极上米托蒽醌与DNA相互作用的电化学研究 被引量:18
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作者 胡劲波 尚军 李启隆 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2001年第5期749-753,共5页
研究了在镍离子注入修饰电极和 0 .0 5mol/L Tris-0 .5mol/L Na Cl缓冲溶液 (p H=7.1 )中 ,米托蒽醌(MX)与 DNA作用的电化学 .在 3 7℃恒温 1 .5h条件下 ,MX与 DNA形成一种非电活性的结合物 ,使 MX峰电流降低 ,其结合比 n(MX)∶n(DNA) =... 研究了在镍离子注入修饰电极和 0 .0 5mol/L Tris-0 .5mol/L Na Cl缓冲溶液 (p H=7.1 )中 ,米托蒽醌(MX)与 DNA作用的电化学 .在 3 7℃恒温 1 .5h条件下 ,MX与 DNA形成一种非电活性的结合物 ,使 MX峰电流降低 ,其结合比 n(MX)∶n(DNA) =2∶ 1 ,结合常数为 1 .61× 1 0 12 ,电子转移系数为 0 .4 1 ,电极反应速率常数 0 .3 3 s-1.加入 DNA后 ,MX峰电流降低 ,据此 ,可以测定 DNA. 展开更多
关键词 米托蒽醌 DNA 电化学行为 相互作用 抗癌药 镍离注入修饰电极
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低频超声辐照微泡造影剂增强米托蒽醌对乳腺癌细胞的毒性作用 被引量:9
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作者 董虹美 王志刚 +2 位作者 冉海涛 李攀 钟世根 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2010年第3期401-404,共4页
目的观察超声辐照微泡造影剂对米托蒽醌杀伤人乳腺癌细胞MCF-7作用的影响,并探讨其作用机制。方法以MTT法检测米托蒽醌对MCF-7细胞的细胞毒作用,计算其24 h的IC50值。将对数生长期的人乳腺癌细胞MCF-7分为单纯米托蒽醌组(D组)、超声+米... 目的观察超声辐照微泡造影剂对米托蒽醌杀伤人乳腺癌细胞MCF-7作用的影响,并探讨其作用机制。方法以MTT法检测米托蒽醌对MCF-7细胞的细胞毒作用,计算其24 h的IC50值。将对数生长期的人乳腺癌细胞MCF-7分为单纯米托蒽醌组(D组)、超声+米托蒽醌组(U+D组)、超声+微泡+米托蒽醌组(U+M+D组)、空白对照组(C组)。以MTT法检测各组细胞活性,高效液相色谱法测定用药各组细胞内米托蒽醌的含量,采用透射电镜观察MCF-7细胞形态学特征。结果米托蒽醌对MCF-7细胞的IC50值为2.87μg/ml。各组细胞经处理后培养24 h,细胞活性率C组>D组>U+D组>U+M+D组,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。高效液相色谱法测定用药各组细胞内米托蒽醌的含量为U+M+D组>U+D组>D组,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜可观察到MCF-7细胞凋亡的典型形态学改变。结论低频超声辐照可促进化疗药物进入肿瘤细胞内,增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用,而低频超声辐照微泡可进一步增强该效应。 展开更多
关键词 低频超声 微泡 米托蒽醌 乳腺肿瘤
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米托蒽醌分子印迹传感器的研究及其应用 被引量:10
7
作者 武五爱 尹志芬 +1 位作者 尉景瑞 郭满栋 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1334-1338,共5页
在弱酸性条件下,以邻氨基酚为单体交联剂,米托蒽醌为模板分子,用循环伏安法电聚合成米托蒽醌分子印迹聚邻氨基酚敏感膜传感器。该传感器对米托蒽醌具有良好的选择性和敏感度,米托蒽醌浓度分别在3.3×10^-7~1.0×10^-5moL... 在弱酸性条件下,以邻氨基酚为单体交联剂,米托蒽醌为模板分子,用循环伏安法电聚合成米托蒽醌分子印迹聚邻氨基酚敏感膜传感器。该传感器对米托蒽醌具有良好的选择性和敏感度,米托蒽醌浓度分别在3.3×10^-7~1.0×10^-5moL/L及1.0×10^-5~5.0×10^-5moL/L范围内与峰电流减小量呈线性关系,检测下限为1.6×10^-7moL/L,同时对分子印迹膜的结构和性能进行了研究。 展开更多
关键词 分子印迹 米托蒽醌 传感器
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用钼酸盐高灵敏共振瑞利散射法测定米托蒽醌 被引量:9
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作者 王芬 刘忠芳 +1 位作者 刘绍璞 胡小莉 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2006年第8期1459-1461,共3页
In 0.12 mol/L hydrochloric acid and nitric acid media,mitoxantrone interacted with molybdate to form an ion-association complex,which can result in the significant enhancement of RRS intensity.The(maximum) scattering ... In 0.12 mol/L hydrochloric acid and nitric acid media,mitoxantrone interacted with molybdate to form an ion-association complex,which can result in the significant enhancement of RRS intensity.The(maximum) scattering wavelengths were 365 nm for RRS and scattering intensities are proportional to the concentration of mitoxantrone,which can be applied to the determination of mitoxantrone.The detection limits are(6 ng/mL) in nitric acid and 8 ng/mL in hydrochloric acid respectively.Because there are not such interactions between anthracycline anticancer drugs such as daunorubicin and epirubicin with molybdate,mitoxantrone can be determined selectively with other anthracycline anticancer drugs existing.The optimum experiment condition,affecting factor and the effect of coexisting substance were investigated in the paper.The application to the determination of mitoxantrone in serum and urine by RRS were not only sensitive but also simple and ra-pid.In addition,the interaction mechanism was discussed. 展开更多
关键词 米托蒽醌 钼酸铵 共振瑞利散射
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米托蒽醌通过诱导钙网蛋白的表达抑制黑素瘤的生长 被引量:3
9
作者 张峻岭 李卫泊 +5 位作者 谢绍建 李冬斌 田青 王英霞 薛平 蔡建辉 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期19-24,共6页
目的:观察米托蒽醌(mitoxantrone,MIT)对黑素瘤B16细胞钙网蛋白(calreticulin,CRT)表达的影响,探讨高表达CRT的B16细胞膜抗原疫苗的免疫效果及其机制。方法:不同剂量MIT处理B16细胞,免疫荧光法检测B16细胞CRT的表达。以B16细胞建立小鼠... 目的:观察米托蒽醌(mitoxantrone,MIT)对黑素瘤B16细胞钙网蛋白(calreticulin,CRT)表达的影响,探讨高表达CRT的B16细胞膜抗原疫苗的免疫效果及其机制。方法:不同剂量MIT处理B16细胞,免疫荧光法检测B16细胞CRT的表达。以B16细胞建立小鼠荷瘤模型,用不同剂量的MIT治疗荷瘤小鼠,观察MIT对黑素瘤生长及肿瘤组织中CRT表达的影响。制备B16细胞膜蛋白和MIT处理后B16细胞膜蛋白作为疫苗分别免疫小鼠,免疫组化检测小鼠移植瘤组织内免疫细胞的浸润情况,流式细胞术检测荷瘤小鼠脾脏中CD4+、CD8+T细胞比例的变化。结果:MIT可剂量依赖性地上调B16细胞表面CRT的表达,对照组B16细胞表面CRT为(29.40±3.57)%,高剂量MIT处理组为(72.20±2.94)%(P<0.05);MIT促进移植瘤组织中CRT的表达,对照组为(3.21±1.37),高剂量MIT组为(9.17±1.06)(P<0.05)。MIT有效抑制小鼠黑素瘤的生长(P<0.05,P<0.01)。与B16细胞膜蛋白疫苗相比,高表达CRT的MIT-B16细胞膜蛋白疫苗可明显上调小鼠黑素移植瘤组织中的DCs和T细胞的数量,以及脾脏细胞中CD4+、CD8+T细胞的比例(P<0.05)。结论:MIT能够上调CRT在B16细胞表面的表达,高表达CRT的B16细胞膜蛋白疫苗能够提高肿瘤组织中浸润DCs和T细胞的数量,抑制黑素瘤的生长。 展开更多
关键词 黑素瘤 米托蒽醌 钙网蛋白 树突状细胞 细胞毒性T细胞
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盐酸米托蒽醌脂质体的药效学及毒性研究 被引量:3
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作者 赵倩 王彩霞 +4 位作者 邱云良 杨汉煜 魏娜 王炳森 吕晶晶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1745-1748,共4页
目的对盐酸米托蒽醌脂质体(Mit-lipo)与盐酸米托蒽醌普通制剂(Mit-inj)进行药效学及毒性比较研究。方法采用小鼠肝癌H22、小鼠前列腺癌RM-1移植肿瘤模型探讨Mit-lipo的抗肿瘤作用;犬急性毒性、大鼠和犬长期毒性研究比较Mit-lipo和Mit-in... 目的对盐酸米托蒽醌脂质体(Mit-lipo)与盐酸米托蒽醌普通制剂(Mit-inj)进行药效学及毒性比较研究。方法采用小鼠肝癌H22、小鼠前列腺癌RM-1移植肿瘤模型探讨Mit-lipo的抗肿瘤作用;犬急性毒性、大鼠和犬长期毒性研究比较Mit-lipo和Mit-inj毒性差异。结果 Mit-lipo 1、2、4和6 mg.kg-1各剂量对H22实体瘤的抑瘤率分别为75.1%、76.5%、90.1%和93.8%,也可剂量依赖性抑制小鼠前列腺癌RM-1肿瘤的生长,与等剂量的Mit-inj相比疗效明显增强。犬急性毒性结果表明Mit-lipo最大耐受剂量(MTD)为2.0 mg.kg-1,毒性表现为轻微至中度的皮肤毒性,给药4周后皮肤毒性逐渐减轻。大鼠长期毒性结果表明Mit-lipo可明显降低Mit-inj引起的骨髓毒性,并产生新的皮肤毒性反应。犬长期毒性结果表明Mit-lipo 0.1、0.3和0.45mg.kg-1组主要毒性反应为轻微至轻度的皮肤毒性反应,主要毒性靶器官为睾丸和皮肤,MTD为0.45 mg.kg-1,Mit-inj0.45 mg.kg-1可致WBC和PLT值降低和睾丸毒性病变。结论与普通制剂相比,米托蒽醌脂质体的体内抑瘤效果明显增强,且骨髓毒性明显降低。 展开更多
关键词 米托蒽醌 脂质体 药效学 H22 RM.1 急性毒性 长期毒性
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以米托蒽醌为主的化疗方案治疗成人急性白血病疗效分析 被引量:3
11
作者 史曦凯 张翼军 +1 位作者 裴莉 张红宾 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第13期1126-1126,共1页
关键词 治疗 急性白血病 米托蒽醌 蒽环类药物 化疗方案 疗效分析 心脏毒性 用药 应用 国内外
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米托蒽醌分子印迹聚邻氨基酚敏感膜传感器的研制 被引量:5
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作者 武五爱 尹志芬 +1 位作者 尉景瑞 郭满栋 《分析科学学报》 CAS CSCD 2008年第6期681-684,共4页
在弱酸性条件下,在金电极上以邻氨基酚为单体和交联剂,米托蒽醌为模板分子,用循环伏安法电聚合成米托蒽醌分子印迹聚邻氨基酚敏感膜传感器。该传感器对米托蒽醌具有良好的选择性和敏感度,米托蒽醌浓度分别在2.0×10^-7—1.0... 在弱酸性条件下,在金电极上以邻氨基酚为单体和交联剂,米托蒽醌为模板分子,用循环伏安法电聚合成米托蒽醌分子印迹聚邻氨基酚敏感膜传感器。该传感器对米托蒽醌具有良好的选择性和敏感度,米托蒽醌浓度分别在2.0×10^-7—1.0×10^-5mol/L及1.0×10^-5—5.0×10^-5mol/L范围内与峰电流减小量呈线性关系,检出限为1.2×10^-7mol/L。本文同时对分子印迹膜的结构和性能进行了探讨与研究。 展开更多
关键词 分子印迹 米托蒽醌 传感器
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米托蒽醌在离子注入修饰电极上的伏安行为及其应用 被引量:9
13
作者 胡劲波 李启隆 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2001年第3期380-384,共5页
在 0 .1 mol/L NH3 -NH4 Cl缓冲溶液 ( p H9.5)中 ,米托蒽醌在镍离子注入修饰电极上有一灵敏的伏安还原峰 ,峰电位为 -0 .85V( vs.SCE) .峰电流与米托蒽醌的浓度成线性关系 .检出限为 1 .8× 1 0 -8mol/L.研究了其伏安行为 ,并将该... 在 0 .1 mol/L NH3 -NH4 Cl缓冲溶液 ( p H9.5)中 ,米托蒽醌在镍离子注入修饰电极上有一灵敏的伏安还原峰 ,峰电位为 -0 .85V( vs.SCE) .峰电流与米托蒽醌的浓度成线性关系 .检出限为 1 .8× 1 0 -8mol/L.研究了其伏安行为 ,并将该波用于尿样的测定 .结果表明 ,还原过程为具有吸附性和催化性的准可逆过程 .AES和 XPS实验表明 ,Ni已注入到玻碳电极的表面 。 展开更多
关键词 离子注入修饰电极 伏安行为 米托蒽醌 尿样 药物分析 抗癌药
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壳聚糖包覆米托蒽醌脂质体在荷瘤小鼠体内的组织分布及药效学 被引量:2
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作者 庄婕 石勇平 +3 位作者 平其能 苏志桂 崔征 宋赟梅 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期353-359,共7页
考察了壳聚糖包覆米托蒽醌脂质体(CL-MTO)的体外释放以及在荷黑色素瘤小鼠体内的组织分布及药效。采用透析法测定CL-MTO的体外释放度,通过荷瘤小鼠尾静脉注射米托蒽醌溶液剂(I-MTO)、米托蒽醌脂质体(L-MTO)和CL-MTO,考察3种制剂的体内... 考察了壳聚糖包覆米托蒽醌脂质体(CL-MTO)的体外释放以及在荷黑色素瘤小鼠体内的组织分布及药效。采用透析法测定CL-MTO的体外释放度,通过荷瘤小鼠尾静脉注射米托蒽醌溶液剂(I-MTO)、米托蒽醌脂质体(L-MTO)和CL-MTO,考察3种制剂的体内分布特征和靶向性,通过抑瘤率评价药效。结果表明,CL-MTO和L-MTO在pH6.0~7.4的释放介质中24h累积释放百分率分别为30.81%~16.15%和41.84%~32.51%。壳聚糖包覆延缓了脂质体的体外释放。与I-MTO相比,两种脂质体的血浆AUC显著增加,心、肾分布减少;CL-MTO的血液AUC与网状内皮系统AUC之比是L-MTO的1.70倍,肿瘤相对摄取率为L-MTO的1.74倍,且药效增强。壳聚糖包覆增加了脂质体的体内外稳定性以及肿瘤靶向性,提高了疗效。 展开更多
关键词 壳聚糖 米托蒽醌脂质体 释放度 组织分布 药效学
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滂胺天蓝共振瑞利散射法测定米托蒽醌的含量 被引量:4
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作者 方志娥 曲斐 +1 位作者 陆巍 尚京川 《化学研究与应用》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1108-1111,共4页
在pH=3.4的Britton-Robinson缓冲溶液中,MXT与PSB形成离子缔合物,从而产生显著增强的共振瑞利散射(RRS)信号。MXT在0.005-10.0μg.mL^-1的浓度范围内线性关系良好,检测限为4.7 ng.mL^-1,回收率为98.5%-101.1%,RSD为1.12%-2.80%,可用... 在pH=3.4的Britton-Robinson缓冲溶液中,MXT与PSB形成离子缔合物,从而产生显著增强的共振瑞利散射(RRS)信号。MXT在0.005-10.0μg.mL^-1的浓度范围内线性关系良好,检测限为4.7 ng.mL^-1,回收率为98.5%-101.1%,RSD为1.12%-2.80%,可用于血清和尿液中的MXT含量测定。据此建立了以滂胺天蓝(PSB)为光谱探针测定米托蒽醌(MXT)含量的共振瑞利散射方法, 展开更多
关键词 米托蒽醌 滂胺天蓝 共振瑞利散射
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GM-CSF耦联米托蒽醌脂质体的制备及体外抑瘤作用的实验研究 被引量:3
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作者 陈姝 娄世锋 +1 位作者 张颖 张萍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期925-928,共4页
目的制备粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)耦联米托蒽醌脂质体(liposome-entrapped mitoxantrone,LEM),比较其与LEM和米托蒽醌(dihydroxyanthraquinone,DHAQ)对HL60/ADM细胞的... 目的制备粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)耦联米托蒽醌脂质体(liposome-entrapped mitoxantrone,LEM),比较其与LEM和米托蒽醌(dihydroxyanthraquinone,DHAQ)对HL60/ADM细胞的体外杀伤作用。方法用逆向蒸发法制备LEM,高速离心法纯化LEM,比色法测定包封率,透射电镜下观察LEM的结构和粒径,以戊二醛交联法制备出LEM-GM-CSF,紫外分光光度法测定耦联率,流式细胞术测定LEM-GM-CSF中GM-CSF的活性保留率。通过MTT法检测所制备LEM-GM-CSF、LEM及DHAQ对HL60/ADM细胞的杀伤作用。结果LEM粒径分布均匀,为170-220nm,包封率为80%,GM-CSF与LEM有较高的耦联率及活性保留率,分别为42.3%及74.6%;LEM-GM-CSF、LEM及DHAQ对HL60/ADM细胞具有杀伤作用,且LEM-GM-CSF的杀伤作用显著强于LEM和DHAQ。LEM-GM-CSF、LEM及DHAQ对HL60/ADM细胞作用24h的IC50分别是8.73、12.42、27.31μg/ml;作用48h的IC50分别是:0.62、8.25、12.44μg/ml。结论本研究制备的LEM-GM-CSF对HL60/ADM细胞具有明显的杀伤作用,有望成为良好的抗白血病药物新剂型。 展开更多
关键词 米托蒽醌 免疫脂质体 HL60/ADM细胞
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阿柔比星与米托蒽醌联合应用对HeLa细胞凋亡及拓扑异构酶Ⅱ表达的影响 被引量:2
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作者 韩硕 张会军 +2 位作者 阴梅云 郑力芬 阎蕴力 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期109-114,共6页
目的 探讨拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡ )催化抑制剂阿柔比星 (ACR)对TopoⅡ毒性抑制剂米托蒽醌(MIT)杀伤HeLa细胞的影响。方法 应用MTT方法检测药物单用和联合应用对HeLa细胞的抑制作用 ;采用单细胞凝胶电泳方法检测药物对DNA链断裂的影响 ... 目的 探讨拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡ )催化抑制剂阿柔比星 (ACR)对TopoⅡ毒性抑制剂米托蒽醌(MIT)杀伤HeLa细胞的影响。方法 应用MTT方法检测药物单用和联合应用对HeLa细胞的抑制作用 ;采用单细胞凝胶电泳方法检测药物对DNA链断裂的影响 ;双荧光方法检测细胞凋亡率 ;免疫细胞化学方法观察TopoⅡ表达变化。结果 MTT法检测表明 ,ACR能够减低MIT对HeLa细胞的抑制作用。单细胞凝胶电泳显示 ,MIT在 1,10 ,10 0nmol·L- 1浓度作用下 ,细胞DNA断裂长度分别为 (3.0± 0 .3) ,(6 .8± 0 .4 ) ,(10 .8± 1.0 ) μm。上述浓度MIT与 0 .2μmol·L- 1的ACR共同作用后 ,DNA断裂长度依次减低为 (1.0± 0 .3) ,(3.9± 0 .4 ) ,(6 .1± 0 .3) μm。两者相比差别明显 (P <0 .0 1)。细胞凋亡检测表明 ,MIT在 1,10 ,10 0nmol·L- 1浓度作用下 ,细胞凋亡分别为(9 .9± 1.7) % ,(5 5 .4± 3.9) % ,(98.0± 7.1) %。上述浓度MIT与 0 .2 μmol·L- 1的ACR共同作用后细胞凋亡依次降低为 (3.9± 0 .3) % ,(2 5 .5± 3.5 ) % ,(79.2± 5 .3) %。两者相比差别明显 (P <0 .0 1)。进一步采用免疫组织化学方法检测表明 ,ACR与MIT合用组较MIT单用组TopoⅡ的表达显著减少。结论 ACR可拮抗MIT对HeLa细胞的杀伤作用。 展开更多
关键词 阿柔比星 米托蒽醌 DNA拓扑异构酶Ⅱ 电泳 凝胶 单细胞 DNA损伤
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米托蒽醌对HL-60细胞的促凋亡效应 被引量:2
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作者 余永莉 孙万邦 +1 位作者 杨吉成 盛伟华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期398-401,共4页
目的 :探索米托蒽醌 (MTN)促HL 6 0细胞凋亡效应及其机理。方法 :取对数生长期HL 6 0细胞 ,不同浓度MTN作用不同时间后 ,利用MTT法、透射电镜、DNA电泳、流式细胞术观察MTN对HL 6 0细胞的抑制效应、促凋亡效应及凋亡相关基因Bcl 2、Bax... 目的 :探索米托蒽醌 (MTN)促HL 6 0细胞凋亡效应及其机理。方法 :取对数生长期HL 6 0细胞 ,不同浓度MTN作用不同时间后 ,利用MTT法、透射电镜、DNA电泳、流式细胞术观察MTN对HL 6 0细胞的抑制效应、促凋亡效应及凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达情况。结果 :(1)毫微克级的MTN对HL 6 0细胞有明显的抑制效应 ,且效应具有时间、剂量依赖关系。(2 )MTN作用后的HL 6 0细胞透射电镜观察胞膜完整、出现核碎裂、凋亡小体等形态学特征。DNA电泳出现 2 0 0bp左右的梯形条带。 (3)Bcl 2、Bax蛋白表达 :MTN作用于HL 6 0细胞相同时间 ,Bcl 2蛋白及Bcl 2蛋白与Bax蛋白比值 (Bcl 2 Bax)随MTN作用时间延长而下降。结论 :MTN具有诱导HL 6 0细胞凋亡作用 ,此过程中伴Bcl 2下调和Bcl 2 Bax的降低。提示MTN可能通过Bcl 2途径诱导HL 6 展开更多
关键词 HL-60细胞 米托蒽醌 凋亡 Bcl-2 BAX 白血病细胞株 抗肿瘤药
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米托蒽醌与生物大分子DNA结合平衡的研究 被引量:5
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作者 杨频 杨斌盛 王宏飞 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 1995年第7期1075-1077,共3页
米托蒽醌(MX)是一个广谱高效的葸醌类抗癌新药(下式),核酸是该类药物的主要细胞作用靶位,它通过与DNA结合,影响DNA的转译和复制,从而起到抗癌作用。研究这类药物与核酸的作用对于阐明抗癌机理具有重要意义,为此,广泛地开展了这方面的研... 米托蒽醌(MX)是一个广谱高效的葸醌类抗癌新药(下式),核酸是该类药物的主要细胞作用靶位,它通过与DNA结合,影响DNA的转译和复制,从而起到抗癌作用。研究这类药物与核酸的作用对于阐明抗癌机理具有重要意义,为此,广泛地开展了这方面的研究。如:MX与DNA存在插入和静电作用、MX浓缩L_(1210)白血病细胞核酸。我们对MX与DNA结合作用过程进行了分析,并计算了MX与DNA结合过程的热力学函数以及结合位点。用McGhee和Von Hippel方程处理配体结合平衡时,可将DNA双螺旋结构看作由N个等同重复单位组成的均匀点阵链分子。假设配体占据其中n个连续点阵单位,当n=1时,即为Scatchard方程所描述的情况,当n>1,同时考虑配体之间的相互作用,得到: 展开更多
关键词 米托蒽醌 DNA 结合平衡 抗癌机理
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米托蒽醌联合顺铂对脑胶质瘤U87细胞株的影响 被引量:2
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作者 周红建 王雄伟 +4 位作者 刘朝奇 覃晓琳 孙俪 汪雷 王旭光 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期206-209,共4页
目的体外观察米托蒽醌(mitoxantrone,NVT)联合顺铂(cisplatin,CDDP)对脑胶质瘤U87细胞株的增殖抑制作用及可能的协同机制。方法 MTT法检测浓度分别为10、5、2.5、1.25、0.625、0.3125μg/mL NVT、CDDP以及两药物联合对U87细胞的增殖抑... 目的体外观察米托蒽醌(mitoxantrone,NVT)联合顺铂(cisplatin,CDDP)对脑胶质瘤U87细胞株的增殖抑制作用及可能的协同机制。方法 MTT法检测浓度分别为10、5、2.5、1.25、0.625、0.3125μg/mL NVT、CDDP以及两药物联合对U87细胞的增殖抑制作用。RT-PCR法检测CDDP、NVT及两药联合对U87细胞上Bcl-2和Bax基因表达的影响。结果 MTT法检测结果显示,NVT浓度为0.3125μg/mL联合相同浓度CDDP时,两药联合能明显增强其对U87细胞的增殖抑制作用(67.7%±1.5%);RT-PCR法检测显示,CDDP组Bax基因的表达明显高于正常对照组,但对Bcl-2基因无此作用;低浓度的NVT和两药联合Bcl-2基因的表达明显低于正常对照组及顺铂组。结论胶质瘤U87细胞在化疗药物NVT和CDDP两药物联合作用下可通过诱导Bcl-2/Bax基因表达量的改变,协同发挥其促凋亡作用,从而增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 联合 BCL-2/BAX 米托蒽醌 顺铂
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