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靶向叶酸受体α(FRα)的程序性细胞死亡受体1敲低型嵌合抗原受体T细胞杀伤肝癌细胞的效果分析
1
作者 温军业 张浚琪 +2 位作者 任行 张海强 叶学帅 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第6期1128-1134,共7页
目的 探究靶向叶酸受体α(FRα)嵌合抗原受体(CAR)的程序性细胞死亡受体1(PD-1)敲低型T细胞(si-PD-1-CAR-T)对肝癌细胞的清除能力。方法 应用生物信息学数据库TCGA分析FRα抗原在肝癌及正常肝组织中的表达情况,以及FRα表达与肝癌患者... 目的 探究靶向叶酸受体α(FRα)嵌合抗原受体(CAR)的程序性细胞死亡受体1(PD-1)敲低型T细胞(si-PD-1-CAR-T)对肝癌细胞的清除能力。方法 应用生物信息学数据库TCGA分析FRα抗原在肝癌及正常肝组织中的表达情况,以及FRα表达与肝癌患者生存期的关系。分别将编码靶向FRα抗原的CAR结构的mRNA及mRNA联合靶向PD-1基因的小干扰RNA(siRNA)使用电穿孔仪转导入T细胞,制备FRα-CAR-T和si-PD-1-CAR-T。流式细胞术分析FRα-CAR的表达效率和PD-1的敲低效率。体外培养肝癌细胞系JHH-1和HepG2,采用流式细胞术分析FRα在肿瘤细胞表面的表达情况,将FRα-CAR-T、si-PD-1-CAR-T及空载体转导的T细胞(Mock T)作为效应细胞,JHH-1和HepG2作为靶细胞,CCK-8法检测在不同效靶比(1∶1、2.5∶1、5∶1、10∶1、20∶1)时对靶细胞的杀伤效率;采用ELISA法分别检测效应细胞与靶细胞(10∶1)共培养上清中IFN-γ和IL-2的分泌情况。计量资料符合正态分布时,两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK检验。采用Kaplan-Meier法分析比较患者生存差异。结果 TCGA数据库分析显示,FOLR1在肝癌组织中表达水平明显升高,FOLR1高表达肝癌患者的总生存期显著低于FOLR1低表达者(P=0.013)。将m RNA转导入T细胞后,FRα-CAR在CAR-T和si-PD-1-CAR-T中的表达率可达89.8%和84.7%,使用m RNA和si RNA共转染可将T细胞的PD-1下调并维持至少7天的PD-1低表达状态。FRα抗原在JHH-1细胞中表达率为100%,而在Hep G2细胞中呈阴性表达。CCK-8结果显示,si-PD-1-CAR-T对JHH-1细胞杀伤效率显著高于FRα-CAR-T细胞(P<0.05);ELISA结果显示,FRα-CAR-T细胞与JHH-1细胞共培养时,IL-2分泌量较Mock T细胞显著增加[(1 032.50±135.90) pg/mL vs (50.26±7.87) pg/mL,P<0.001],IFN-γ分泌量显著增加[(1 430.56±184.20) pg/mL vs (89.05±11.26) pg/mL, P<0.001];si-PD-1-CAR-T与JHH-1细胞共培养后,IFN-γ和IL-2的释放水平较FRα-CAR-T均显著提高(P值均<0.05)。结论 FRα是肝癌治疗的潜在靶点,敲低T细胞PD-1可显著提高FRα-CAR-T在体外的杀伤活性。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 嵌合抗原受体 叶酸盐受体1 程序性细胞死亡受体1
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人类表皮生长因子受体-2、血管内皮生长因子-A和细胞程序性死亡-配体1在胆囊癌中的表达及其临床意义
2
作者 杨阳 张文华 王万祥 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第4期703-712,共10页
目的分析人类表皮生长因子受体-2(HER-2)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)在胆囊癌中的表达情况,探究3种标志物对于患者预后的临床意义,为后续的研究提供理论支持。方法收集2017年12月—2019年9月于内蒙古医... 目的分析人类表皮生长因子受体-2(HER-2)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)在胆囊癌中的表达情况,探究3种标志物对于患者预后的临床意义,为后续的研究提供理论支持。方法收集2017年12月—2019年9月于内蒙古医科大学附属医院行胆囊癌根治术,且术后病理证实为胆囊癌的55例患者术后标本及临床资料。利用免疫组化染色法检测患者癌组织及癌旁组织中HER-2、VEGF-A、PD-L1的表达情况,分析3种标志物表达情况与患者临床特征的关系,以及对患者预后的影响。符合正态分布的计量资料2组间比较采用成组t检验;不符合正态分布的计量资料2组间比较采取Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ^(2)检验。采用Cox回归模型对患者预后影响因素进行单因素、多因素分析。使用Kaplan-Meier曲线分析患者的预后情况,并通过Log-rank检验比较差异。结果55例患者的癌组织中HER-2高表达15例(27.2%)、VEGF-A高表达23例(41.8%)、PD-L1高表达18例(32.7%),与癌旁组织比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。不同HER-2表达组在肿瘤位置方面的差异具有统计学意义(P<0.05),不同VEGF-A表达组在肿瘤最大直径、肿瘤分化度、肿瘤位置、N分期、周围器官侵犯、脉管侵犯方面的差异均有统计学意义(P值均<0.05),不同PD-L1表达组在周围器官侵犯、脉管侵犯、疾病分期方面的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Cox多因素分析结果显示,术前CA19-9水平、HER-2表达为影响患者总生存期的独立危险因素(P值均<0.05),术前CA19-9水平、肿瘤最大直径、N分期、VEGF-A、PD-L1表达为患者无进展生存期的独立影响因素(P值均<0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示,HER-2高表达患者的总生存期和无进展生存期相比于HER-2低表达患者均有显著差异(P值均<0.05)。结论HER-2、VEGF-A、PD-L1对于胆囊癌患者的临床意义重大,是潜在的靶向治疗位点。 展开更多
关键词 胆囊肿瘤 人类表皮生长因子受体-2 血管内皮生长因子-A 细胞程序性死亡-配体1
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基于CT影像组学列线图预测肺腺癌程序性细胞死亡受体配体1表达状态
3
作者 徐婷 刘晓雯 +2 位作者 陈亚曦 潘玉蝶 龚静山 《中国医学影像学杂志》 北大核心 2025年第1期33-40,共8页
目的探讨基于术前CT影像组学列线图预测肺腺癌程序性细胞死亡受体配体1(PD-L1)表达状态的预测价值。资料与方法回顾性纳入2021年1月—2022年7月深圳市人民医院158例肺腺癌患者,其中PD-L1阴性82例,PD-L1阳性76例,按照7∶3随机分为训练集... 目的探讨基于术前CT影像组学列线图预测肺腺癌程序性细胞死亡受体配体1(PD-L1)表达状态的预测价值。资料与方法回顾性纳入2021年1月—2022年7月深圳市人民医院158例肺腺癌患者,其中PD-L1阴性82例,PD-L1阳性76例,按照7∶3随机分为训练集119例及验证集39例。分析临床病理及影像学资料,通过单因素及多因素Logistic回归分析筛选出PD-L1阴性与PD-L1阳性间有意义的特征构建临床模型。基于术前CT图像提取组学特征,筛选特征并建立模型。最后结合临床特征及影像组学分数构建联合模型,并通过列线图使模型可视化。使用受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)评估模型的诊断效能。结果由癌胚抗原及血管集束征构成的临床模型,在训练集及验证集的AUC分别为0.774(95%CI0.687~0.860)、0.808(95%CI0.670~0.947);通过特征筛选,由17个影像组学特征组成的组学模型,其训练集及验证集的AUC分别为0.837(95%CI 0.764~0.910)、0.778(95%CI 0.633~0.923);由癌胚抗原、血管集束征及组学分数构成的联合模型,其训练集及验证集的AUC分别为0.892(95%CI0.832~0.952)、0.853(95%CI0.737~0.968);在训练集中,联合模型的AUC均高于其他两个模型,差异有统计学意义(Z=-2.640、-2.855,P均<0.05)。结论基于术前CT影像组学列线图对肺腺癌PD-L1表达状态具有较高的预测效能,可以为肺腺癌患者临床治疗方案的选择提供决策支持。 展开更多
关键词 肺腺癌 影像组学 列线图表 程序性细胞死亡受体配体1 体层摄影术 X线计算机
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阻断程序性死亡受体-1通路拮抗剂研究进展
4
作者 夏黎明 岳锋 +2 位作者 祝仰钊 张秋雨 王选年 《动物医学进展》 北大核心 2025年第3期103-107,共5页
程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)是一种免疫抑制性受体,通过与表现于特定淋巴细胞表面的PD-L1配体结合,触发淋巴细胞死亡,进而抑制免疫反应。在某些慢性病毒感染及肿瘤等疾病的进程中,PD-1及其配体的表达量及转录水平显著升... 程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)是一种免疫抑制性受体,通过与表现于特定淋巴细胞表面的PD-L1配体结合,触发淋巴细胞死亡,进而抑制免疫反应。在某些慢性病毒感染及肿瘤等疾病的进程中,PD-1及其配体的表达量及转录水平显著升高,这导致免疫系统中T细胞的激活受阻,免疫功能随之受损。探索干预PD-1通路的目的是恢复T细胞的活性。论文梳理了近年来关于PD-1/PD-L1通路的研究进展,特别是单克隆抗体类拮抗剂、小分子肽类拮抗剂及小分子非肽类抑制剂等领域的最新发现,为免疫联合治疗提供新的策略和方法,旨在逆转动物和人体内的免疫抑制状态,开拓联合免疫治疗的新前景。 展开更多
关键词 程序性死亡受体-1 拮抗剂 免疫功能损伤 免疫联合治疗
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程序性死亡配体-1通过抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B激活黏着斑激酶促进肝细胞癌进展 被引量：1
5
作者 刘洋 王语然 +4 位作者 于滢 涂丽 王曾丽 欧阳诗琪 唐小龙 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第17期2012-2027,共16页
目的揭示PD-L1-PTP1B-FAK信号轴促进肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)进展的作用机制,并阐明其在HCC中的效应功能。方法通过GEPIA数据库获取HCC患者中PD-L1与FAK表达水平的10年生存分析曲线。采用免疫组化染色法分析HCC组织与癌... 目的揭示PD-L1-PTP1B-FAK信号轴促进肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)进展的作用机制,并阐明其在HCC中的效应功能。方法通过GEPIA数据库获取HCC患者中PD-L1与FAK表达水平的10年生存分析曲线。采用免疫组化染色法分析HCC组织与癌旁组织中PD-L1与FAK在Y397位点磷酸化相对表达水平。通过Western blot检测内源性PD-L1低表达(SNU-387)和PD-L1高表达(Hep3B)细胞系,并构建SNU-387PDL1+和Hep3BPDL1-慢病毒转染的细胞系,通过Western blot检测PD-L1的高表达和低表达对p-FAK(Y397)的影响。为明确FAK在HCC中的功能机制,分别在SNU-387PDL1+中施加FAK抑制剂、在Hep3BPDL1-中施加FAK激活剂进行功能挽救实验,结合划痕愈合实验、Transwell侵袭实验、EdU增殖实验及克隆形成实验评估肿瘤恶性效应。通过GENEMANIA数据库预测蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)与PD-L1和FAK间功能交互,IHC分析PD-L1/PTP1B/p-FAK(Y397)三者的表达相关性,通过免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)和间接免疫荧光(immunofluorescence,IF)验证PD-L1与PTP1B的相互作用,Western blot验证PD-L1与PTP1B的调控关系,通过体外PTP1B磷酸酶活性实验检测PTP1B活性变化。Western blot筛选内源性PTP1B高表达(SNU-387)和PTP1B低表达(Hep3B)细胞系,利用Hep3BPTP1B+和SNU-387PTP1B-细胞系,检测p-FAK(Y397)水平及重复表达水平对其功能效应实验和挽救实验。通过Western blot检测SNU-387细胞和Hep3B细胞中p-FAK(Y397)下游通路信号的变化。结果免疫组化染色显示,在HCC组织中PD-L1与p-FAK(Y397)表达呈正相关(95%CI:1.065~3.801,P<0.01)。在SNU-387PDL1+细胞中显著增强FAK(Y397)位点磷酸化(P<0.01),细胞的迁移、侵袭、增殖、克隆形成能力提高(P<0.01),FAK抑制剂可逆转该效应(P<0.05);而Hep3BPDL1-细胞中显著降低FAK(Y397)位点磷酸化(P<0.01),细胞迁移、侵袭、增殖、克隆形成能力降低(P<0.01),FAK激活剂可恢复该效应(P<0.05);免疫组化染色显示在HCC组织中PTP1B表达与PD-L1和p-FAK(Y397)呈负相关(95%CI:1.886~3.514,P<0.05)。Co-IP实验和IF实验证实PD-L1与PTP1B存在直接相互作用,PD-L1抑制PTP1B表达水平使其活性降低(P<0.01);SNU-387PTP1B-细胞中显著升高FAK(Y397)位点磷酸化(P<0.01),细胞迁移、侵袭、增殖、克隆形成能力提高(P<0.01),FAK抑制剂逆转了以上效应(P<0.05);而Hep3BPTP1B+细胞中显著降低FAK(Y397)位点磷酸化(P<0.01),细胞迁移、侵袭、增殖、克隆形成能力降低(P<0.01),FAK激活剂的处理恢复其效应(P<0.05)。SNU-387细胞中FAK(Y397)位点的磷酸化激活可增强下游PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路的活化(P<0.01);Hep3B细胞中抑制FAK(Y397)位点的磷酸化则能够削弱上述信号通路的活化(P<0.01)。结论PD-L1通过抑制PTP1B激活FAK,进而促进HCC的迁移侵袭和增殖效应。 展开更多
关键词 肝细胞癌 程序性死亡配体-1 蛋白酪氨酸磷酸酶1B 黏着斑激酶
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不稳定性心绞痛患者可溶性程序性细胞死亡配体1水平及其与预后的相关性 被引量：1
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作者 夏琀 刘东 +2 位作者 张明 许中恒 杨芃 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第2期149-153,共5页
目的评估可溶性程序性细胞死亡配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)与不稳定性心绞痛患者临床特征的相关性,并分析其与预后的相关性。方法回顾性选取2021年4月至2023年10月重庆市大足区人民医院治疗的不稳定性心绞痛患者171例... 目的评估可溶性程序性细胞死亡配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)与不稳定性心绞痛患者临床特征的相关性,并分析其与预后的相关性。方法回顾性选取2021年4月至2023年10月重庆市大足区人民医院治疗的不稳定性心绞痛患者171例,根据随访6个月内发生主要不良心血管事件分为预后良好组137例和预后不良组34例。抽取空腹静脉血4 ml,检测可溶性PD-L1、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive,hs-CRP)、高敏肌钙蛋白I(high-sensitivity troponin I,hs-cTnI)、白细胞介素(interleukin-6,IL)-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。通过Pearson相关性分析可溶性PD-L1水平与不稳定性心绞痛患者临床特征的相关性,并采用logistic回归模型评估可溶性PD-L1与不稳定性心绞痛患者发生不良心血管事件的独立影响因素,ROC曲线分析对临床预后的预测价值,并计算曲线下面积(area under curve,AUC)。结果预后不良组LDL-C、左心室射血分数较预后良好组明显降低,HDL-C、hs-CRP、hs-cTnI、IL-6、IL-10、TNF-α、可溶性PD-L1水平较预后良好组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Pearson相关性分析显示,可溶性PD-L1水平与hs-CRP呈正相关(r=0.502,P=0.000)。多因素logistic回归分析显示,hs-CRP、hs-cTnI及可溶性PD-L1水平是不稳定性心绞痛患者发生主要不良心血管事件的独立影响因素(OR=2.872,95%CI:1.069~7.717,P=0.036;OR=1.667,95%CI:1.022~2.717,P=0.040;OR=1.152,95%CI:1.023~1.297,P=0.019)。ROC曲线分析显示,可溶性PD-L1对不稳定性心绞痛患者临床预后的预测价值较高,其AUC为0.942(95%CI:0.897~0.973),敏感性为82.35%,特异性为94.16%。结论可溶性PD-L1水平升高增加不稳定性心绞痛患者主要不良心血管事件发生风险,临床可将其作为预测临床预后的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 心绞痛 不稳定型 急性冠状动脉综合征 预后 生物标记 可溶性程序性细胞死亡配体1
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比较TACE+微波消融+程序性死亡受体-1与TACE+微波消融治疗原发性肝癌 被引量：1
7
作者 董畅 李威 +2 位作者 满文玲 孙维玮 杨坡 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2024年第1期7-11,共5页
目的比较TACE+微波消融(MWA)+程序性死亡受体-1(PD-1)与TACE+MWA治疗原发性肝癌(PHC)的价值。方法回顾性纳入接受TACE+MWA+PD-1(观察组)或TACE+MWA治疗(对照组)的PHC患者各40例,比较组间基线资料、疗效和并发症。结果2组患者基线资料差... 目的比较TACE+微波消融(MWA)+程序性死亡受体-1(PD-1)与TACE+MWA治疗原发性肝癌(PHC)的价值。方法回顾性纳入接受TACE+MWA+PD-1(观察组)或TACE+MWA治疗(对照组)的PHC患者各40例,比较组间基线资料、疗效和并发症。结果2组患者基线资料差异均无统计学意义(P均>0.05)。观察组与对照组客观缓解率(ORR)分别为90.00%和72.50%,疾病控制率(DCR)分别为97.50%和95.00%;组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。观察组与对照组中位总生存期(OS)分别为30.80个月和15.70个月,中位无进展生存期(PFS)分别为23.35个月和6.80个月;观察组OS和PFS均长于对照组(P均<0.05)。组间并发症发生率差异均无统计学意义(P均>0.05),且均经相关对症治疗后好转。结论TACE+MWA+PD-1联合治疗PHC效果优于TACE+MWA。 展开更多
关键词 肝肿瘤 消融技术 化学栓塞 治疗性 程序性细胞死亡1受体
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FOLFOX-肝动脉灌注化疗联合程序性死亡受体-1抑制剂和靶向药物治疗中国肝癌分期Ⅲa期肝细胞癌 被引量：1
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作者 吴迪 祝子祎 +1 位作者 范龙飞 谭玉林 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2024年第7期393-397,共5页
目的观察FOLFOX-肝动脉灌注化疗(HAIC)联合程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂和靶向药物治疗中国肝癌分期(CNLC)Ⅲa期肝细胞癌(HCC)的价值。方法回顾性分析61例接受PD-1抑制剂+靶向药物治疗的CNLCⅢa期HCC患者,根据是否接受联合FOLFOX-HAIC... 目的观察FOLFOX-肝动脉灌注化疗(HAIC)联合程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂和靶向药物治疗中国肝癌分期(CNLC)Ⅲa期肝细胞癌(HCC)的价值。方法回顾性分析61例接受PD-1抑制剂+靶向药物治疗的CNLCⅢa期HCC患者,根据是否接受联合FOLFOX-HAIC治疗将其归入观察组(n=30)及对照组(n=31);比较组间一般资料、治疗方案、不良反应及疗效,分析观察组方案的治疗价值。结果组间患者一般资料及PD-1抑制剂+靶向药物方案差异均无统计学意义(P均>0.05);1~2级不良反应中,观察组恶心、呕吐及腹痛发生率均高于对照组(P均<0.05),而其余1~2级及3级不良反应组间发生率差异均无统计学意义(P均>0.05)。观察组客观缓解率(ORR)、无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)均高于对照组(P均<0.05)。结论FOLFOX-HAIC联合PD-1抑制剂+靶向药物治疗CNLCⅢa期HCC疗效较佳而安全性尚可。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 程序性细胞死亡受体-1 化学疗法 癌症 局部灌注
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程序性死亡受体/配体免疫治疗策略在人乳头瘤病毒阳性头颈部鳞状细胞癌中的研究进展 被引量：3
9
作者 刘世一 陈中 张素欣 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期21-27,共7页
人乳头瘤病毒(HPV)感染已成为头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的主要致病因素之一,与HPV阴性相比,HPV阳性HNSCC表现出以程序性死亡受体(PD)为代表的多种免疫细胞及其效应分子的表达增加。PD-1/PD-L1高表达的患者与HPV阳性HNSCC患者存活率的显... 人乳头瘤病毒(HPV)感染已成为头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的主要致病因素之一,与HPV阴性相比,HPV阳性HNSCC表现出以程序性死亡受体(PD)为代表的多种免疫细胞及其效应分子的表达增加。PD-1/PD-L1高表达的患者与HPV阳性HNSCC患者存活率的显著提高相关。而HPV阳性HNSCC患者在接受抗PD-1/程序性死亡配体(PD-L1)免疫治疗后的客观缓解率、无进展生存期、总生存期等指标较HPV阴性HNSCC患者有所提高,提示HPV阳性HNSCC患者在接受抗PD-1/PD-L1免疫治疗上可能取得更好疗效。另外,PD-1/PD-L1抑制剂联合HPV癌症疫苗、双通路抑制剂等免疫治疗方案在HPV相关癌症中已发挥出独特的优势。根据HPV状态为患者制定个体化免疫治疗是一种有前景的治疗策略。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 人乳头瘤病毒 程序性死亡受体/配体 免疫治疗
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程序性细胞死亡配体-1通过调节T细胞免疫在脊髓损伤小鼠模型中发挥神经保护作用 被引量：1
10
作者 董文旭 郭守玉 胡波 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期927-933,共7页
目的探究程序性细胞死亡配体-1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)通过调节T细胞免疫以及PI3K/Akt/mTOR信号通路在脊髓损伤(SCI)小鼠模型中发挥保护作用。方法采用C57BL/6小鼠建立SCI模型,分为假手术组(Sham)、SCI组、SCI+PD-L1抗... 目的探究程序性细胞死亡配体-1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)通过调节T细胞免疫以及PI3K/Akt/mTOR信号通路在脊髓损伤(SCI)小鼠模型中发挥保护作用。方法采用C57BL/6小鼠建立SCI模型,分为假手术组(Sham)、SCI组、SCI+PD-L1抗体组(SCI+Ab)和SCI+PD-L1蛋白组(SCI+PRO)。C57BL/6小鼠和PD-L1基因敲除小鼠进行SCI造模,分为假手术组(Sham WT)、PD-L1敲除假手术组(Sham PD-L1 KO)、SCI模型组(SCI WT)、PD-L1敲除SCI模型组(SCI PD-L1 KO)。应用Western blotting和qRT-PCR检测SCI后不同时间点脊髓组织中PD-L1的表达;通过Basso小鼠运动量表(BMS)评估小鼠运动功能;利用qRT-PCR和流式细胞术分析SCI后炎症因子水平和T细胞亚群的变化;Western blotting检测PI3K/Akt/mTOR信号通路活化情况。结果小鼠经SCI造模后脊髓组织中PD-L1表达上调,于第7天达峰值。与SCI PD-L1 KO组相比,SCI WT组的小鼠在SCI后7 d、14 d和28 d时BMS评分均显著升高(P<0.05),造模后第7天炎症因子IL-1α、IL-2、IFN-γ和TNF-α水平显著降低(P<0.05);与SCI+PBS组相比,SCI+PRO组Foxp3水平显著升高,Th1和Th17细胞水平显著降低,Th2和Treg细胞水平显著升高(P<0.05);与SCI PD-L1 KO组相比,SCI WT组小鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路磷酸化程度显著升高(P<0.05);与SCI+PBS组和SCI+Ab组相比,SCI+PRO组PI3K/Akt/mTOR信号通路磷酸化程度显著降低(P<0.05)。结论PD-L1通过调节Th1、Th17、Th2和Treg细胞平衡,并抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,从而减轻SCI后的炎症反应,发挥神经保护作用。PD-L1有望成为治疗SCI的新靶点。 展开更多
关键词 脊髓损伤(SCI) 程序性细胞死亡配体-1(PD-L1) T细胞 炎症 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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CT影像组学列线图评估非小细胞肺癌程序性死亡受体1表达 被引量：5
11
作者 田琪 冯峰 +4 位作者 陈巧玲 秦彩 周慧 李曼曼 邢金丽 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2023年第4期543-548,共6页
目的 观察CT影像组学列线图评估非小细胞肺癌(NSCLC)程序性死亡受体1(PD-1)表达的价值。方法 纳入143例NSCLC患者,其中PD-1阳性30例、阴性113例;按7∶3比例将其分为训练集(n=101)和验证集(n=42),比较PD-1阳性与阴性患者临床资料差异,以l... 目的 观察CT影像组学列线图评估非小细胞肺癌(NSCLC)程序性死亡受体1(PD-1)表达的价值。方法 纳入143例NSCLC患者,其中PD-1阳性30例、阴性113例;按7∶3比例将其分为训练集(n=101)和验证集(n=42),比较PD-1阳性与阴性患者临床资料差异,以logistic回归分析筛选临床因素,构建临床模型;基于CT提取并筛选影像组学特征,建立影像组学模型;结合临床因素及影像组学特征构建CT影像组学列线图,分析各模型评估PD-1表达的效能。结果 针对训练集及验证集,临床模型评估NSCLC PD-1表达的曲线下面积(AUC)分别为0.79和0.74,影像组学模型的AUC分别为0.89和0.81,CT影像组学列线图的AUC分别为0.92及0.86。DeLong检验结果显示,仅临床模型与CT影像组学列线图评估训练集NSCLC PD-1表达的AUC差异有统计学意义(Z=2.47,P=0.01),其余AUC两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 CT影像组学列线图有助于评估NSCLC PD-1表达。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 影像组学 列线图 程序性细胞死亡1受体 体层摄影术 X线计算机
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国产细胞程序性死亡受体1抑制剂卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼一线治疗中晚期原发性肝癌的疗效研究 被引量：41
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作者 徐金发 宋文灿 +11 位作者 郑中显 鲍瑜 华高艳 蔡清 侍伟伟 章秀芳 张建华 童舟 夏国安 刘飞 刘林涛 肖克胜 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2022年第26期3258-3262,共5页
背景以细胞程序性死亡受体1(PD-1)和细胞程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂类为代表的免疫靶向治疗在多种肿瘤治疗中显示较高的有效率,我国已获批上市的PD-1/PD-L1抑制剂类抗肿瘤药物应用时间相对较短。目的探讨国产PD-1抑制剂卡瑞利珠单抗... 背景以细胞程序性死亡受体1(PD-1)和细胞程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂类为代表的免疫靶向治疗在多种肿瘤治疗中显示较高的有效率,我国已获批上市的PD-1/PD-L1抑制剂类抗肿瘤药物应用时间相对较短。目的探讨国产PD-1抑制剂卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼一线治疗中晚期原发性肝癌的疗效和安全性。方法纳入池州市4家医院(池州市人民医院、池州市第二人民医院、东至县人民医院、石台县人民医院)肿瘤科2018年6月至2021年1月收治的中晚期原发性肝癌患者86例,其均初始服用甲磺酸阿帕替尼片同时联用卡瑞利珠单抗静脉滴注。评估患者治疗1、3个月时的临床疗效,并对患者进行随访,随访终点为患者疾病出现进展、全因死亡或2021-08-31。统计患者治疗期间毒副作用发生情况。结果86例患者中无因严重毒副作用退出研究者。患者治疗1、3个月总缓解率(ORR)分别为58.14%(50/86)和65.12%(56/86),疾病控制率(DCR)分别为76.74%(66/86)和82.56%(68/86)。截至2021-08-31,86例患者的随访时间为4~26个月,平均随访时间为(12±6)个月,共35例患者死亡,所有患者中位无进展生存期(PFS)为8〔95%CI(5.18,11.89)〕个月,中位总生存期(OS)为12〔95%CI(8.97,15.97)〕个月。86例患者治疗期间出现的主要毒副作用为胃肠道反应〔52例(60.47%)〕、继发性高血压〔31例(36.05%)〕、手足综合征〔18例(20.93%)〕和蛋白尿〔12例(13.95%)〕,其中胃肠道反应〔6例(6.98%)〕、继发性高血压〔2例(2.33%)〕和手足综合征〔1例(1.16%)〕出现3~5级毒副作用。结论国产PD-1抑制剂卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼一线治疗中晚期原发性肝癌的疗效良好,毒副作用相对可控。 展开更多
关键词 肝肿瘤 程序性细胞死亡受体1 免疫检查点抑制剂 卡瑞利珠 阿帕替尼 治疗结果
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竹节香附素A通过抑制程序性细胞死亡配体1调节前列腺癌小鼠肿瘤免疫并发挥抗肿瘤作用
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作者 余本坚 梁世佳 +2 位作者 宋旭 张圣熙 张耘 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1622-1628,共7页
目的:探讨竹节香附素A(RA)对前列腺癌移植瘤模型小鼠的治疗效果及潜在作用机制。方法:(1)采用Western blot实验检测不同浓度RA(0、0.5、1、2和4μmol/L)对前列腺癌细胞系PC-3、DU145和RM-1中程序性细胞死亡配体1(PD-L1)蛋白表达的影响。... 目的:探讨竹节香附素A(RA)对前列腺癌移植瘤模型小鼠的治疗效果及潜在作用机制。方法:(1)采用Western blot实验检测不同浓度RA(0、0.5、1、2和4μmol/L)对前列腺癌细胞系PC-3、DU145和RM-1中程序性细胞死亡配体1(PD-L1)蛋白表达的影响。(2)将30只C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、低剂量RA组和高剂量RA组,每组10只。低、高剂量RA组小鼠分别腹腔注射2和4 mg/kg RA,连续给药24 d。记录小鼠体重,统计各组小鼠肿瘤体积和瘤重;采用免疫组化实验检测小鼠肿瘤组织中Ki67和PD-L1蛋白表达;通过流式细胞术检测肿瘤组织中CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞和调节性T细胞(Treg)比例,以及干扰素γ(IFN-γ)和颗粒酶B(GzmB)水平。结果:(1)RA处理显著降低PC-3、DU145和RM-1细胞中PD-L1表达水平(P<0.05或P<0.01)。(2)在体内实验中,RA处理组小鼠的肿瘤体积和重量显著减小,同时肿瘤组织中Ki67和PD-L1的表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。此外,RA处理显著增加小鼠肿瘤内CD8^(+)T细胞和CD4^(+)T细胞的比例,提高IFN-γ和GzmB水平,同时减少活化的Treg数量(P<0.05或P<0.01)。结论:RA对前列腺癌小鼠肿瘤生长具有较好抑制作用,其机制可能与抑制PD-L1表达、增加肿瘤浸润T细胞及抑制Treg有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 竹节香附素A 程序性细胞死亡配体1 T淋巴细胞
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FOLFOX-肝动脉灌注化疗联合应用仑伐替尼和程序性死亡受体1抑制剂治疗中晚期肝癌 被引量：10
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作者 徐军红 姚红兵 +5 位作者 王雪尧 郭威 陆才进 吴嘉兴 蒋建晖 赵东康 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期762-767,共6页
目的 探讨卡瑞丽珠单抗(PD-1抑制剂)联合仑伐替尼和FOLFOX方案经肝动脉灌注化疗(HAIC)治疗中晚期肝癌的临床疗效和安全性。方法 选取2021年1月至2023年1月桂林医学院第二附属医院收治的160例中晚期肝癌患者,按随机数字表法分为对照组和... 目的 探讨卡瑞丽珠单抗(PD-1抑制剂)联合仑伐替尼和FOLFOX方案经肝动脉灌注化疗(HAIC)治疗中晚期肝癌的临床疗效和安全性。方法 选取2021年1月至2023年1月桂林医学院第二附属医院收治的160例中晚期肝癌患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各80例。对照组给予肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗,并且接受每日一次口服仑伐替尼治和卡瑞丽珠单抗静脉输注治疗,治疗周期为12周。观察组给予FOLFOX方案经HAIC化疗,并且接受每日一次口服仑伐替尼治和卡瑞丽珠单抗静脉输注治疗,治疗周期为12周。对患者进行定期随访复查,观察两组的临床疗效并采用mRECIST标准进行疗效评价。对两组患者进行了客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、总体生存时间(OS)、无进展生存期(PFS)和不良反应发生情况的比较。结果 观察组和对照组的客观缓解率和不良反应发生率之间无显著差异。然而,观察组在疾病控制率、总体生存时间和无进展生存期方面均优于对照组,这些差异有统计学意义(P <0.05)。结论 FOLFOX-HAIC化疗方案联合卡瑞丽珠单抗及仑伐替尼治疗中晚期肝癌患者安全有效,不会造成不良反应,且可以延长患者的OS和PFS,提高患者生存质量。 展开更多
关键词 程序性死亡受体1抑制剂 仑伐替尼 FOLFOX方案 中晚期肝癌 肝动脉灌注化疗
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程序性细胞死亡受体1基因多态性与慢性HCV感染及抗病毒疗效的关系 被引量：3
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作者 孔令波 南月敏 +5 位作者 张玉果 赵素贤 王荣琦 付娜 邸海灵 苏珊珊 《临床肝胆病杂志》 CAS 2016年第9期1721-1724,共4页
目的探明程序性细胞死亡受体1（PD-1）基因单核苷酸多态性（SNP）与慢性HCV感染及IFN联合利巴韦林抗HCV疗效的关系。方法选择2010年10月-2012年10月在河北省7家医院住院的慢性丙型肝炎（CHC）患者228例,采用IFN联合利巴韦林个体化方案... 目的探明程序性细胞死亡受体1（PD-1）基因单核苷酸多态性（SNP）与慢性HCV感染及IFN联合利巴韦林抗HCV疗效的关系。方法选择2010年10月-2012年10月在河北省7家医院住院的慢性丙型肝炎（CHC）患者228例,采用IFN联合利巴韦林个体化方案进行抗病毒治疗,健康体检者81例作为对照组。Taq Man探针法检测PD-1基因多态性,分析患者及对照组PD-1.1及PD-1.3位点等位基因及基因型分布差异,并分析PD-1.1及PD-1.3位点SNP与抗HCV疗效的关系。计数资料组间比较采用χ~2检验。结果 CHC患者组PD-1.1位点T等位基因、TT基因型携带率显著高于对照组（52.41%vs 43.21%,χ~2=4.059,P=0.044;28.51%vs 14.81%,χ~2=6.469,P=0.039）;PD-1.1位点等位基因型分布在是否获得完全早期病毒学应答、是否获得持续病毒学应答的患者间差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。PD-1.3位点在CHC患者及对照组均为CC型。结论 PD-1.1位点T等位基因可能与HCV慢性感染有关,TT基因型携带者HCV慢性感染风险可能较高。PD-1.1位点基因多态性与抗HCV治疗病毒学应答无明确关系。 展开更多
关键词 肝炎 丙型 慢性 多态性 单核苷酸 程序性细胞死亡受体1
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乙肝肝硬化患者HBVDNA水平与细胞毒性T淋巴细胞表面程序性死亡受体-1表达及肝功能的关系 被引量：11
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作者 王栋 顾锡炳 +2 位作者 朱银芳 戴亚萍 汤琴 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第7期1072-1075,共4页
目的：探讨乙型肝炎肝硬化患者血清HBV DNA水平与外周血HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）表面程序性死亡受体-1（PD-1）表达及肝功能的关系。方法：将109例HBV DNA阳性、HBe Ag阳性和人白细胞抗原（HLA）-A2阳性的乙型肝炎肝硬化患者... 目的：探讨乙型肝炎肝硬化患者血清HBV DNA水平与外周血HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）表面程序性死亡受体-1（PD-1）表达及肝功能的关系。方法：将109例HBV DNA阳性、HBe Ag阳性和人白细胞抗原（HLA）-A2阳性的乙型肝炎肝硬化患者根据HBV DNA水平分为2组,甲组52例,HBV DNA 2~4 log10拷贝/m L,乙组57例,HBV DNA 5~7 log10拷贝/m L,比较2组患者的HBV特异性CTL表面PD-1表达、HBV特异性CTL水平和肝功能的差异。结果：甲组HBV特异性CTL表面PD-1表达低于乙组（t=11.101,P〈0.01）,HBV特异性CTL水平高于乙组（t=24.424,P〈0.01）,丙氨酸氨基转移酶低于乙组（t=2.652,P〈0.01）,血清白蛋白高于乙组（t=2.347,P〈0.05）。Child-pugh分级,甲组C级低于乙组（χ2=4.262,P〈0.05）。结论 ：乙型肝炎肝硬化患者血清HBV DNA水平高者,HBV特异性CTL表面PD-1表达水平高,因此,HBV特异性CTL水平低,进一步导致HBV DNA水平升高,导致肝功能损害较重,HBV DNA水平低者,HBV特异性CTL表面PD-1表达水平低,HBV特异性CTL水平高,预示抗病毒疗效相对较好。 展开更多
关键词 肝硬化 乙型肝炎肝硬化 HBV DNA 细胞毒性T淋巴细胞 程序性死亡受体-1 肝功能
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甲基化抑制剂5-杂氮胞苷对T淋巴细胞株程序性死亡受体-1基因启动子区域甲基化水平及其表达的影响 被引量：2
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作者 张旻 肖新强 +4 位作者 梁云生 彭敏源 蒋永芳 许允 龚国忠 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1163-1169,共7页
目的:以T淋巴细胞株Molt-4细胞为模型,探讨甲基化抑制剂5-杂氮胞苷(5-azacytidine,5-Zac)对淋巴细胞表面程序性死亡受体-1(programmed death receptor 1,PD-1)基因启动子的去甲基化作用及其诱导的PD-1基因表达的改变,并进一步研究去甲... 目的:以T淋巴细胞株Molt-4细胞为模型,探讨甲基化抑制剂5-杂氮胞苷(5-azacytidine,5-Zac)对淋巴细胞表面程序性死亡受体-1(programmed death receptor 1,PD-1)基因启动子的去甲基化作用及其诱导的PD-1基因表达的改变,并进一步研究去甲基化作用与PD-1基因表达之间的关系。方法:以不同浓度的5-Zac分组(0μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组)作用于体外培养的Molt-4细胞72 h,流式细胞仪(flow cy-tometry,FCM)检测细胞表面表达PD-1的Molt-4细胞比例和细胞凋亡率;反转录-聚合酶链反应(reverse tran-scription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测5-Zac作用后PD-1基因mRNA的转录水平;亚硫酸氢钠处理各组Molt-4细胞DNA,PCR扩增PD-1启动子基因片段,转化感受态大肠杆菌,挑克隆测序,检测扩增的PD-1启动子片段甲基化状态。结果:0μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组的5-Zac作用于Molt-4细胞72 h后,PD-1在细胞表面的表达率分别为(1.13±0.01)%,(18.96±1.87)%和(63.09±6.25)%,并呈现浓度依赖性;PD-1基因mRNA表达量显著增加;细胞凋亡检测结果显示:与0μmol/L组相比,5μmol/L组、10μmol/L组5-Zac处理72 h后Molt-4细胞的凋亡率显著增加,0μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组凋亡率分别为(1.9±0.06)%,(8.98±1.36)%和(24.5±3.68)%,差异有统计学意义(P<0.01);上述3组DNA亚硫酸氢钠测序结果表明:加入甲基化抑制剂5-Zac处理后,PD-1启动子上-601 bp和-553 bp CpG点去甲基化程度明显增高。结论:甲基化抑制剂5-Zac可导致体外培养的T淋巴细胞系Molt-4细胞表面PD-1 mRNA表达显著增加,细胞凋亡率增高,这种增高可能与PD-1基因启动子区域出现的去甲基化有关。 展开更多
关键词 程序性死亡受体-1 去甲基化 5-杂氮胞苷 亚硫酸氢钠测序
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临床资料联合CT影像组学特征评估胃癌程序性死亡配体1状态 被引量：1
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作者 李庆龙 詹鹏超 +4 位作者 邢静静 刘星 梁盼 张永高 高剑波 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2024年第9期1371-1376,共6页
目的观察临床资料联合CT影像组学特征评估胃癌程序性死亡配体1(PD-L1)状态的价值。方法回顾性按7∶3比例将277例胃癌患者随机分为训练集(n=195)与验证集(n=82):训练集含PD-L1阳性亚组88例、阴性亚组107例,验证集各含37及45例。比较不同... 目的观察临床资料联合CT影像组学特征评估胃癌程序性死亡配体1(PD-L1)状态的价值。方法回顾性按7∶3比例将277例胃癌患者随机分为训练集(n=195)与验证集(n=82):训练集含PD-L1阳性亚组88例、阴性亚组107例,验证集各含37及45例。比较不同集别亚组间临床及常规CT特征,分析胃癌PD-L1状态的独立影响因素,基于CT筛选影像组学特征,建立临床模型、影像组学模型及临床-影像组学联合模型,观察各模型评估胃癌PD-L1状态的效能。结果训练集亚组间Borrmann分型、cN分期、cM分期、临床分期、肿瘤最大径及厚径差异均有统计学意义(P均<0.05);Borrmann分型、临床分期及肿瘤厚径均为PD-L1阳性的独立影响因素(P均<0.05)。临床模型、影像组学模型及临床-影像组学联合模型评估训练集胃癌PD-L1状态的曲线下面积(AUC)分别为0.748、0.832及0.841,在验证集分别为0.657、0.801及0.789;临床模型的AUC均低于其他模型(P均<0.05)。结论临床资料联合CT影像组学特征有助于评估胃癌PD-L1状态。 展开更多
关键词 胃肿瘤 程序性细胞死亡1配体2蛋白 体层摄影术 X线计算机 影像组学
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程序性细胞死亡受体1及其配体抑制剂在肝细胞癌治疗中的应用进展 被引量：8
19
作者 王昭月 魏来 黄缘 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期437-443,共7页
肝细胞癌(HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一,由于缺乏特异性表现,超过一半的患者在初诊时已处于进展期。靶向治疗和系统化疗是进展期HCC的主要治疗方法,疗效有限。近年来,免疫治疗迅速发展。介绍了免疫检查点抑制剂——程序性细胞死亡受... 肝细胞癌(HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一,由于缺乏特异性表现,超过一半的患者在初诊时已处于进展期。靶向治疗和系统化疗是进展期HCC的主要治疗方法,疗效有限。近年来,免疫治疗迅速发展。介绍了免疫检查点抑制剂——程序性细胞死亡受体1及其配体(PD-1/PD-L1)抑制剂在HCC治疗中的现状,归纳了多项临床试验的数据结果,分析了单药治疗及联合治疗的安全性及有效性。通过分析表明,免疫治疗已成为全身系统治疗的重要方法之一,尤其是联合治疗可显著提高HCC的疗效,其安全性亦在可控范围内,是未来发展的重要方向。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 免疫疗法 免疫检查点抑制剂 程序性细胞死亡受体1
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产气荚膜梭菌Beta1毒素通过P2X7-Ca^(2+)轴诱导巨噬细胞焦亡和铁死亡
20
作者 张思雨 冉林武 +1 位作者 曾瑾 王玉炯 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2126-2134,共9页
目的探索P2X7受体调控钙稳态失调介导的产气荚膜梭菌Beta1毒素毒理机制,为Beta1毒素致病机制的研究提供新思路。方法将20只10日龄BALB/c乳鼠随机分为对照组、rCPB1组、PD151746组、PD151746+rCPB1组,5只/组。对照组灌胃PBS,rCPB1组灌胃r... 目的探索P2X7受体调控钙稳态失调介导的产气荚膜梭菌Beta1毒素毒理机制,为Beta1毒素致病机制的研究提供新思路。方法将20只10日龄BALB/c乳鼠随机分为对照组、rCPB1组、PD151746组、PD151746+rCPB1组,5只/组。对照组灌胃PBS,rCPB1组灌胃rCPB1,PD151746组灌胃抑制剂PD151746,PD151746+rCPB1组先灌胃PD151746,2 h后再灌胃rCPB1。采用抗体芯片技术检测空肠的炎性因子的表达,在体内水平揭示钙稳态失调在Beta1毒素导致机体炎性损伤中的调控作用;进一步使用si-RNA-P2X7并经rCPB1处理THP-1细胞后,分别检测细胞存活率,Ca^(2+)、ROS和ATP水平,以及细胞焦亡和铁死亡的标志性检测指标,在体外水平揭示P2X7受体调控钙稳态失调介导的Beta1毒素的毒理机制。结果rCPB1灌胃乳鼠后,空肠组织中有多种炎性细胞因子表达升高(P<0.05),而用PD151746治疗后,其表达水平下降(P<0.05)。成功建立P2X7受体沉默细胞模型;P2X7受体沉默后,细胞存活率升高(P<0.05)、Ca^(2+)、活性氧、三磷酸腺苷水平以及细胞焦亡和铁死亡的标志性检测指标均下降(P<0.01)。结论P2X7受体介导的Beta1毒素功能性孔形成,能够进一步导致钙稳态失调,从而触发活性氧过度积累,进而诱导细胞焦亡和铁死亡共同发生。 展开更多
关键词 产气荚膜梭菌Beta1毒素 P2X7受体 钙稳态失调 细胞焦亡 铁死亡
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