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三阴性乳腺癌中程序性细胞死亡基因4表达及其与预后的关系 被引量:6
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作者 韩晓蓉 王颀 +3 位作者 吴坤河 谢四梅 连臻强 黄宗海 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期495-498,共4页
目的探讨三阴性乳腺癌中程序性细胞死亡基因4(programmed cell death gene 4,PDCD4)的表达及其与患者预后的关系。方法收集广东省妇幼保健院乳腺科2007年1月至2012年12月间收治的随访资料完整的三阴性乳腺癌患者共176例,均为女性,中位年... 目的探讨三阴性乳腺癌中程序性细胞死亡基因4(programmed cell death gene 4,PDCD4)的表达及其与患者预后的关系。方法收集广东省妇幼保健院乳腺科2007年1月至2012年12月间收治的随访资料完整的三阴性乳腺癌患者共176例,均为女性,中位年龄44岁。采用免疫组化方法检测PDCD4的表达;采用Kaplan-meier法对患者的无病生存及总生存情况进行分析,并运用Cox回归法探讨影响三阴性乳腺癌生存预后的因素。结果 176例患者中,PDCD4表达阳性者79例(44.8%),显著低于癌旁组织阳性表达率(90.0%,P=0.005)。PDCD4表达缺失与年龄无关(P>0.05),而与肿瘤直径、淋巴结转移个数及组织学分级相关(P<0.05),肿瘤越大(r=-0.270,P<0.001)、淋巴结转移越多(r=-0.240,P=0.001)、组织学分级越高(r=-0.206,P=0.006),PDCD4阳性表达率越低。中位随访时间42个月,单因素分析显示PDCD4表达阳性者其无病生存率及总生存率均优于表达阴性者(P<0.05)。多因素分析显示PDCD4表达、肿瘤直径及分期是影响三阴性乳腺癌预后的独立因素(P<0.05)。结论三阴性乳腺癌中PDCD4表达缺失与预后不良相关,PDCD4可作为评估三阴性乳腺癌预后的指标。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 程序性细胞死亡基因4 预后
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MicroRNA-21及其靶基因程序性细胞死亡因子4在动脉粥样硬化中的作用 被引量:9
2
作者 朱晓彤 张圣洁 +1 位作者 梁雪 李广平 《中国心血管杂志》 2017年第3期201-205,共5页
目的探讨microRNA(miR)-21及其靶基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在动脉粥样硬化(AS)发生发展中的作用。方法收集38例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者及34例非冠心病患者的血浆,实时定量PCR检测miR-21的表达水平。在Lipo3 000的介导... 目的探讨microRNA(miR)-21及其靶基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在动脉粥样硬化(AS)发生发展中的作用。方法收集38例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者及34例非冠心病患者的血浆,实时定量PCR检测miR-21的表达水平。在Lipo3 000的介导下,将miR-21类似物、抑制剂及沉默PDCD4(siP DCD4)分别转染鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞,并用氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)与细胞共同孵育,设立空白对照组(未转染且未加ox-LDL)及ox-LDL组(仅加oxLDL)。采用油红O染色检测细胞泡沫化程度,实时定量PCR及Western blot分别检测泡沫细胞中miR-21及PDCD4蛋白水平。此外,建立ApoE^(-/-)小鼠AS模型20只,按随机数字表法分为3组:单纯高脂喂养组6只、过表达miR-21组7只及阴性对照组(NC,7只),鼠尾静脉注射胆固醇包裹的miR-21激动剂(agomiR-21)及阴性对照agomiR-NC分别建立过表达miR-21组及NC组。选用正常饲料喂养的C57BL/6小鼠作为正常对照组。实时定量PCR检测miR-21在AS斑块及正常动脉组织中的表达;Western blot及免疫组化分别检测PDCD4蛋白水平。结果与相应的对照组比较,miR-21在STEMI患者血浆、泡沫细胞及单纯高脂喂养ApoE^(-/-)小鼠斑块组织中的表达水平均明显升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01);泡沫细胞及单纯高脂喂养ApoE^(-/-)小鼠斑块内PDCD4蛋白水平明显增多;与ox-LDL组比较,ox-LDL+miR-21类似物组及ox-LDL+siP DCD4组巨噬细胞泡沫化程度明显下降,ox-LDL+miR-21抑制剂组细胞泡沫化程度明显增加。过表达miR-21组AS斑块内PDCD4蛋白水平较NC组明显减少,且斑块较NC组明显减小。结论 miR-21在急性STEMI患者血浆中、泡沫细胞及AS斑块内的水平明显升高。过表达miR-21及沉默PDCD4可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化,这与动物组织实验结果一致,表明miR-21或可靶向调控PDCD4的表达,从而发挥抗AS的作用。 展开更多
关键词 MICRORNA-21 程序性细胞死亡因子4 动脉粥样硬化 急性ST段抬高型心肌梗死 泡沫细胞
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程序性细胞死亡因子4基因在体干扰大鼠模型的构建 被引量:1
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作者 钟波 侯伟 +4 位作者 吕社民 王慧渊 耿妍 杨旭东 薛丽 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期789-793,共5页
目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺... 目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺泡灌洗液细胞,提取总RNA,RT-qPCR检测Pdcd4基因mRNA的表达水平。结果在模型大鼠鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,大鼠支气管肺泡灌洗液细胞中的Pdcd4的mRNA表达明显下调。结论成功构建了Pdcd4基因的在体干扰大鼠模型,为进一步研究Pdcd4基因的功能和作用机制奠定基础。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡因子4 基因模型构建 在体干扰 支气管哮喘
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阿托伐他汀对人CD4+T淋巴细胞程序性细胞死亡因子4基因表达的影响 被引量:1
4
作者 王江友 李浪 +2 位作者 周游 苏强 刘洋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第11期1693-1695,共3页
目的:研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响。方法:取20例健康志愿者的新鲜外周血,随机分为空白组、PHA刺激组、PHA+(1、5、10μmol/L)阿托伐他汀组,体外培养48 h后进行PDCD4 mRNA和蛋白及相关... 目的:研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响。方法:取20例健康志愿者的新鲜外周血,随机分为空白组、PHA刺激组、PHA+(1、5、10μmol/L)阿托伐他汀组,体外培养48 h后进行PDCD4 mRNA和蛋白及相关炎性因子的检测。结果:PHA刺激组PDCD4mRNA、蛋白表达及上清TNF-α及IL-10浓度均升高(均P<0.05);经阿托伐他汀干预后,能够使PDCD4mRNA、蛋白表达量及TNF-α浓度明显下降,而上清液IL-10浓度进一步增加;TNF-α与PDCD4蛋白呈明显的正相关(r=0.782,P<0.01),IL-10与PDCD4蛋白呈明显的负相关(r=-0.653,P<0.05)。结论:阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞PDCD4表达,从而发挥抗炎的作用。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 CD4+T淋巴细胞 程序性细胞死亡因子4 肿瘤坏死因子-Α 白介素-10
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ML210通过调控GPX4介导的铁死亡通路抑制脑胶质瘤细胞的作用
5
作者 田宁 蒋艳林 +3 位作者 牙东姗 李晓霞 郭冰 廖儒佳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期686-694,共9页
目的研究ML210在脑胶质瘤中的作用及机制。方法CCK-8检测细胞活力;SYTOX法检测死细胞比例;基因组学筛选胶质瘤的铁死亡通路;EdU和克隆形成实验检测增殖;划痕检测迁移;流式细胞术检测凋亡;JC-1检测线粒体功能;分子对接结合免疫印记检测机... 目的研究ML210在脑胶质瘤中的作用及机制。方法CCK-8检测细胞活力;SYTOX法检测死细胞比例;基因组学筛选胶质瘤的铁死亡通路;EdU和克隆形成实验检测增殖;划痕检测迁移;流式细胞术检测凋亡;JC-1检测线粒体功能;分子对接结合免疫印记检测机制;ELISA检测ROS、MDA水平。结果ML210剂量依赖性降低胶质瘤细胞活力、抑制增殖、迁移,增加凋亡与线粒体功能障碍,而铁死亡拮抗剂可逆转上述作用。基因组学发现胶质瘤中铁死亡通路688个基因异常,10条信号通路改变,分子对接结果表明ML210结合GPX4,抑制其表达、促进ROS、MDA水平升高。结论ML210通过GPX4介导的铁死亡通路产生抗脑胶质瘤细胞的作用。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 ML210 GPX4 死亡 U87细胞 分子对接 基因组学
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程序性细胞死亡相关基因及调节作用 被引量:20
6
作者 王立生 吴祖泽 贺福初 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期153-156,共4页
程序性细胞死亡是基因调节的主动过程。本文简要综述了其相关基因的生理功能和调控机能。
关键词 程序性细胞死亡 基因 调节 细胞生理
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程序性细胞死亡因子4在胰腺癌组织中的表达及临床病理学意义 被引量:11
7
作者 马刚 郭克建 +4 位作者 张浩 尾崎岩太 松桥幸子 郑新宇 董明 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期597-600,T0002,共5页
目的探讨胰腺癌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学方法检测69例胰腺癌石蜡标本中PDCD4表达,同时采用Western印迹杂交方法检测其中8例冷冻保存的新鲜胰腺癌及癌旁正常胰腺组织中PDCD4蛋白... 目的探讨胰腺癌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学方法检测69例胰腺癌石蜡标本中PDCD4表达,同时采用Western印迹杂交方法检测其中8例冷冻保存的新鲜胰腺癌及癌旁正常胰腺组织中PDCD4蛋白的表达情况,观察其与胰腺癌患者临床病理学参数之间的关系。结果Western印迹分析结果显示,同癌旁正常胰腺组织相比,8例胰腺癌组织中PDCD4蛋白表达均明显减弱或缺失。69例胰腺癌中,PDCD4低表达(阳性细胞数<30%)者占52.2%。其中,在中、低分化腺癌中,PDCD4低表达者分别为67.4%(15/23)和70%(14/20),而高分化腺癌仅有26.9%(7/26)为低表达。相关分析显示,PDCD4表达减弱或缺失与胰腺癌的不良分化相关(P<0.01),而与患者的性别、年龄、肿瘤部位和TNM分期无关。结论PDCD4蛋白在胰腺癌中多呈低表达,并与胰腺癌的分化程度相关,其在胰腺癌的发生、发展过程中可能起重要作用。 展开更多
关键词 胰腺癌 程序性细胞死亡因子4 免疫组织化学
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去甲斑蝥素降低人胃癌细胞程序性细胞死亡因子4的表达(英文) 被引量:8
8
作者 武扬 曹春明 +2 位作者 王汉卿 李子木 孙震晓 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期622-628,共7页
目的研究去甲斑蝥素(NCTD)降低程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的机制。方法 MTT法测定NCTD 5~640μmo.lL-1与人胃癌BGC-823细胞作用24,48和72 h细胞存活率;Western蛋白质印迹法测定NCTD 0,6,30和60μmol.L-1作用BGC-823细胞24 h PDCD... 目的研究去甲斑蝥素(NCTD)降低程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的机制。方法 MTT法测定NCTD 5~640μmo.lL-1与人胃癌BGC-823细胞作用24,48和72 h细胞存活率;Western蛋白质印迹法测定NCTD 0,6,30和60μmol.L-1作用BGC-823细胞24 h PDCD4蛋白表达水平;NCTD60μmo.lL-1作用20 h后加入MG132 10μmo.lL-1作用4 h对PDCD4蛋白表达的影响;逆转录PCR法测定NCTD 60μmo.lL-1作用BGC-823细胞24 h后PDCD4 mRNA表达的变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定NCTD 60μmol.L-1作用BGC-823细胞6,12和24 h后microRNA-21(miR-21)的表达。Western蛋白质印迹法测定细胞转染miR-21抑制剂对PDCD4蛋白表达的影响。结果 NCTD作用后BGC-823细胞存活率明显下降,NCTD作用BGC-823细胞24,48和72 h IC50分别为74.5,35.0和10.3μmo.lL-1。NCTD 6,30和60μmol.L-1作用于BGC-823细胞24 h,PDCD4蛋白分别降低9%,47%和62%。NCTD对PDCD4 mRNA表达无影响。与NCTD处理组相比,MG132和NCTD共处理对PDCD4蛋白表达无明显影响。NCTD 60μmo.lL-1作用BGC-823细胞12和24 h后,细胞中miR-21的表达显著升高(P<0.01)。细胞转染miR-21抑制剂后,可抑制NCTD降低PDCD4蛋白表达的作用。结论 NCTD通过调控miR-21降低PDCD4蛋白的表达。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 程序性细胞死亡因子4 MICRORNA-21 人胃癌细胞 BGC-823
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程序性细胞死亡因子4与5-氟尿嘧啶对胰腺癌细胞凋亡的协同作用 被引量:4
9
作者 马刚 刘宁 +3 位作者 徐亮 刘哲 宋从浩 王丹璞 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期431-434,共4页
目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100... 目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100、500μg/m L的5-FU,应用MTT法测定细胞活力,荧光显微镜计数凋亡细胞,Western boltting检测PDCD4和细胞色素C(CytC)表达水平。结果 5-FU可以抑制胰腺癌细胞生长,促进细胞凋亡,且该效应在转染组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在相同浓度5-FU作用下,转染组的胰腺癌细胞中CytC表达增高亦显著高于对照组。结论 PDCD4能够增强5-FU对胰腺癌细胞生长的抑制作用,二者具有协同作用,并可能通过线粒体途径增强5-FU诱导胰腺癌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡因子4 胰腺癌 5-氟尿嘧啶 凋亡 协同作用
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浙江省丽水市强直性脊柱炎患者外周血CD_4^+T淋巴细胞和CD_8^+T淋巴细胞程序性死亡因子1的表达及意义研究 被引量:4
10
作者 胡晓蕾 赵志钢 +1 位作者 骆方军 朱涛辉 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期678-682,共5页
目的检测浙江省丽水市强直性脊柱炎(AS)患者外周血CD_4^+T淋巴细胞、CD_8^+T淋巴细胞程序性死亡因子1(PD-1)阳性率,分析其与疾病活动性临床指标的关系,初步探讨其在AS发生发展中的作用。方法收集2013年12月—2014年4月浙江省丽水市中心... 目的检测浙江省丽水市强直性脊柱炎(AS)患者外周血CD_4^+T淋巴细胞、CD_8^+T淋巴细胞程序性死亡因子1(PD-1)阳性率,分析其与疾病活动性临床指标的关系,初步探讨其在AS发生发展中的作用。方法收集2013年12月—2014年4月浙江省丽水市中心医院收治的AS患者35例,根据Bath强直性脊柱炎活动指数(BASDAI)分为活动组(BASDAI>4)21例和稳定组(BASDAI≤4)14例,另选取同时期本院体检健康者20例为对照组。应用流式细胞术检测外周血CD_4^+T淋巴细胞、CD_8^+T淋巴细胞PD-1阳性率,分析AS患者外周血CD_4^+T淋巴细胞、CD_8^+T淋巴细胞PD-1阳性率与疾病活动性临床指标的相关性。结果活动组CD_4^+T淋巴细胞PD-1阳性率高于对照组和稳定组(P<0.05);稳定组和活动组CD_8^+T淋巴细胞PD-1阳性率高于对照组(P<0.05)。AS患者外周血CD_4^+T淋巴细胞PD-1阳性率与CD_4^+T淋巴细胞百分比、CD_4^+/CD_8^+呈负相关(P<0.05),与CD_8^+T淋巴细胞百分比、BASDAI、红细胞沉降率(ESR)呈正相关(P<0.05),与C反应蛋白(CRP)无直线相关关系(P>0.05)。AS患者外周血CD_8^+T淋巴细胞PD-1阳性率与CD_4^+T淋巴细胞百分比、CD_8^+T淋巴细胞百分比、CD_4^+/CD_8^+、BASDAI、ESR、CRP无直线相关关系(P>0.05)。结论浙江省丽水市AS患者外周血CD_4^+T淋巴细胞、CD_8^+T淋巴细胞PD-1表达增加,CD_4^+T淋巴细胞PD-1阳性率在AS活动期明显增加,与疾病的炎性反应指标相关,可能在AS的免疫病理中起重要作用。 展开更多
关键词 脊柱炎 强直性 CD4阳性T淋巴细胞 CD8阳性T淋巴细胞 程序性死亡因子1
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程序性细胞死亡因子4与猪冠状动脉微栓塞致心功能损伤的关系及机制研究 被引量:2
11
作者 苏强 李浪 +1 位作者 周游 王江友 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第2期176-181,共6页
目的:探讨巴马系小型猪冠状动脉(冠脉)微栓塞(CME)致心功能损伤与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的动态变化及关系。方法:60头巴马系小型猪经微导管左前降支注入微栓塞球构建冠脉微栓塞组;注射生理盐水构建假手术组,每组小型猪均为30... 目的:探讨巴马系小型猪冠状动脉(冠脉)微栓塞(CME)致心功能损伤与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的动态变化及关系。方法:60头巴马系小型猪经微导管左前降支注入微栓塞球构建冠脉微栓塞组;注射生理盐水构建假手术组,每组小型猪均为30只。每组小型猪随机分为0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、24 h六个不同时间点观察(每个时间点小型猪均为5头)。应用心脏超声心动图检测心功能指标;组织病理切片苏木素-伊红(HE)染色和苏木素碱性复红苦味酸(HBFP)染色进行梗死区域测量;荧光定量多聚酶链反应(PCR)检测心肌组织PDCD4与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mR NA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织PDCD4与TNF-α蛋白表达。结果:超声心动图参数显示,冠脉微栓塞组除0 h、24 h外其余时间点左心室射血分数(LVEF)均较假手术组明显降低(P<0.05),伴随着LVEF显著下降,心脏超声心动图表现为左心室短轴缩短率(LVFS)和心排血量(CO)下降及左心室舒张末期内径(LVEDd)增加。病理学显示,冠脉微栓塞组3 h、6 h、9 h、12 h、24 h五个时间点均可见微梗死灶,但各时间点之间的微梗死面积比较差异无统计学意义(P>0.05)。荧光定量PCR结果显示,冠脉微栓塞组心肌组织PDCD4与TNF-αmR NA表达都是在3 h开始升高,9 h达高峰,12 h和24 h下降(P<0.05);与假手术组比较,冠脉微栓塞组除0 h外其他时间点心肌组织PDCD4与TNF-αmR NA的表达量均显著增加(均P<0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,冠脉微栓塞组心肌组织PDCD4与TNF-α的蛋白表达都是在3 h开始升高,9 h达高峰,12 h和24 h下降(P<0.05);与假手术组比较,冠脉微栓塞组除0 h外其他时间点心肌组织PDCD4与TNF-α蛋白表达水平均显著增加(P均<0.05),差异均有统计学意义。结论:PDCD4参与了冠脉微栓塞致心功能的损伤,并呈现出明显的时间变化规律,可能是通过调控心肌TNF-α的表达实现。 展开更多
关键词 冠状动脉微栓塞 血管内介入 心功能 程序性细胞死亡因子4
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水稻程序性细胞死亡抑制基因Dad-1在薏苡中的定位 被引量:2
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作者 韩永华 金危危 +1 位作者 王小兰 宋运淳 《武汉植物学研究》 CSCD 2003年第6期471-474,共4页
基因Dad-1是普遍存在于动物和植物中一个高度保守的程序性细胞死亡抑制基因。以水稻Dad-1基因为探针,采用Southern杂交在薏苡中检出了Dad-1基因的同源序列,并利用荧光原位杂交的方法对其进行了染色体物理定位。在薏苡第9染色体短臂上检... 基因Dad-1是普遍存在于动物和植物中一个高度保守的程序性细胞死亡抑制基因。以水稻Dad-1基因为探针,采用Southern杂交在薏苡中检出了Dad-1基因的同源序列,并利用荧光原位杂交的方法对其进行了染色体物理定位。在薏苡第9染色体短臂上检测到Dad-1基因的杂交信号,信号与着丝粒的百分距离为67.44±1.45。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡 Dad-1 薏苡 荧光原位杂交 水稻 抑制基因 基因定位 禾本科
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程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响 被引量:1
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作者 潘学洪 李爱武 李新华 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2019年第5期703-707,共5页
目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法:分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染pEGFP-PDCD4、pEGFP,以未转染细胞为空白对照,采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中PDCD4水平确定... 目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法:分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染pEGFP-PDCD4、pEGFP,以未转染细胞为空白对照,采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中PDCD4水平确定转染效果。MTT法检测3组细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot法检测PTEN、Bax、Bcl-2表达水平。结果:与空白对照组和pEGFP组相比,pEGFP-PDCD4组细胞中PDCD4表达水平升高;细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,同时细胞中PTEN、Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平下降(P<0.05)。结论:过表达PDCD4可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调细胞中PTEN、Bax的表达,下调Bcl-2的表达有关。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡因子4 增生性瘢痕成纤维细胞 增殖 凋亡
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白血病程序性细胞死亡的基因调控 被引量:4
14
作者 陈燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1995年第1期15-21,共7页
程序性细胞死亡(programmed celldeath,PCD)又称为apoptosis,是胚胎形成和成人体内细胞自杀和非炎症性的生理过程。虽然早在二十多年前就有人提出这一概念,但重新认识到它的作用及在肿瘤发病和治疗中的意义却是近年的事。 何谓PCD?在生... 程序性细胞死亡(programmed celldeath,PCD)又称为apoptosis,是胚胎形成和成人体内细胞自杀和非炎症性的生理过程。虽然早在二十多年前就有人提出这一概念,但重新认识到它的作用及在肿瘤发病和治疗中的意义却是近年的事。 何谓PCD?在生理情况下,细胞死亡于特异的时间和特异的地点就称之为PCD。PCD是细胞诞生的那一刻就决定了的。它受着基因的调控,实质是受基因的产物——某种基因分泌蛋白的调控。 展开更多
关键词 成人T淋巴细胞白血病 细胞死亡 p53基因 白血病细胞 bcl-2 生长因子 程序性 c—myc 胸腺细胞 GM—CSF
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程序性细胞死亡的调节基因 被引量:3
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作者 冯璞 罗崇念 肖培根 《中国实验动物学杂志》 1998年第1期44-47,共4页
程序性细胞死亡的调节基因冯璞罗崇念(综述)肖培根(审校)(中国医学科学院中国协和医科大学药用植物研究所,北京细胞凋亡(apoptosis)即程序性细胞死亡(programmedceldeath,PCD),与细胞坏死有... 程序性细胞死亡的调节基因冯璞罗崇念(综述)肖培根(审校)(中国医学科学院中国协和医科大学药用植物研究所,北京细胞凋亡(apoptosis)即程序性细胞死亡(programmedceldeath,PCD),与细胞坏死有极大差别,表现为细胞质和细胞核浓缩... 展开更多
关键词 程序性细胞死亡 调节基因 细胞坏死 凋亡小体 吞噬细胞 细胞凋亡 细胞 染色体DNA 细胞裂解 细胞
全文增补中
口腔黏膜癌变中程序性细胞死亡相关基因的研究进展
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作者 郑燕芬 陈作良 《国际口腔医学杂志》 CAS 2008年第6期633-635,共3页
细胞凋亡是基因控制的程序性死亡,与口腔黏膜癌变密切相关。为进一步探讨程序性细胞死亡调控与口腔黏膜癌变的关系,进而了解口腔黏膜癌变的发病机制,探索预防和治疗口腔黏膜癌变的手段,研究程序性细胞死亡相关基因是必要的。下面就与口... 细胞凋亡是基因控制的程序性死亡,与口腔黏膜癌变密切相关。为进一步探讨程序性细胞死亡调控与口腔黏膜癌变的关系,进而了解口腔黏膜癌变的发病机制,探索预防和治疗口腔黏膜癌变的手段,研究程序性细胞死亡相关基因是必要的。下面就与口腔黏膜癌变相关的程序性细胞死亡调控基因的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡 口腔癌 基因 抑制 促进
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MRI动态增强成像联合血清程序性细胞死亡因子4对乳腺癌的诊断价值 被引量:7
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作者 杜森 赵森 +2 位作者 周青 孙亮亮 吴海滨 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第9期927-931,共5页
目的探讨MRI动态增强成像联合血清程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对乳腺癌的诊断价值。资料与方法回顾性收集河南大学第一附属医院2019年12月—2022年5月行MRI动态增强成像的女性乳腺肿块患者188例,最终经病理确诊为乳腺癌96例、乳腺良性肿... 目的探讨MRI动态增强成像联合血清程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对乳腺癌的诊断价值。资料与方法回顾性收集河南大学第一附属医院2019年12月—2022年5月行MRI动态增强成像的女性乳腺肿块患者188例,最终经病理确诊为乳腺癌96例、乳腺良性肿瘤92例。采用酶联免疫吸附法检测PDCD4水平,采用受试者工作特征曲线分析PDCD4对乳腺癌的诊断价值;分析MRI动态增强成像单独及联合血清PDCD4诊断乳腺癌与病理结果的一致性。结果乳腺癌组血清PDCD4表达水平低于非乳腺癌组(t=11.608,P<0.01)。血清PDCD4表达水平诊断乳腺癌的曲线下面积为0.888(95%CI 0.840~0.937)。MRI动态增强成像单独及联合PDCD4诊断乳腺癌与病理结果的一致性较好(Kappa=0.798、0.883,P<0.01)。MRI动态增强成像联合血清PDCD4诊断乳腺癌的敏感度[97.92%(94/96)]、阴性预测值[97.65%(83/85)]高于MRI动态增强成像[分别为87.50%(84/96)和87.63%(85/97);χ^(2)=7.705、6.403,P均<0.05]、血清PDCD4[分别为77.08%(74/96)和78.85%(82/104);χ^(2)=19.048、14.913,P均<0.05]单独诊断,准确度高于血清PDCD4单独诊断[94.15%(177/188)比82.98%(156/188);χ^(2)=11.580,P=0.001]。结论MRI动态增强成像联合血清PDCD4对早期诊断乳腺癌有较高的价值。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 磁共振成像 图像增强 程序性细胞死亡因子4 诊断 鉴别
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拟南芥exocyst亚基SEC8基因在主根细胞程序性死亡中的功能 被引量:1
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作者 李鹏祥 鲍依群 谭小云 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期228-234,共7页
[目的]exocyst是真核生物中普遍存在的囊泡拴系因子复合体。在模式植物拟南芥中,exocyst复合体参与多种重要的细胞生物学过程,如生长素运输、细胞极性生长、细胞板形成和细胞自噬等。探索exocyst复合体更多的生物学功能,对于了解exocys... [目的]exocyst是真核生物中普遍存在的囊泡拴系因子复合体。在模式植物拟南芥中,exocyst复合体参与多种重要的细胞生物学过程,如生长素运输、细胞极性生长、细胞板形成和细胞自噬等。探索exocyst复合体更多的生物学功能,对于了解exocyst复合体作用的分子机制具有重要意义。[方法]以exocyst复合体亚基SEC8基因花粉拯救的孢子体突变体PRsec8m1为材料,通过台盼蓝、DAPI、DHCF-DC等染料染色,结合遗传学试验分析其主根发育表型。[结果]发现exocyst复合体亚基SEC8基因突变导致主根细胞程序性死亡(PCD),阻断水杨酸信号传递途径不能缓解这种PCD表型。[结论]exocyst复合体亚基SEC8基因在主根发育过程中起关键作用,其突变导致主根细胞程序性死亡,这种细胞程序性死亡过程可能不依赖于水杨酸信号途径。 展开更多
关键词 exocyst复合体 SEC8基因 主根 细胞程序性死亡
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过表达程序性细胞死亡基因5提高脑神经胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性 被引量:6
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作者 王雷 沈维高 +1 位作者 刘艳波 许海洋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期868-875,共8页
目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶... 目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶质瘤患者116例。分别利用q PCR、WB及免疫组化方法检测神经胶质瘤细胞系U87、U251、稳定克隆U87-PDCD5细胞、转染si-PDCD5后的脑胶质瘤细胞以及原发性神经胶质瘤组织中PDCD5 mRNA及蛋白质的表达情况。MTT法检测过表达或敲降PDCD5对胶质瘤细胞生长及TMZ化疗敏感性的影响。建立脑胶质瘤细胞系U87裸鼠皮下荷瘤模型,随机分为对照组、TMZ组、PDCD5组和TMZ+外源性PDCD5重组表达载体联合组,治疗20 d后断颈处死动物,切取瘤组织,测量瘤体积并称瘤质量。采用q PCR、WB法检测移植瘤组织中PDCD5的表达水平,分析PDCD5联合TMZ治疗对脑神经胶质瘤生长的影响。结果:PDCD5 mRNA和蛋白在U87细胞中的相对表达量明显低于在U251细胞中的相对表达量(均P<0.05);在高级别脑神经胶质瘤组织中,PDCD5 m RNA和蛋白的表达明显低于低级别组织(均P<0.05);U87-PDCD5和U251细胞对TMZ的敏感性均高于U87细胞(均P<0.05),U87-PDCD5-siRNA、U251-siRNA组细胞对TMZ的敏感性均明显低于对照组(均P<0.05)。比较裸鼠移植瘤的瘤体积和质量,对照组>TMZ组>PDCD5组>联合组(均P<0.05);各组移植瘤组织内PDCD5 mRNA及蛋白的表达水平趋势与之相反(均P<0.05)。结论:PDCD5过表达可增强脑神经胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性,而沉默PDCD5表达作用则相反,PDCD5与TMZ联合应用可更好地抑制脑神经胶质瘤裸鼠移植瘤的生长。 展开更多
关键词 程序性死亡基因5 脑神经胶质瘤 U87细胞 U251细胞 替莫唑胺 化疗敏感性
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程序性死亡1/程序性死亡配体1和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4信号通路在膀胱尿路上皮癌中的研究进展 被引量:4
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作者 林芝娴 陈江锋 郭勇 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期857-865,共9页
膀胱尿路上皮癌是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤,长期以来以铂为基础的化疗一直是不可切除或转移性膀胱尿路上皮癌的标准治疗方法,但预后不良。针对程序性死亡1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)通路的... 膀胱尿路上皮癌是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤,长期以来以铂为基础的化疗一直是不可切除或转移性膀胱尿路上皮癌的标准治疗方法,但预后不良。针对程序性死亡1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)通路的免疫检查点抑制剂在临床试验中显示出了显著的抗肿瘤活性、可耐受的安全性和长期持久的反应性,开创了晚期膀胱尿路上皮癌治疗的新时代。本文回顾PD-1/PD-L1及CTLA-4信号通路与膀胱尿路上皮癌的关系,综述膀胱尿路上皮癌中已经完成和正在进行的抗PD-1/PD-L1及CTLA-4治疗的临床试验,重点介绍免疫检查点抑制剂在膀胱尿路上皮癌不同阶段中的使用和最佳组合策略的临床研究,以期改进免疫抑制剂在膀胱尿路上皮癌中的使用,提高临床疗效。 展开更多
关键词 程序性死亡1/程序性死亡配体1 细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4 膀胱尿路上皮癌
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