目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺...目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺泡灌洗液细胞,提取总RNA,RT-qPCR检测Pdcd4基因mRNA的表达水平。结果在模型大鼠鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,大鼠支气管肺泡灌洗液细胞中的Pdcd4的mRNA表达明显下调。结论成功构建了Pdcd4基因的在体干扰大鼠模型,为进一步研究Pdcd4基因的功能和作用机制奠定基础。展开更多
目的探讨三阴性乳腺癌中程序性细胞死亡基因4(programmed cell death gene 4,PDCD4)的表达及其与患者预后的关系。方法收集广东省妇幼保健院乳腺科2007年1月至2012年12月间收治的随访资料完整的三阴性乳腺癌患者共176例,均为女性,中位年...目的探讨三阴性乳腺癌中程序性细胞死亡基因4(programmed cell death gene 4,PDCD4)的表达及其与患者预后的关系。方法收集广东省妇幼保健院乳腺科2007年1月至2012年12月间收治的随访资料完整的三阴性乳腺癌患者共176例,均为女性,中位年龄44岁。采用免疫组化方法检测PDCD4的表达;采用Kaplan-meier法对患者的无病生存及总生存情况进行分析,并运用Cox回归法探讨影响三阴性乳腺癌生存预后的因素。结果 176例患者中,PDCD4表达阳性者79例(44.8%),显著低于癌旁组织阳性表达率(90.0%,P=0.005)。PDCD4表达缺失与年龄无关(P>0.05),而与肿瘤直径、淋巴结转移个数及组织学分级相关(P<0.05),肿瘤越大(r=-0.270,P<0.001)、淋巴结转移越多(r=-0.240,P=0.001)、组织学分级越高(r=-0.206,P=0.006),PDCD4阳性表达率越低。中位随访时间42个月,单因素分析显示PDCD4表达阳性者其无病生存率及总生存率均优于表达阴性者(P<0.05)。多因素分析显示PDCD4表达、肿瘤直径及分期是影响三阴性乳腺癌预后的独立因素(P<0.05)。结论三阴性乳腺癌中PDCD4表达缺失与预后不良相关,PDCD4可作为评估三阴性乳腺癌预后的指标。展开更多
人程序性细胞死亡因子10(programmed cell death 10,PDCD10)最初被称为TFAR15(TF-1 cell apoptosis related gene 15),是在1999年运用cDNA-RDA技术首先克隆得到的一个新基因,早期研究提示与凋亡抑制功能相关.近期国外多项研究证明,PDCD1...人程序性细胞死亡因子10(programmed cell death 10,PDCD10)最初被称为TFAR15(TF-1 cell apoptosis related gene 15),是在1999年运用cDNA-RDA技术首先克隆得到的一个新基因,早期研究提示与凋亡抑制功能相关.近期国外多项研究证明,PDCD10基因的缺失和突变与颅内海绵状血管瘤(cerebral cavernous malformations,CCM)的发生密切相关,CCM的第三个致病基因CCM3即为PDCD10.此外,其他研究表明,PDCD10受到严格的表达调控,在多种肿瘤组织中表达明显上调,提示可能在肿瘤的信号转导通路中起重要作用.最近通过对PDCD10相互作用蛋白的分析和研究,首次证实了PDCD10可以和Ste20激酶家族成员MST4相互作用,增强其激酶活性,并进而通过对ERK-MAPK通路的调控,促进细胞增殖和转化.以上研究证明了PDCD10的多种生物学效应,并提示其在血管生成和肿瘤中发挥重要作用.展开更多
基金The project supported by Foundation of Beijing University of Chinese Medicine(2009JYBZZ-2JS038),Foundation of Beijing University of Chinese Medicine(2011JYBZZ-XS037),Foundation of Beijing University of Chinese Medicine(2011JYBZZ-XS045)~~
文摘目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺泡灌洗液细胞,提取总RNA,RT-qPCR检测Pdcd4基因mRNA的表达水平。结果在模型大鼠鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,大鼠支气管肺泡灌洗液细胞中的Pdcd4的mRNA表达明显下调。结论成功构建了Pdcd4基因的在体干扰大鼠模型,为进一步研究Pdcd4基因的功能和作用机制奠定基础。
