运动通过调节小胶质细胞减缓神经退行性变

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作者 苏文杰 李梅杰 李景龙 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期395-400,共6页

定期运动对外周组织和中枢神经系统有着重要影响。运动可通过影响多个脑区的突触结构和功能来增强神经可塑性,进而改善大脑功能、抑制神经退化。运动促进大脑形态和功能的变化,不仅作用于神经元,还作用于神经胶质细胞,小胶质细胞作为神... 定期运动对外周组织和中枢神经系统有着重要影响。运动可通过影响多个脑区的突触结构和功能来增强神经可塑性,进而改善大脑功能、抑制神经退化。运动促进大脑形态和功能的变化,不仅作用于神经元,还作用于神经胶质细胞,小胶质细胞作为神经胶质细胞中体积最小的胶质细胞,活化的小胶质细胞和多种促炎细胞因子在阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)等神经退行性疾病(ND)的形成与进展中起着关键作用。运动可以通过影响多种因子的表达来调节小胶质细胞的功能、抑制神经炎症,进而发挥神经保护作用。本文,重点强调运动对小胶质细胞活化的影响,尤其是运动抑制炎症和小胶质细胞激活的机制。因此,本文将集中探讨运动通过调节小胶质细胞减缓神经退行性变的作用机制,为相关疾病的治疗提供参考。 展开更多

关键词 运动 小胶质细胞 神经炎症 神经退行性变

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绿茶多酚对神经退行性变作用的研究进展 被引量：2

2

作者 陈伟强 程义勇 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期355-358,共4页

绿茶多酚是绿茶的主要组份,具有多方面的生物学效应,近年来研究发现绿茶多酚能够通过血脑屏障,改善大脑功能,对抗有毒物质引起的神经毒性和神经退行性病变,具有明显的神经保护作用,提示该类物质在神经退行性疾病的防治中具有良好的应用... 绿茶多酚是绿茶的主要组份,具有多方面的生物学效应,近年来研究发现绿茶多酚能够通过血脑屏障,改善大脑功能,对抗有毒物质引起的神经毒性和神经退行性病变,具有明显的神经保护作用,提示该类物质在神经退行性疾病的防治中具有良好的应用前景。 展开更多

关键词 绿茶多酚 神经退行性变 帕金森病 阿尔采末病

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兴奋性氨基酸转运体2在神经退行性变中的作用 被引量：3

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作者 许保磊 王蓉 《中国比较医学杂志》 CAS 2012年第10期67-71,共5页

谷氨酸是脑内必需的兴奋性神经递质之一,兴奋性氨基酸转运体(Excitatory amino acid transporterEAAT)2是最主要的谷氨酸转运体,负责脑内90%以上的谷氨酸再摄取,调节突触间隙的谷氨酸浓度。EAAT2功能紊乱导致胞外谷氨酸过量积聚,在多种... 谷氨酸是脑内必需的兴奋性神经递质之一,兴奋性氨基酸转运体(Excitatory amino acid transporterEAAT)2是最主要的谷氨酸转运体,负责脑内90%以上的谷氨酸再摄取,调节突触间隙的谷氨酸浓度。EAAT2功能紊乱导致胞外谷氨酸过量积聚,在多种神经退行性疾病的发病过程中起重要作用,如阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病、肌萎缩侧索硬化等。对于人EAAT2启动子的研究发现,NF-kB在星形胶质细胞中对EAAT2表达起关键作用。通过筛选1 040种FDA批准的化合物,发现多种β-内酰胺类抗生素如头孢曲松钠等是EAAT2的转录激活剂,可以增加EAAT2的蛋白表达水平,产生神经保护作用。 展开更多

关键词 谷氨酸 兴奋性氨基酸转运体2 神经退行性变 NF-KB 头孢曲松钠

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糖原合酶激酶3β在大鼠脑老化及神经退行性变中的表达与分布改变 被引量：3

4

作者 杨继飞 张建 +2 位作者 景秀京 胡远兵 杨忠 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第19期1873-1876,共4页

目的比较糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)在正常成年、老年及β淀粉样蛋白(amy-loid beta,Aβ)诱导的神经退行性变模型大鼠脑内的表达与分布差异,探讨其在神经退行性变中的功能意义。方法立体定位仪下海马内注射A... 目的比较糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)在正常成年、老年及β淀粉样蛋白(amy-loid beta,Aβ)诱导的神经退行性变模型大鼠脑内的表达与分布差异,探讨其在神经退行性变中的功能意义。方法立体定位仪下海马内注射Aβ1-42建立神经退行性变模型,免疫组织化学观察GSK3β在不同大鼠脑内的分布与定位,Western印迹法定量检测GSK3β在皮层、海马等区域的表达。结果GSK3β在脑内分布广泛,主要定位于神经元样细胞,在皮层锥体细胞层、海马锥体细胞层、齿回颗粒层、纹状体及丘脑等区域分布较为密集。老年及Aβ注射组(一侧)GSK3β免疫阳性细胞密度明显增多,以Aβ注射组为甚,阳性信号除细胞体外还延伸至长突起远端。蛋白定量检测显示GSK3β在老年和Aβ注射大鼠较正常成年大鼠呈现明显增高。结论在脑老化及Aβ诱导的神经退行性变中存在GSK3β的表达上调,它可能在相关神经病理事件中扮演了重要角色。 展开更多

关键词 糖原合酶激酶3Β 神经退行性变 大鼠

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微小RNA在神经退行性变胶质细胞炎症相关过程中的研究进展 被引量：6

5

作者 刘素云 秦再生 陶涛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第13期2229-2231,共3页

微小RNA（microRNA，miRNA）是一类长度约为18—25个核苷酸（nt）的内源性非编码小RNA，通过与靶信使RNA（mRNA）的3’端非编码区域结合（3’UTR），降解mRNA或阻止蛋白质的翻译，发挥负性调节作用。神经退行性疾病是大脑和脊髓中神经... 微小RNA（microRNA，miRNA）是一类长度约为18—25个核苷酸（nt）的内源性非编码小RNA，通过与靶信使RNA（mRNA）的3’端非编码区域结合（3’UTR），降解mRNA或阻止蛋白质的翻译，发挥负性调节作用。神经退行性疾病是大脑和脊髓中神经元丧失的疾病状态，最后导致运动和（或）记忆功能障碍的一大类疾病，其中最常见的有阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、多发性硬化等。 展开更多

关键词 神经退行性变 微小RNA 细胞炎症 非编码小RNA 神经退行性疾病 胶质 负性调节作用 记忆功能障碍

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2例神经退行性变伴脑铁沉积症5型患儿临床及遗传学分析 被引量：1

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作者 赵敏 冯英 +4 位作者 陈玉霞 刘玲 黄琴蓉 肖农 江伟 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期820-823,830,共5页

目的探讨神经退行性变伴脑铁沉积症5型(NBIA5)患儿的临床及遗传学特征。方法分析2例NBIA5患儿临床表现及影像学结果,并用全外显子检测技术对患儿及家系进行WDR45基因测序。结果患儿分别为10个月男性和3岁10个月女性,均有全面性发育迟缓... 目的探讨神经退行性变伴脑铁沉积症5型(NBIA5)患儿的临床及遗传学特征。方法分析2例NBIA5患儿临床表现及影像学结果,并用全外显子检测技术对患儿及家系进行WDR45基因测序。结果患儿分别为10个月男性和3岁10个月女性,均有全面性发育迟缓。1例有疑似癫痫发作史,MRI提示脑实质进行性萎缩;另1例有癫痫病史,MRI提示双侧苍白球T2WI及T2Flair上信号稍高。基因测序显示均存在WDR45基因突变,1例为未见报道的第6外显子c.276-c 277 insC移码突变,另1例为已有报道的第3外显子c. 19 C>T提前终止;2例患儿父母均为WDR45野生型。结论 WDR45全外显子基因测序结合病史及MRI可诊断NBIA5。 展开更多

关键词 神经退行性变伴脑铁沉积症5型 WDR45基因 基因突变 全外显子测序 X连锁显性遗传

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自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中的研究进展 被引量：10

7

作者 冯路迦 张学东 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第4期392-395,共4页

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是由糖尿病所导致的最典型的微血管并发症之一。以往DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管;近年来,许多学者认为DR不仅仅是一种微血管病变,而且还伴有视网膜神经退行性变。近期研究表明,... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是由糖尿病所导致的最典型的微血管并发症之一。以往DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管;近年来,许多学者认为DR不仅仅是一种微血管病变,而且还伴有视网膜神经退行性变。近期研究表明,自噬与高迁移率族蛋白B1(high mobility group box protein 1,HMGB1)通过多条通路参与到糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中,通过调控自噬或HMGB1可能为DR治疗提供一种新的思路。本文就自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变发病中的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 微血管病变 神经退行性变 自噬 高迁移率族蛋白B1

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TREM2基因缺陷在tau蛋白病变小鼠模型中可减弱神经炎症并防止神经退行性变 被引量：3

8

作者 肖书 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期320-320,共1页

新近研究发现,编码髓细胞触发受体2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2）基因的变异体增加了发展为阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的风险。脑内TREM2主要在小胶质细胞上表达,其与AD的关联为阐明先天... 新近研究发现,编码髓细胞触发受体2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2）基因的变异体增加了发展为阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的风险。脑内TREM2主要在小胶质细胞上表达,其与AD的关联为阐明先天免疫系统在AD起病和进展中的作用增加了越来越多的证据。 展开更多

关键词 TREM2基因缺陷 神经退行性变

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海马注射β-淀粉样蛋白前体蛋白抗体诱导神经元的退行性变及学习记忆障碍(英文) 被引量：12

9

作者 许玉霞 王洪权 +2 位作者 赵红 郭景春 朱粹青 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第10期908-918,共11页

探讨海马内注射淀粉样蛋白前体蛋白(APP)抗体诱导细胞表面APP的铰链是否影响大鼠的水迷宫行为学以及是否诱导神经元的退行性改变,并进一步探讨其可能的机制.成年雄性SD大鼠海马内分别注射生理盐水、对照IgG和APP抗体.水迷宫行为学检测... 探讨海马内注射淀粉样蛋白前体蛋白(APP)抗体诱导细胞表面APP的铰链是否影响大鼠的水迷宫行为学以及是否诱导神经元的退行性改变,并进一步探讨其可能的机制.成年雄性SD大鼠海马内分别注射生理盐水、对照IgG和APP抗体.水迷宫行为学检测测试动物的学习和记忆能力.Cresyl Violet(CV)和Fluoro-Jade B染色观察神经元的退行性变.免疫组织化学方法检测MAP-2和磷酸化paxillin及磷酸化tau蛋白在海马的异常表达和分布.海马内注射APP抗体可延长动物的寻台潜伏期,减少大鼠在平台所在象限的探索时间和穿梭次数.CV和Fluoro Jade-B染色结果显示,海马注射APP抗体可导致海马锥体细胞的死亡和退变.同时伴MAP2免疫染色的减少和磷酸化paxillin及磷酸化tau的免疫染色的增加.上述结果表明,海马内注射APP抗体可诱导学习和记忆功能障碍及神经元的退行性改变,其机制可能与MAP-2和磷酸化paxillin及磷酸化tau的异常表达分布有关. 展开更多

关键词 淀粉样蛋白前体蛋白 水迷宫 神经元退行性变 海马 PAXILLIN tau

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UPAN对去卵巢大鼠神经元退行性变的作用 被引量：4

10

作者 杨芳 王蓬文 +3 位作者 谭宁 姬志娟 赵志炜 盛树力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期285-288,共4页

目的　通过观察UPAN对卵巢切除大鼠学习、记忆功能 ,海马神经元超微结构以及有关蛋白质表达的影响来证实UPAN对神经元退行性变有改善作用。方法　♀大鼠 ,行双侧卵巢切除手术造模 ,并于 6wk后皮下注射UPAN进行治疗 ,12wk后行水迷宫实验 ... 目的　通过观察UPAN对卵巢切除大鼠学习、记忆功能 ,海马神经元超微结构以及有关蛋白质表达的影响来证实UPAN对神经元退行性变有改善作用。方法　♀大鼠 ,行双侧卵巢切除手术造模 ,并于 6wk后皮下注射UPAN进行治疗 ,12wk后行水迷宫实验 ,至 13wk开始行灌注固定 ,取脑组织作超薄切片进行电镜分析 ;作冰冻切片进行雌激素受体 (ERα)、糖元合成激酶 (GSK 3)、细胞周期动态激酶(CDK 5 )、蛋白磷酸酯酶 (PP 1、PP2A及PP 2B)免疫组化染色。结果　水迷宫检测卵巢切除组大鼠较正常组游完全程所须时间明显延长及错误反应次数明显增多 ,UPAN治疗组结果与正常组接近。去卵巢组大鼠海马神经元超微结构明显损害 ,ERα表达增高 ,GSK 3、CDK 5、PP 1、PP2A及PP 2B表达增高 ,但以蛋白激酶GSK 3和CDK 5增高最为明显。使用UPAN治疗后能明显改善海马神经元超微结构的损害 ,使上述有关蛋白质的表达恢复到正常水平。结论　去卵巢大鼠存在着学习、记忆功能障碍 ,海马神经元超微结构以及有关蛋白质的表达出现异常改变。UPAN能明显改善其学习、记忆功能 ,维持海马神经元超微结构的完整性以及使有关蛋白质表达恢复到正常水平。 展开更多

关键词 卵巢切除 雌激素受体 蛋白激酶 蛋白磷酸酯酶 老年性痴呆 神经元退行性变

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单胺氧化酶B在神经元退行性变模型中的意义研究 被引量：3

11

作者 袁野 熊缨 +2 位作者 杨俊卿 何百成 周岐新 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第5期681-683,714,共4页

目的:研究不同神经元退行性变动物模型中单胺氧化酶B(MAO B)活性变化,并探讨其意义。方法:NIH雄性小鼠,分别建立脑缺血再灌注、铝过负荷及一氧化碳中毒神经元退行性变模型。采用Morris水迷宫和跳台实验进行学习记忆能力测试,HE切片染色... 目的:研究不同神经元退行性变动物模型中单胺氧化酶B(MAO B)活性变化,并探讨其意义。方法:NIH雄性小鼠,分别建立脑缺血再灌注、铝过负荷及一氧化碳中毒神经元退行性变模型。采用Morris水迷宫和跳台实验进行学习记忆能力测试,HE切片染色光镜下观察海马病理变化和以市售标准试剂盒测定脑匀浆MAO B活性。结果:各模型组小鼠较相应对照组学习记忆能力显著降低,海马切片可见神经元核固缩和细胞丢失等退行性改变。脑缺血再灌注模型组MAO B活性与对照组相比无显著变化,但铝中毒和一氧化碳中毒模型小鼠MAO B活性较对照组显著升高。结论:MAO B活性异常升高在各种神经元退行性变动物模型中不具有普遍性意义。脑缺血再灌注模型可能适用于痴呆研究,而一氧化碳中毒和铝过负荷模型可能适用于痴呆和锥体外系疾病研究。 展开更多

关键词 神经元退行性变 动物模型 单胺氧化酶B

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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元退行性变方式的超微结构 被引量：1

12

作者 章韵 王自能 +1 位作者 郑佩娥 苗竹林 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2004年第6期702-707,共6页

　目的:利用电镜技术研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元退行性变方式。方法:对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合体积分数为7 7%低氧吸入1h复制模型。分别在复氧后4、24、72h及1周取材,观察左侧海马皮质部退行性变神经元... 　目的:利用电镜技术研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元退行性变方式。方法:对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合体积分数为7 7%低氧吸入1h复制模型。分别在复氧后4、24、72h及1周取材,观察左侧海马皮质部退行性变神经元的超微结构。结果:神经元退行性变形式包括坏死、杂合体、凋亡、脂性退变及暗细胞。结论:新生大鼠缺氧缺血脑损伤神经元退行性变形式多样。 展开更多

关键词 神经元退行性变 新生大鼠 变方 缺氧缺血性脑损伤 左侧 超微结构 结扎 方式 结论 形式多样

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糖尿病大鼠脑外侧膝状体神经元退行性变及APP17肽的作用 被引量：1

13

作者 孙兰萍 赵志炜 +4 位作者 范肃洁 姬志娟 李明堂 盛树力 张亚娟 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第4期388-391,共4页

目的 通过观察糖尿病大鼠外侧膝状体神经元超微结构改变和神经元内凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Cyto C的表达,证实糖尿病大鼠是否存在脑内视觉传导通路外侧膝状体神经元退行性改变,APP17肽对其是否有改善作用。方法 用链脲佐菌素(STZ)腹腔... 目的 通过观察糖尿病大鼠外侧膝状体神经元超微结构改变和神经元内凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Cyto C的表达,证实糖尿病大鼠是否存在脑内视觉传导通路外侧膝状体神经元退行性改变,APP17肽对其是否有改善作用。方法 用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病模型,10周后取脑组织行Bax、Bcl-2、Cyto C的免疫组化染色,同时取外侧膝状体处脑组织作电镜观察。结果 糖尿病组外侧膝状体腹侧核内Bax、Cyto C阳性反应神经元数目多、染色深,Bcl-2三组间无明显差异,APP17肽治疗组的Bax、Bcl-2、Cyto C的表达接近正常组。超微结构发现糖尿病组神经元有固缩、核膜凹陷、线粒体肿胀等退行性变,给予APP17肽后上述改变明显好转。结论 糖尿病大鼠发生了外侧膝状体神经元的退行性改变,神经元可能处于凋亡前状态;APP17肽可改善糖尿病大鼠外侧膝状体神经元的退行性改变。 展开更多

关键词 糖尿病 大鼠 脑外侧膝状体神经元退行性变 APP17肽 视觉传导通路

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尼莫地平减轻铝过负荷所致的小鼠神经元退行性变 被引量：1

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作者 袁野 杨俊卿 周岐新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1398-1402,共5页

目的:探讨尼莫地平对铝过负荷致神经元退行性变的影响。方法:105只小鼠随机分为对照组、铝过负荷组和尼莫地平治疗组。铝过负荷组和尼莫地平治疗组以0.25%氯化铝脑室内注射2μL qd×5 d,建立铝过负荷致神经元退行性变小鼠模型;对照... 目的:探讨尼莫地平对铝过负荷致神经元退行性变的影响。方法:105只小鼠随机分为对照组、铝过负荷组和尼莫地平治疗组。铝过负荷组和尼莫地平治疗组以0.25%氯化铝脑室内注射2μL qd×5 d,建立铝过负荷致神经元退行性变小鼠模型;对照组注射等体积人工脑脊液。尼莫地平治疗组以尼莫地平80 mg/kg灌胃bid×30 d,对照组和铝过负荷组以等体积生理盐水灌胃bid×30 d。组织学观察神经元损伤;跳台实验检测学习记忆能力;分光光度计法检测血红素加氧酶(HO)活性;Western blotting和免疫组织化学法检测HO-1蛋白表达水平;电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)检测铝离子和铁离子水平。结果:与对照组相比,铝过负荷组学习记忆能力显著降低(P<0.05),神经元损伤严重,HO-1蛋白表达水平、HO活性和铁离子浓度显著升高(P<0.05);与铝过负荷组相比,尼莫地平治疗组学习记忆能力显著提高(P<0.05),神经元损伤减轻,HO-1蛋白表达水平、HO活性和铁离子浓度显著降低(P<0.05)。结论:尼莫地平可能通过抑制HO-1表达、维持铁离子稳态,减轻铝过负荷所致的神经元退行性变。 展开更多

关键词 铝 铁 血红素加氧酶 神经元退行性变 尼莫地平

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O连接N-乙酰葡萄糖胺糖基化修饰在神经退行性疾病中的研究进展

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作者 余婷 刘海军 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期370-376,共7页

O连接N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化是一种由O-键连接的乙酰氨基葡萄糖和胞内蛋白上的丝氨酸/苏氨酸残基形成的蛋白质翻译后修饰。O-GlcNAc糖基化修饰在脑内普遍存在,其与转录、翻译和蛋白稳态等关系密切。O-GlcNAc糖基化修饰参与多... O连接N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化是一种由O-键连接的乙酰氨基葡萄糖和胞内蛋白上的丝氨酸/苏氨酸残基形成的蛋白质翻译后修饰。O-GlcNAc糖基化修饰在脑内普遍存在,其与转录、翻译和蛋白稳态等关系密切。O-GlcNAc糖基化修饰参与多种神经系统变性疾病的发生发展,但其调控机制尚不清楚。现就O-GlcNAc糖基化修饰与神经系统退行性病变的关系作一综述。 展开更多

关键词 O连接N-乙酰葡萄糖胺糖基化 神经退行性变 O连接N-乙酰葡萄糖胺糖基转移酶 O连接N-乙酰葡萄糖胺糖苷酶 糖基化修饰

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脑铁代谢和神经变性性疾病 被引量：9

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作者 钱忠明 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期197-203,共7页

最近关于脑铁代谢研究的新成果 ,尤其是与脑铁转运、储存、调节相关的某些突变基因的发现 ,足以得出以下结论 ,即异常增高的脑铁至少是部份神经变性性疾病的起始原因。研究显示 ,脑铁过量积聚主要是由于遗传性和非遗传性因素所引起的某... 最近关于脑铁代谢研究的新成果 ,尤其是与脑铁转运、储存、调节相关的某些突变基因的发现 ,足以得出以下结论 ,即异常增高的脑铁至少是部份神经变性性疾病的起始原因。研究显示 ,脑铁过量积聚主要是由于遗传性和非遗传性因素所引起的某些脑铁代谢蛋白功能异常或表达失控。正是异常增高的脑铁触发一系列病理反应 ,最终导致神经变性性疾病病人脑神经元死亡。本文简要叙述了目前对脑铁分布、功能和脑铁代谢蛋白的认识 。 展开更多

关键词 服铁代谢 神经变性性疾病 神经退行性变

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神经节细胞复合体对糖尿病视网膜病变诊断的意义 被引量：5

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作者 沈培清 李永蓉 范玲玲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期1072-1075,1079,共5页

目的观察糖尿病患者视网膜黄斑区神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)厚度变化,分析GCC厚度检测对早期糖尿病视网膜病变诊断的意义。方法回顾性分析糖尿病患者83例(83眼),其中无糖尿病视网膜病变(no diabetic retinopathy,NDR... 目的观察糖尿病患者视网膜黄斑区神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)厚度变化,分析GCC厚度检测对早期糖尿病视网膜病变诊断的意义。方法回顾性分析糖尿病患者83例(83眼),其中无糖尿病视网膜病变(no diabetic retinopathy,NDR)50例(50眼)设为NDR组,另33例(33眼)确诊为轻中度非增殖性糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)设为NPDR组,再取50例(50眼)无糖尿病的健康人设为对照组,采用光学相干断层扫描成像(optical coherencetomography,OCT)进行GCC厚度检测,对数据进行统计分析。结果与对照组相比,NDR组S3、N3、S6、N6对应分区GCC厚度变薄(t=0.049、0.044、0.040、0.049,均P <0.05),NPDR组S3、N3、S6、N6、I6对应分区GCC厚度变薄(t=0.015、0.016、0.043、0.037、0.042,均P <0.05),差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论 NDR、NPDR患者GCC厚度较健康人明显变薄,通过OCT检测可发现糖尿病患者早期视网膜病变。 展开更多

关键词 神经节细胞复合体 糖尿病视网膜病变 光学相干断层扫描 黄斑中心凹 神经退行性变

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神经营养因子及其在神经退行性疾病中的作用 被引量：5

18

作者 范鹏涛 周柏玉 +1 位作者 张龙梅 保成 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期278-282,共5页

神经营养因子（neurotrophic factor,NTF）对神经功能的调控具有重要作用。当神经元损伤或发生病变时,NTF是作为保护神经元存活和促进再生的必需因子,同时它们与神经系统疾病的发生发展及治疗的关系相当密切^（[1-3]）。

关键词 神经营养因子 神经退行性变疾病 阿尔茨海默病 帕金森病

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铝过负荷致小鼠脑神经元退变与脑铁代谢失衡的关系 被引量：10

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作者 何百成 滕永真 +2 位作者 杨俊卿 蒋青松 周岐新 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期66-70,共5页

目的探讨铝致神经元退行性变是否与脑铁代谢失衡有关。方法每只鼠侧脑室内分别注射0．125％，0．25％和0．5％的Al溶液3μL（AlCl3·6H2O配制，以Al计算浓度），每日1次，连续5d（d1—d5），建立铝过负荷小鼠模型。于d10，d20和d30... 目的探讨铝致神经元退行性变是否与脑铁代谢失衡有关。方法每只鼠侧脑室内分别注射0．125％，0．25％和0．5％的Al溶液3μL（AlCl3·6H2O配制，以Al计算浓度），每日1次，连续5d（d1—d5），建立铝过负荷小鼠模型。于d10，d20和d30用跳台法和水迷宫测定小鼠学习记忆能力、海马病理形态学改变、海马单胺氧化酶B（MAO—B）活性、海马线粒体铁蛋白水平和全脑铁水平。结果铝过负荷致小鼠学习记忆能力明显下降，海马CAl区神经元核固缩和神经细胞丢失，脑内铁水平明显升高，海马线粒体内铁蛋白水平明显降低、MAO—B活力显著升高．均呈剂量依赖性和时间依赖性改变。结论铝过负荷致神经元退变可能与其干扰脑铁代谢有关. 展开更多

关键词 铝 神经元退行性变 铁代谢障碍 铁蛋白 学习 记忆

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黄连总生物碱对铝致神经元退变的保护作用 被引量：12

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作者 何百成 滕永真 +2 位作者 杨俊卿 蒋青松 周岐新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期800-804,共5页

目的采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨黄连总生物碱对铝致神经元退行性变的防治作用。方法以侧脑室注射0.25%Al溶液3μl(AlCl3.6H2O配制),以Al计算浓度,每日1次,连续5d;同时通过灌胃每日给予1次黄连总生物碱,直到实验结束(共29d)。用行... 目的采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨黄连总生物碱对铝致神经元退行性变的防治作用。方法以侧脑室注射0.25%Al溶液3μl(AlCl3.6H2O配制),以Al计算浓度,每日1次,连续5d;同时通过灌胃每日给予1次黄连总生物碱,直到实验结束(共29d)。用行为学、生物化学、免疫组织化学、等离子体原子发射光谱法和病理形态学评价小鼠的学习记忆能力、单胺氧化酶活性、线粒体铁蛋白水平、脑铁和铝水平及海马病理形态学变化。结果模型组小鼠学习记忆能力明显下降,大脑皮层、海马和纹状体MAO-B活力增加,脑铁水平明显升高,线粒体铁蛋白水平下降,而海马CA1区神经元核固缩和神经细胞丢失。黄连总生物碱(TCA)呈剂量依赖性阻遏铝负荷小鼠上述指标的改变;小檗碱和尼莫地平类也显示类似黄连总生物碱的作用。结论黄连总生物碱对铝过负荷致小鼠神经元退行性变有明显防治作用;其作用可能主要与其主要成分小檗碱有关。 展开更多

关键词 铝 神经元退行性变 黄连总生物碱 小檗碱

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