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神经营养因子酪氨酸激酶受体B对人永生化成骨细胞hFOB1.19恶性转化细胞体外侵袭力的影响
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作者 曾静 温磊 +2 位作者 黄玉胜 戴欢子 郭乔楠 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期938-942,共5页
目的研究神经营养因子酪氨酸激酶受体B(neurotrophic tyrosine kinase receptor B,TrKB)对恶性转化人永生化成骨细胞hFOB1.19体外侵袭力的影响,探讨TrKB在骨肉瘤侵袭和转移机制中发挥的作用。方法RT-PCR和免疫荧光细胞染色检测hFOB1.19... 目的研究神经营养因子酪氨酸激酶受体B(neurotrophic tyrosine kinase receptor B,TrKB)对恶性转化人永生化成骨细胞hFOB1.19体外侵袭力的影响,探讨TrKB在骨肉瘤侵袭和转移机制中发挥的作用。方法RT-PCR和免疫荧光细胞染色检测hFOB1.19恶性转化细胞和SaOS-2骨肉瘤细胞中TrKB的mRNA和蛋白表达水平;进一步研究hFOB1.19恶性转化细胞中TrKB的功能,处理组hFOB1.19恶性转化细胞加入特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a处理24h,非处理组加入DMSO作对照,倒置相差显微镜下观察细胞形态;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;actin免疫荧光细胞染色检测细胞微丝骨架。结果TrKB在hFOB1.19恶性转化细胞中mRNA和蛋白表达水平均明显高于SaOS-2骨肉瘤细胞(P<0.05);K252a处理组hFOB1.19恶性转化细胞和未处理组相比,细胞变圆、聚集甚至发生融合,侵袭能力明显减弱(P<0.01),微丝回缩变短,排列紊乱。结论人永生化成骨细胞hFOB1.19恶性转化细胞中TrKB的高表达可促进该细胞的体外高侵袭力;该受体被阻断后,可能通过改变细胞微丝骨架结构从而降低细胞的体外侵袭力;TrKB可能在骨肉瘤侵袭和转移机制中起着促进作用。 展开更多
关键词 神经营养因子酪氨酸激酶受体b K252A 骨肉瘤 微丝 侵袭 转移
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脑卒中后抑郁大鼠丘脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达变化 被引量:27
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作者 李云 彭春 +1 位作者 游俊杰 郭旭 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第5期526-528,共3页
目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义。方法选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只。... 目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义。方法选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只。利用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠造模后第29天丘脑BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化。结果模型组BDNF阳性细胞表达较对照组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);模型组TrkB阳性细胞表达较对照组、脑卒中组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义[(9.00±2.12)个vs(41.22±11.91)个、(17.22±5.76)个和(33.67±8.32)个,P<0.01]。结论 PSD大鼠丘脑BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能与PSD发病机制有相关性。 展开更多
关键词 卒中 抑郁 丘脑 脑源性神经营养因子 受体蛋白质激酶
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促红细胞生成素对发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子和酪氨酸受体激酶B表达的影响 被引量:5
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作者 金宝 张育才 崔云 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期14-20,共7页
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对鹅膏蕈氨酸(Ibo)致不同发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸受体激酶B(Trk B)mRNA及蛋白表达的影响。方法以120只昆明白小鼠作为实验动物,其中7日龄(P7)、21日龄(P21)和42日龄(P42)小鼠... 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对鹅膏蕈氨酸(Ibo)致不同发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸受体激酶B(Trk B)mRNA及蛋白表达的影响。方法以120只昆明白小鼠作为实验动物,其中7日龄(P7)、21日龄(P21)和42日龄(P42)小鼠各40只;再将同日龄小鼠随机分为Ibo组(n=15)、Ibo+EPO组(n=15)和对照组(n=10)。Ibo组采用微量注射法向左侧海马注射Ibo 1μL;Ibo+EPO组注射Ibo 1μL后,腹腔注射5 000 U/(kg.d)EPO,连续5 d;对照组注射等体积生理盐水。各组小鼠在建模后第5天进行Y-电迷宫测试;Cresyl Violet染色观察海马神经元病理学变化;Real-Time PCR检测海马BDNF mRNA和TrkB mRNA的表达;ELISA法检测BDNF和TrkB蛋白的表达。结果术后Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显低于对照组(P<0.05),而EPO+Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显高于Ibo组(P<0.05)。光学显微镜观察结果显示:Ibo组小鼠海马组织神经元发生明显变性和细胞死亡。Ibo+EPO组和Ibo组海马神经元死亡率明显高于对照组(P<0.05);而Ibo+EPO组损伤较轻。Ibo组和Ibo+EPO组海马组织BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P<0.05);其中,Ibo+EPO组BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于Ibo组(P<0.05)。结论 Ibo致脑损伤时,海马组织BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达均明显增强,可能是一种保护性反应。EPO可减轻Ibo所致脑损伤,其机制可能与上调BDNF和TrkB的mRNA及蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 受体激酶b 促红细胞生成素 鹅膏蕈 脑损伤 小鼠
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丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马CA1区脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白表达的影响 被引量:3
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作者 陈霄 严隽陶 +4 位作者 尹露 安云 张涛 闫慧新 孙萍萍 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期21-26,共6页
目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采... 目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。 展开更多
关键词 丰富环境 抑郁 神经可塑性 应激 海马 脑源性神经营养因子 激酶受体b
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滋阴清热法对抑郁症模型大鼠脑内单胺类神经递质、脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B的影响 被引量:5
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作者 虢周科 薛红 +4 位作者 王伟伟 夏韵妍 孔繁鑫 王建军 富文俊 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第8期1943-1945,共3页
目的:研究滋阴清热法对抑郁模型大鼠的影响,揭示知母的抗抑郁作用机理。方法:分别从分子水平及病理改变对比3组间单胺类神经递质(5-HT、NE)、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)在抑郁症大鼠模型脑内表达情况。结果:光镜结果... 目的:研究滋阴清热法对抑郁模型大鼠的影响,揭示知母的抗抑郁作用机理。方法:分别从分子水平及病理改变对比3组间单胺类神经递质(5-HT、NE)、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)在抑郁症大鼠模型脑内表达情况。结果:光镜结果提示滋阴清热治疗可使大脑外层皮质区神经元细胞、锥体细胞数量明显增多,细胞核核仁明显未见病理性变化,锥体细胞层毛细血管未见出血;免疫组化结果提示生理盐水组及滋阴清热组大鼠5-HT、NE、BDNF、TrkB的表达较正常组差(P<0.05),但生理盐水组和滋阴清热组的5-HT表达上差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋阴清热中药知母具有一定的神经保护作用,但其具体机制仍需要进一步深入的探索。 展开更多
关键词 滋阴清热法 抑郁 单胺类神经递质 脑源性神经营养因子 激酶b
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远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马脑源性神经营养因子及酪氨酸蛋白激酶B表达的影响 被引量:8
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作者 陈伟荣 燕毅男 +1 位作者 崔红丽 李新毅 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2014年第5期421-426,共6页
目的观察远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达的影响,探讨远志总皂苷对阿尔茨海默病的干预作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为生理盐水组(正常对照组)、... 目的观察远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达的影响,探讨远志总皂苷对阿尔茨海默病的干预作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为生理盐水组(正常对照组)、阿尔茨海默病模型组(模型组),以及远志总皂苷低剂量(12.50 mg/ml)和高剂量(37.50 mg/ml)组;采用D-半乳糖致衰老联合鹅膏覃氨酸损毁基底前脑Meynert核法建立阿尔茨海默病大鼠模型,免疫组织化学染色检测大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平。结果 BDNF和TrkB阳性物质呈棕黄色,主要表达于海马CA1区神经元胞膜。模型组大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平为0.30±0.02和0.21±0.07,低于正常对照组的0.47±0.02和0.46±0.05(均P=0.000);与模型组相比,远志总皂苷低剂量组(0.35±0.05,0.32±0.07)和高剂量组(0.43±0.05,0.37±0.03)大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平均显著升高(均P=0.000),但以高剂量组升高更为显著(均P=0.000)。结论远志总皂苷可以显著升高阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平,且具有剂量依赖性,这可能是其改善认知功能的机制之一。 展开更多
关键词 远志 皂苷类 阿尔茨海默病 海马 脑源性神经营养因子 受体蛋白质 激酶 疾病模型 动物
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孤独症鼠模型海马区脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B通路的动态变化研究 被引量:1
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作者 周玉楠 姜志梅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期882-886,共5页
目的:探究孤独症模型鼠海马区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)通路在不同时间点的动态表达情况,为孤独症发病机制和临床治疗的研究提供思路。方法:随机... 目的:探究孤独症模型鼠海马区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)通路在不同时间点的动态表达情况,为孤独症发病机制和临床治疗的研究提供思路。方法:随机选取孕12.5天Wistar雌鼠24只,实验组12只腹腔注射丙戊酸钠,对照组12只腹腔注射生理盐水。分别对两组雌鼠生产的仔鼠进行行为学检测。于仔鼠P7、P21、P28、P35、P42时,从实验组和对照组中随机各取8只,采用Western Blot对两组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达进行检测,采用Rt-PCR对两组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达进行检测。结果:与对照组仔鼠相比,实验组仔鼠存在以下异常:①行为学方面:社会交流能力下降,重复性刻板行为增加,学习记忆能力下降,以上差异均有显著性意义(P<0.05)。②Western Blot检测:在P7、P21、P28时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达都高于对照组(P<0.05),而在P35、P42时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达低于对照组(P<0.05)。③Rt-PCR检测:在P7、P21、P28时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达都高于对照组(P<0.05),而在P35、P42时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达低于对照组(P<0.05)。结论:孤独症模型鼠海马区BDNF-TrkB通路早期过度表达,后期表达下降,且此改变在转录水平就已发生。 展开更多
关键词 孤独症 脑源性神经营养因子 激酶受体b 海马
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脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶BmRNA在胆红素神经损伤豚鼠皮质及海马表达变化的实验研究 被引量:1
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作者 何平 朱萍 +1 位作者 祝大丽 李水冰 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期75-79,共5页
目的探讨新生豚鼠胆红素脑神经损伤时脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B的mRNA(TrkB mRNA)在大脑皮质及海马表达特点。方法取生后2~5 d的豚鼠60只,随机分为3组,每组各20只。T1组腹腔注射晶体胆红素100μg/g;T2组腹腔注射胆... 目的探讨新生豚鼠胆红素脑神经损伤时脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B的mRNA(TrkB mRNA)在大脑皮质及海马表达特点。方法取生后2~5 d的豚鼠60只,随机分为3组,每组各20只。T1组腹腔注射晶体胆红素100μg/g;T2组腹腔注射胆红素200μg/g;C组为对照组,腹腔注射生理盐水。分别在注射后4、8 h各处死10只。作脑组织切片,电镜、光镜观察病理改变;并采用免疫组化、原位杂交和图像分析,观察不同时间点BDNF、TrkB mRNA在皮质及海马表达变化。结果胆红素脑神经元损伤模型成功建立。在腹腔注射胆红素4 h时,皮质及海马的BDNF阳性细胞数降低,而TrkB mRNA阳性细胞数增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随时间延长至8 h时,皮质及海马的BDNF和TrkB mRNA阳性细胞数均较4 h时增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。T2组与T1组比较,皮质和海马的BDNF和TrkB mRNA的阳性细胞数变化更明显。结论胆红素脑神经元损伤时,皮质和海马的BDNF、TrkB mRNA表达变化可能在抑制神经元凋亡和神经元修复中发挥重要作用,有利于减轻神经元损伤,以及神经元的修复和再生,这可能是胆红素脑神经元损伤时机体的自我保护机制之一。 展开更多
关键词 胆红素 脑源性神经营养因子 激酶b 豚鼠
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脑卒中后抑郁大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达 被引量:17
9
作者 师佳 戴丹 +3 位作者 李洋洋 陈敏 付万里 李云 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2018年第1期83-87,共5页
目的研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况。方法将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只。用线栓法建立局灶性... 目的研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况。方法将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只。用线栓法建立局灶性脑缺血模型;用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型。各组造模后第29和57天用免疫荧光双标染色法测大鼠海马OX42标记的小胶质细胞BDNF及TrkB表达情况。结果造模后第29天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞吸光度(A)值分别为83.35±5.74和82.35±5.74,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P<0.05);抑郁组A值较脑卒中组增多(141.23±9.16 vs133.31±7.89;141.23±8.07 vs 128.62±6.92,P<0.05)。造模后第57天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞A值分别为81.63±7.19,74.43±7.42,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P<0.05);脑卒中组A值较正常组及抑郁组低(93.36±7.56 vs 124.11±11.39、116.65±10.55,87.14±6.56 vs 112.58±10.99、108.05±10.57,P<0.05)。结论海马小胶质细胞在PSD发病过程中有重要意义,可能通过减少BDNF及TrkB的表达发挥作用。 展开更多
关键词 卒中 抑郁 神经胶质细胞 海马 脑源性神经营养因子 受体蛋白质激酶
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博来霉素致大鼠肺纤维化后神经营养因子4和酷氨酸激酶受体B表达及其意义
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作者 支政 方朝义 +4 位作者 杨丽芸 唐蔚东 马峰涛 赵静 郭鹏 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期87-91,共5页
目的:探讨博来霉素致大鼠肺纤维化后神经营养因子4(NT4)和酷氨酸激酶受体B(Trk B)的表达及其意义。方法:用36只健康雄性SD大鼠,分为对照组和模型组,每组18只。对照组大鼠为气管内注射生理盐水,模型组大鼠按要求用博来霉素进行气管内灌... 目的:探讨博来霉素致大鼠肺纤维化后神经营养因子4(NT4)和酷氨酸激酶受体B(Trk B)的表达及其意义。方法:用36只健康雄性SD大鼠,分为对照组和模型组,每组18只。对照组大鼠为气管内注射生理盐水,模型组大鼠按要求用博来霉素进行气管内灌注。两组大鼠分别于造模后第3、7和14 d各处死6只,取出肺组织,分别用Masson和HE染色检测肺纤维化程度。对照组和模型组大鼠中NT4及Trk B的含量用PCR和免疫组化检测,结果进行统计学分析。结果:与对照组比较,模型组造模后第3、7和14 d NT4和Trk B含量都有不同程度升高,并且随肺纤维化的严重程度而增高(P<0.05),同时NT4和Trk B二者含量的升高呈正相关(r=0.568,P<0.05)。结论:实验大鼠肺纤维化其肺组织中NT4和Trk B表达明显增加,表明NT4和Trk B可能参与肺纤维化的发生发展。这种改变可能与肺上皮细胞增生和Trk B/NT4轴信号传递受影响有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 神经营养因子4(NT4) 激酶受体b(Trkb) 大鼠
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脑源性神经营养因子基因和神经营养性酪氨酸激酶受体Ⅱ型基因交互作用与青年自杀未遂行为的关系 被引量:3
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作者 吴同 冉柳毅 +5 位作者 靳佳佳 王苏亚 刘微 艾明 陈建梅 况利 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1065-1069,共5页
目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因与神经营养性酪氨酸激酶受体2型(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2,NTRK2)基因交互作用与青年自杀未遂行为的关系。方法使用IMLDR^(tm)多重SNP分... 目的探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因与神经营养性酪氨酸激酶受体2型(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2,NTRK2)基因交互作用与青年自杀未遂行为的关系。方法使用IMLDR^(tm)多重SNP分型技术对病例组(70例自杀未遂青年人)和对照组(112例健康青年人)的BDNF基因1个多态性位点rs1491851和NTRK2基因3个多态性位点rs1147198、rs11140800、rs1565445进行分型,采用广义多因子降维法(generalized multifactor dimensionality reduction,GMDR)分析基因-基因交互作用。结果在病例组与对照组中,BDNF rs1491851、NTRK2 rs1147198、rs11140800、rs1565445基因型频率与等位基因频率的分布差异均无统计学意义(P>0.05)。GMDR分析结果显示,BDNF基因与NTRK2基因的2~4阶交互作用,分别为两位点模型(rs1491851、rs1147198)、三位点模型(rs1491851、rs1147198、rs11140800)和四位点模型(rs1491851、rs1147198、rs11140800、rs1565445)。其中四位点模型(rs1491851、rs1147198、rs11140800、rs1565445,测试样本精度为0.632 5,交叉一致性检验为10/10,1 000次置换检验P值为0.032~0.033)为最佳模型。结论 BDNF基因与NTRK2基因存在交互作用,可能与青年自杀未遂行为相关。 展开更多
关键词 自杀未遂 脑源性神经营养因子 神经营养激酶受体Ⅱ型 基因-基因交互作用 青年
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丘脑脑源性神经生长因子-酪氨酸激酶受体B信号介导脑缺血诱发的痛觉过敏 被引量:3
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作者 金博文 李东娜 +2 位作者 庄朋伟 郭虹 张艳军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第21期2663-2669,共7页
目的基于丘脑BDNF信号探讨实验性脑缺血大鼠模型脑卒中痛觉过敏的病理机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,运用大脑中动脉阻塞方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,利用热板法测定大鼠热痛阈,设置假手术组(SHAM),筛选术后3 d出现痛觉过敏的大... 目的基于丘脑BDNF信号探讨实验性脑缺血大鼠模型脑卒中痛觉过敏的病理机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,运用大脑中动脉阻塞方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,利用热板法测定大鼠热痛阈,设置假手术组(SHAM),筛选术后3 d出现痛觉过敏的大鼠为脑卒中后中枢性疼痛组(central post⁃stroke pain,CPSP),运用TTC染色,HE染色、尼氏染色和Neun免疫组化染色确认大鼠丘脑损伤,运用免疫荧光检测丘脑小胶质细胞活化与BDNF表达情况,运用Western blot检测丘脑BDNF、TrkB、GABAAR蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分升高,热痛阈显著降低,TTC染色丘脑出现梗死区域,丘脑VPL区出现病理损伤,尼氏体数量减少,Neun阳性表达降低,小胶质细胞数量和BDNF表达增加,且小胶质细胞与BDNF存在共表达,丘脑BDNF、Trkb蛋白表达量升高,GABAAR蛋白表达量降低。结论脑缺血损伤可诱发痛觉过敏症状的发生,发病率可达30%左右,丘脑小胶质细胞激活伴随的BDNF⁃Trkb信号在介导脑卒中后痛觉过敏的病理进展方面有重要作用。 展开更多
关键词 脑卒后中枢性疼痛 丘脑 痛觉过敏 小胶质细胞 脑源性神经生长因子 激酶受体b
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电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中神经生长因子和酪氨酸激酶受体A表达的影响 被引量:28
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作者 艾坤 张泓 +3 位作者 匡静之 张雨辰 李景兴 鲍秋影 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期948-950,共3页
目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织内神经生长因子(NGF)及其酪氨酸激酶受体A(Trk A)表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制。方法:SD雌性大鼠40只,随机抽取10只为空白组,其余造模后随机分为模型组、电针穴位组... 目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织内神经生长因子(NGF)及其酪氨酸激酶受体A(Trk A)表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制。方法:SD雌性大鼠40只,随机抽取10只为空白组,其余造模后随机分为模型组、电针穴位组和电针对照点组,每组10只。术后第15天起按组电针大鼠"次髎"、"中极"、"三阴交"三穴,分别施以7次治疗,治疗结束后取脊髓组织行Western blot检测NGF及其受体Trk A在脊髓组织中的表达。结果:电针治疗7天后,脊髓组织中NGF及受体Trk A的表达均提高,而且针刺穴位组效果明显优于针刺对照点组。结论:电针骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠"次髎"、"中极"、"三阴交"三穴可显著提高脊髓组织中NGF及受体Trk A的表达,并可能通过提高NGF及受体Trk A的表达而达到抑制膀胱逼尿肌亢进,恢复膀胱功能活动的目的。 展开更多
关键词 电针 骶上脊髓损伤 神经源性膀胱 神经生长因子 激酶受体A
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神经母细胞瘤中酪氨酸激酶受体和神经营养素的基因表达研究 被引量:8
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作者 荣道建 张锦华 +3 位作者 李心元 李爱敏 李旭 张继红 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期244-247,共4页
目的:探讨神经母细胞瘤(NB)中酪氨酸激酶受体(TR Ks)和神经营养素(NTs)的基因表达及其意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测27例N B中TrkA、TrkB、TrkC及BDN F m R NA的表达。结果:TrkA的高表达率及总表达率在低分期... 目的:探讨神经母细胞瘤(NB)中酪氨酸激酶受体(TR Ks)和神经营养素(NTs)的基因表达及其意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测27例N B中TrkA、TrkB、TrkC及BDN F m R NA的表达。结果:TrkA的高表达率及总表达率在低分期组均明显大于高分期组(P<0.05),而其高表达水平与患者2年存活率之间具有明显的相关性(P<0.01)。TrkB的高表达率及总表达率在高分期组均明显大于低分期组(P<0.05),而BD NF的三种表达率在两组间比较则均无显著性差异(P>0.05),但这两者的共同表达率在高分期组则明显大于低分期组(P<0.05)。TrkC的表达通常伴有TrkA的表达,而这两者的共同表达率在低分期组则明显大于高分期组(P<0.05),但它们的表达之间并不存在着关联性趋势。结论:RT-PCR法检测酪氨酸激酶受体和神经营养素的基因表达对NB肿瘤的分期和预后评估具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 激酶受体 神经营养 逆转录聚合酶链反应
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丰富环境对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子/酪氨酸蛋白激酶受体信号通路的影响 被引量:16
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作者 赵彬 唐强 +2 位作者 朱路文 王艳 梁碧莹 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第12期1418-1424,共7页
目的探讨丰富环境对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体(TrkB)信号通路的影响。方法将48只7日龄Wistar大鼠幼仔,随机分成假手术组、模型组和丰富环境组,每组再分为14 d和28 d两个亚... 目的探讨丰富环境对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体(TrkB)信号通路的影响。方法将48只7日龄Wistar大鼠幼仔,随机分成假手术组、模型组和丰富环境组,每组再分为14 d和28 d两个亚组,每个亚组8只。采用Rice方法制作缺氧缺血性脑损伤模型。模型组和假手术组不进行处理,丰富环境组在造模24 h后应用丰富环境进行刺激。造模后14 d和28 d,采用TUNEL法和双重免疫荧光染色法检测海马区神经元凋亡水平;采用免疫组化染色法检测海马区BDNF、TrkB蛋白表达情况。结果造模后14 d、28 d,与假手术组比较,模型组海马区TUNEL阳性细胞数、双标记阳性细胞数以及海马BDNF和TrkB阳性细胞数显著增加(t> 27.214, P <0.001),丰富环境组TUNEL阳性细胞数、双标记阳性细胞数显著少于模型组(t> 12.687, P <0.001),丰富环境组造模后28 d海马BDNF和TrkB阳性细胞数显著高于模型组(t> 137.998, P <0.001)。结论丰富环境刺激可以降低缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF、TrkB蛋白表达。 展开更多
关键词 缺血缺氧性脑损伤 丰富环境 脑源性神经营养因子 蛋白激酶受体 细胞凋亡 大鼠
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神经母细胞瘤中酪氨酸激酶受体和血管内皮生长因子基因表达相关性的研究
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作者 张继红 郑迎春 +4 位作者 马瑀 王韫秀 张君严 佟海侠 张锦华 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期113-117,共5页
目的探讨神经母细胞瘤(NB)中酪氨酸激酶受体(TrkA,TrkB)和血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达相关性及临床意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测51例NB肿瘤中TrkA,TrkB及VEGFmRNA的表达。结果TrkA的表达在低分期组明显... 目的探讨神经母细胞瘤(NB)中酪氨酸激酶受体(TrkA,TrkB)和血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达相关性及临床意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测51例NB肿瘤中TrkA,TrkB及VEGFmRNA的表达。结果TrkA的表达在低分期组明显大于高分期组(P<0.01),而VEGF的表达在低分期组明显小于高分期组(P<0.05),它们的表达水平呈明显负相关(r=-0.437,P<0.01),并与患者2年存活率之间具有明显的相关性(P<0.01);TrkB的表达在高分期组均明显大于低分期组(P<0.01),与VEGF的表达存在正的直线相关关系(r=0.342,P<0.05),也与患者2年存活率之间具有明显的相关性(P<0.01)。结论TrkA基因在预后较好的NB瘤中表达量高,TrkB与VEGF基因在预后差的NB瘤中表达量高;TrkA与VEGF基因表达成负相关,TrkB与VEGF基因表达成正相关。TrkA,TrkB与VEGF这3种基因的表达及其相关性对NB肿瘤的分期和预后评估具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 激酶受体 血管内皮生长因子 基因表达的相关性
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神经营养性酪氨酸激酶受体1和2可用于区分肺鳞状细胞癌和非鳞状细胞癌
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作者 黄文斌 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期762-762,共1页
非小细胞肺癌的组织学类型的区分对患者选择合适的治疗非常重要,近年来已有一些免疫标记物应用于非小细胞肺癌的组织学亚型的鉴别诊断中。
关键词 激酶 神经营养 肺鳞状细胞癌 受体1 非小细胞肺癌 神经生长因子 组织学类型 组织学亚型
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酪氨酸激酶A和血管内皮生长因子受体2在涎腺腺样囊性癌侵袭转移中的作用 被引量:3
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作者 农晓琳 夏勇 +6 位作者 杨亦萍 卿海云 李佳荃 黎燕宁 曹阳 李昊 陈琦 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期420-424,429,共6页
目的通过检测酪氨酸激酶A(TrkA)与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在涎腺腺样囊性癌(SACC)的表达情况,探讨TrkA与VEGFR2在SACC侵袭转移中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测47例SACC患者组织病理切片中TrkA与VEGFR2的表达情况,结合临... 目的通过检测酪氨酸激酶A(TrkA)与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在涎腺腺样囊性癌(SACC)的表达情况,探讨TrkA与VEGFR2在SACC侵袭转移中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测47例SACC患者组织病理切片中TrkA与VEGFR2的表达情况,结合临床资料统计分析,评价TrkA、VEGFR2与SACC侵袭转移特性的相关性。结果 TrkA、VEGFR2在SACC组织中的阳性率分别是87.23%(41/47例)和85.11%(40/47例),在有神经侵袭、有复发/转移的SACC患者组织切片中TrkA和VEGFR2的表达率均高于无神经侵袭、未复发/转移者,且差别有统计学意义(P<0.05)。组织内微血管密度(MVD)计数与VEGFR2的表达率成正相关关系;MVD在神经侵袭组为25.14±2.83,在无神经侵袭组为18.81±1.33,两者差异有统计学意义(P<0.05);MVD在复发/转移组为26.58±2.38,未复发/转移组为19.06±1.39(P<0.05)。结论 TrkA、VEGFR2的表达强弱与SACC的嗜神经侵袭,复发转移成正相关关系,提示该2种受体在SACC的侵袭转移过程中具有重要作用,并据此推测TrkA、VEGFR2可以作为评价涎腺腺样囊性癌患者预后的指标。 展开更多
关键词 激酶A 血管内皮生长因子受体2 涎腺腺样囊性癌 神经侵袭 复发 转移
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酪氨酸激酶受体B在OVCAR-3卵巢癌细胞中的表达及意义 被引量:2
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作者 于晓辉 蔡斌 +2 位作者 杨懿霞 严沁 万小平 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2008年第6期405-409,共5页
背景与目的:失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高侵袭能力。TrkB过度表达与神经母细胞瘤和其他多种人类高侵袭性恶性肿瘤的化疗耐药和不良预后有关。本研... 背景与目的:失巢凋亡抑制因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)能诱导正常上皮细胞的恶性转化并且使该细胞具有高侵袭能力。TrkB过度表达与神经母细胞瘤和其他多种人类高侵袭性恶性肿瘤的化疗耐药和不良预后有关。本研究旨在探讨TrkB及其配体脑源性神经营养因子(brain- derived neurotrophic factor,BDNF)在卵巢上皮性癌细胞系OVCAR-3中的表达及其意义。方法:检测卵巢癌细胞系OVCAR-3细胞贴壁培养(AC)、细胞立体培养(AIC)以及细胞立体培养得到的多细胞团簇(CS)经胰酶消化成单细胞后再次贴壁培养(RAC)细胞中TrkB及BDN F的表达差异。结果:经RT-PCR检测,与贴壁培养细胞(adhesive cells)比较,TrkB mRNA高表达于OVCAR-3多细胞团簇中(multicellular-spheroids),两组数值分别(23.5±0.5)%,(35.3±0.7)%,差异有显著性(P<0.001);BDNF mRNA的表达则正相反,两组数值分别(41.4±0.6)%,(32.2±0.7)%,差异有显著性(P<0.001)。经Western blot检测,TrkB的前体蛋白(未发生糖基化的受体形式)广泛地高表达于上述3种不同培养方式的OVCAR-3细胞中;与贴壁培养细胞比较,OVCAR-3细胞立体培养全长TrkB(发生糖基化的完整受体形式,分子量145 000)明显高表达(P<0.001)。结论:卵巢癌细胞中存在TrkB及BDNF的自分泌环路,TrkB可能是介导卵巢癌失巢凋亡抑制的因子。 展开更多
关键词 激酶受体b 脑原性神经营养因子 卵巢癌 失巢凋亡 多细胞团簇
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卵泡液中神经营养因子4及卵丘细胞TrkB受体与卵子发育潜能的关系 被引量:3
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作者 周怡 李婷婷 +3 位作者 郭映纯 贾磊 何姝婧 方丛 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期257-265,共9页
【目的】探索人卵泡液中神经营养因子4(NT-4)及卵丘颗粒细胞中TrkB受体的表达与卵子发育潜能的关系。【方法】收集2020年5月至2020年11月在中山大学附属第六医院生殖中心,因男方因素行卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的63例患者的卵泡液... 【目的】探索人卵泡液中神经营养因子4(NT-4)及卵丘颗粒细胞中TrkB受体的表达与卵子发育潜能的关系。【方法】收集2020年5月至2020年11月在中山大学附属第六医院生殖中心,因男方因素行卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的63例患者的卵泡液和卵丘颗粒细胞,用ELISA检测卵泡液中NT-4水平,实时荧光定量PCR检测卵丘颗粒细胞中TrkB受体两种不同亚型TrkB-fl和TrkB-t1的表达水平,分析与卵子成熟、受精和胚胎发育的关系。【结果】卵泡液中NT-4水平与正常受精数(rs=0.250,P=0.048)、可利用胚胎数(rs=0.320,P=0.011)、优质胚胎数(rs=0.327,P=0.009)和优质囊胚数(rs=0.303,P=0.029)呈正相关。卵丘颗粒细胞中TrkB-t1在高囊胚形成率组(≥60%)和高优质囊胚率组(≥50%)中的表达均较低[0.86(0.60,1.85)vs.2.29(1.09,3.44),P=0.008;0.84(0.64,1.45)vs.1.73(0.96,3.14),P=0.031]。多重线性回归分析结果示优质胚胎数受获卵数(P=0.001)、卵泡液中NT-4水平(P=0.005)和卵丘颗粒细胞TrkB-t1表达水平(P=0.049)影响。【结论】人卵泡液中NT-4水平与ICSI患者卵子发育潜能正相关,其可能在卵子发育过程中发挥着重要作用。卵丘颗粒细胞中TrkB-t1的高表达与卵子发育潜能受损有关。 展开更多
关键词 神经营养因子-4 相关激酶b受体 卵泡液 卵丘颗粒细胞 卵子质量
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