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高血糖调控脑源性神经营养因子前体表达加重脊髓缺血再灌注损伤模型小鼠神经损伤和炎症反应的机制 被引量：2
1
作者 罗伟 缪雪梅 +3 位作者 刘涛 熊熠宇 戴茹萍 李卉 《中南大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第12期1875-1884,共10页
目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本... 目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本研究探讨脑源性神经营养因子前体(precursor of brain-derived neurotrophic factor,proBDNF)在高血糖诱导SCIRI模型小鼠中的作用机制。方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Vehicle)组和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组;DM组经腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合饮用10%糖水构建DM模型小鼠,Vehicle组腹腔注射等体积50 mmol/L柠檬酸钠溶液(pH值为4.5);将小鼠空腹血糖水平≥11.1 mmol/L判定为DM模型构建成功。Vehicle组和DM组均通过夹闭降主动脉进行SCIRI造模,假手术(Sham)组只暴露降主动脉,不进行阻断。采用Basso小鼠运动功能评分量表(Basso Mouse Scale,BMS)及其子量表(sub-BMS)评估各组模型小鼠下肢运动功能,采用旷场实验评估模型小鼠自主活动能力。采用免疫组织化学染色观察脊髓神经核抗原(neuronal nuclearprotein,NeuN)和proBDNF的表达变化;采用实时反转录聚合酶链反应检测脊髓组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。观察proBDNF单克隆抗体(monoclonal anti-proBDNF antibody,McAb-proB)干预对DM模型小鼠SCIRI的影响,随机将DM模型小鼠进行分组,其中DM+SCIRI+McAb-proB组SCIRI造模前30 min经腹腔注射proBDNF单克隆抗体100μg,DM+SCIRI+Vehicle组经腹腔注射等量同类型免疫球蛋白G抗体;采用BMS和sub-BMS评估小鼠运动功能恢复情况,并检测脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平。结果:与Vehicle+SCIRI组比较,DM+SCIRI组BMS、sub-BMS评分以及脊髓NeuN表达降低,运动总距离减少,运动速度降低,proBDNF表达水平以及IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。与DM+SCIRI+Vehicle组比较,DM+SCIRI+McAb-proB组BMS、sub-BMS评分升高,脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。结论:高血糖通过上调proBDNF表达加剧SCIRI神经损伤和炎症反应程度,延缓运动功能的恢复,而拮抗proBDNF表达能改善DM模型小鼠SCIRI造模后的神经损伤和运动功能。 展开更多
关键词 糖尿病 脊髓缺血再灌注损伤 脑源性神经营养因子前体 神经炎症 高血糖状态
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甲状腺激素及脑源性神经营养因子前体水平与抑郁症的关系研究 被引量：18
2
作者 王娜 傅希玥 +6 位作者 张帆 蒋玉凤 杨淑 莫敏 杨财花 张少川 周莉 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第9期1100-1104,共5页
背景随着对抑郁症了解的深入,人们发现其不仅是一种神经退行性疾病,同时还与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)密切相关,而抑郁症的神经营养因子假说则认为脑源性神经营养因子前体(proBDNF)在抑郁症的发病过程中发挥着一定作用,但抑郁症、HP... 背景随着对抑郁症了解的深入,人们发现其不仅是一种神经退行性疾病,同时还与下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)密切相关,而抑郁症的神经营养因子假说则认为脑源性神经营养因子前体(proBDNF)在抑郁症的发病过程中发挥着一定作用,但抑郁症、HPT轴和proBDNF三者间的关系却鲜有研究。目的探索甲状腺激素、proBDNF水平与抑郁症之间的关系。方法选取2017年10月—2018年6月在云南省精神病医院住院及门诊治疗的抑郁症患者43例为病例组。同期选取本院健康体检者31例为对照组。测定并比较两组一般资料及甲状腺激素〔三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)〕、proBDNF水平;分析病例组甲状腺激素、proBDNF水平与汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD-24)总分及其各因子评分之间的相关性,甲状腺激素与proBDNF水平的相关性。结果两组T3、FT4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);病例组T4、FT3、TSH水平低于对照组(P<0.05)。病例组FT3水平与HAMD-24总分及认知障碍评分呈正相关(P<0.05)。两组proBDNF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组proBDNF水平与HAMD-24总分及其各因子评分均无相关性(P>0.05)。病例组甲状腺激素水平与proBDNF水平无相关性(P>0.05)。结论抑郁症患者更容易出现焦虑、自杀、偏执、强迫、绝望感及睡眠障碍等问题,且有并发甲状腺功能减退的可能。 展开更多
关键词 抑郁症 甲状腺激素 脑源性神经营养因子前体 下丘脑-垂体-甲状腺轴
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脑源性神经营养因子前体的研究进展 被引量：1
3
作者 白贤淑 廖红 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第6期700-704,共5页
神经营养因子是一种分泌性多肽类生长因子家族,参与神经系统的多种生理功能活动,研究发现成熟的脑源性神经营养因子与其前体分子具有不同的生物学活性,它们的受体以及介导的细胞内信号通路也大相径庭。本文对近年来关于脑源性神经营养... 神经营养因子是一种分泌性多肽类生长因子家族,参与神经系统的多种生理功能活动,研究发现成熟的脑源性神经营养因子与其前体分子具有不同的生物学活性,它们的受体以及介导的细胞内信号通路也大相径庭。本文对近年来关于脑源性神经营养因子前体分子的研究进展予以综述,着重讨论其体内分布、生物合成与分泌、生物学活性以及与疾病的联系。研究脑源性神经营养因子前体分子在生理和病理状态下的作用将对未来的药物开发和神经系统疾病的治疗具有重要的意义。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子前体分子 分布 生物合成 生物学功能
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神经营养因子前体调节细胞凋亡 被引量：1
4
作者 周萍 邹长江 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期130-130,共1页
关键词 神经营养因子前体 细胞凋亡 生物学活性
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BDNF前体蛋白在成年恒河猴中枢神经系统中的分布 被引量：5
5
作者 徐丹 李力燕 +1 位作者 张洪钿 王廷华 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期591-598,共8页
采用免疫组织化学方法探讨脑源性神经营养因子前体蛋白(proBDNF)在成年恒河猴中枢神经系统(CNS)内的定位分布。结果显示:不同染色强度的proBDNF免疫阳性反应产物广泛分布于大脑皮质、海马、丘脑、小脑、中脑、脑桥、延髓和脊髓。神经元... 采用免疫组织化学方法探讨脑源性神经营养因子前体蛋白(proBDNF)在成年恒河猴中枢神经系统(CNS)内的定位分布。结果显示:不同染色强度的proBDNF免疫阳性反应产物广泛分布于大脑皮质、海马、丘脑、小脑、中脑、脑桥、延髓和脊髓。神经元和胶质细胞的核染色明显,胞浆淡染,突起无染色。本研究结果表明在CNS的各个部位均存在proBDNF,提示proBDNF在猴的CNS广泛发挥作用。通过与文献报道的proBDNF在大鼠CNS的分布比较,发现proBDNF在不同物种之间的表达模式和作用可能存在差异;而与BDNF在成年猴脑中的分布进行比较,发现proBDNF在猴小脑的Purkinje细胞层及动眼神经核单独表达,提示proBDNF在这些部位可能发挥重要作用。本研究结果为探讨proBDNF在成年猴的分布及作用提供了重要的形态学资料。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子前体 免疫组织化学 中枢神经系统 猴
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Pro-BDNF及其受体在实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠中枢神经系统的表达变化 被引量：3
6
作者 胡招兰 曹文宇 +5 位作者 王雪琴 段娟 王洪涛 张娟 李芳 李昌琪 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期1-7,共7页
目的:探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的小鼠模型中枢神经系统中脑源神经营养因子前体(pro-BDNF)及其受体(Sortilin)的表达变化。方法:小鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组小鼠上、下背部左右两侧及左、右侧尾根部分2次予以MOG35... 目的:探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的小鼠模型中枢神经系统中脑源神经营养因子前体(pro-BDNF)及其受体(Sortilin)的表达变化。方法:小鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组小鼠上、下背部左右两侧及左、右侧尾根部分2次予以MOG35-55抗原多肽进行免疫,建立EAE模型。EAE组又分为发病前期(9 d)、发病初期(17 d)、发病高峰期(25 d)和发病缓解期(32 d)四组。采用免疫组织化学和Western Blot方法检测pro-BDNF及Sortilin在中枢神经系统(CNS)的表达变化。结果:pro-BDNF在EAE模型小鼠的皮质、胼胝体、海马、脊髓的表达与对照组相比,第9 d、第17 d出现下降,在发病高峰期即第25 d表达增加,在发病缓解期即第32 d时表达恢复至正常水平。Sortilin在EAE模型小鼠的皮质、胼胝体、海马、脊髓的表达与对照组相比,第9 d出现下降,在发病高峰期即第25 d表达增加,其他时间点与对照组相比差异无显著性。结论:pro-BDNF与Sortilin在EAE小鼠模型中枢神经系统的表达与其病情密切相关,提示它们可能参与EAE病理的发生发展。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子前体 实验性变态反应性脑脊髓炎 多发性硬化 小鼠
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运动改善代谢性炎症:脑源性神经营养因子的潜在调节作用
7
作者 代玉玺 王伟欢 何玉秀 《生物化学与生物物理进展》 2025年第9期2314-2331,共18页
代谢性炎症是代谢性疾病发生、发展的重要机制,主要表现为免疫细胞激活和促炎因子水平升高。脑源性神经营养因子(BDNF)在调节免疫与代谢功能中的作用日益受到关注。BDNF通过其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)在中枢神经系统中抑制胶质细胞激... 代谢性炎症是代谢性疾病发生、发展的重要机制,主要表现为免疫细胞激活和促炎因子水平升高。脑源性神经营养因子(BDNF)在调节免疫与代谢功能中的作用日益受到关注。BDNF通过其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)在中枢神经系统中抑制胶质细胞激活、调节炎症反应,并在外周组织中通过影响巨噬细胞极化缓解局部炎症。运动可有效诱导中枢(下丘脑、海马体、前额叶皮质及脑干)和外周(肝脏、脂肪组织、肠道及骨骼肌)组织器官表达BDNF,进而参与炎症抑制与代谢改善。尽管早期已有学者提出BDNF可能参与运动介导的炎症调节,但系统性证据仍显不足。随着对运动生理机制认识的深化,亟需从多系统整合视角出发,系统梳理BDNF在运动调控代谢性炎症中的潜在作用与机制,以期为代谢性疾病的干预策略提供理论支持与实践依据。 展开更多
关键词 运动 代谢性炎症 脑源性神经营养因子 脑源性神经营养因子前体
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proBDNF对培养鼠小脑颗粒细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
8
作者 陈甲 张涛 +2 位作者 刘娟 蒋晓江 许志强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第19期1981-1986,共6页
目的观察脑源性神经营养因子前体(proBDNF)对培养的小鼠小脑颗粒细胞(CGCs)的增殖和凋亡的影响,探讨p75神经营养因子受体(p75NTR)和VPS10P-结构域家族成员sortilin的介导机制。方法采用出生后7 d(P7)的129SV转基因小鼠(p75NTR+/+和p75NT... 目的观察脑源性神经营养因子前体(proBDNF)对培养的小鼠小脑颗粒细胞(CGCs)的增殖和凋亡的影响,探讨p75神经营养因子受体(p75NTR)和VPS10P-结构域家族成员sortilin的介导机制。方法采用出生后7 d(P7)的129SV转基因小鼠(p75NTR+/+和p75NTR-/-)进行CGCs的原代培养。分为BSA组(10 ng/mL)、proBDNF干预组(10 ng/mL)和proBDNF(10 ng/mL)+sortilin-Fc(20 ng/mL)干预组。免疫荧光染色法观察p75NTR和sortilin在培养细胞的表达,BrdU标记阳性增殖细胞以及TUNEL法检测凋亡细胞。结果成功培养出高纯度的原代小脑颗粒细胞。免疫荧光显示p75NTR和sortilin共同表达于野生型小鼠培养的小脑神经元胞膜和突起上。给予proBDNF干预后,p75NTR+/+型CGCs的BrdU阳性细胞比例较对照组明显减少(P<0.01),而TUNEL阳性细胞比例较对照组明显增加(P<0.01),且这两种效应都可被sortilin-Fc竞争性抑制并中和;p75NTR-/-型CGCs中各组之间BrdU阳性细胞以及TUNEL阳性细胞比例均无显著性差异(P>0.05)。结论 proBDNF可能通过与p75NTR、sortilin结合形成功能三聚体抑制神经细胞的增殖、促进细胞凋亡,proBDNF具有神经毒性作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子前体 小脑颗粒细胞 增殖 凋亡
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ProBDNF/p75^(NTR)在脓毒症患者外周血淋巴细胞中的表达变化及对淋巴细胞分化的影响 被引量：2
9
作者 王双 曾秋明 +3 位作者 高海亮 高山 戴茹萍 胡招兰 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1629-1638,共10页
目的:脓毒症是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。由于缺乏有效的治疗手段,脓毒症一直是临床治疗的难点和挑战。研究表明脑源性神经营养因子前体(pro-brain-derived neurotrophic factor,proBDNF)可通过结合其高亲和... 目的:脓毒症是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。由于缺乏有效的治疗手段,脓毒症一直是临床治疗的难点和挑战。研究表明脑源性神经营养因子前体(pro-brain-derived neurotrophic factor,proBDNF)可通过结合其高亲和力受体p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))激活下游信号通路,扰乱免疫炎症微环境,在脓毒症病程的进展中发挥重要作用。本研究主要探讨淋巴细胞来源的proBDNF/p75^(NTR)在脓毒症患者中的表达变化及其对淋巴细胞分化的影响。方法:收集健康志愿者(对照组,n=40)和初次入院的脓毒症患者(脓毒症组,n=40)外周血样本,进行血常规临床指标检测,采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群及其proBDNF/p75^(NTR)的表达变化;体外分选对照组外周血淋巴细胞并采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激培养,流式细胞分析技术检测LPS刺激对淋巴细胞亚群proBDNF/p75^(NTR)的表达影响;随后采用p75^(NTR)的拮抗剂(p75^(ECD)-Fc)抑制p75^(NTR)观察对淋巴细胞分化的影响。结果:与对照组相比,脓毒症组患者入院时白细胞计数、中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比均显著升高,淋巴细胞计数与淋巴细胞百分比均显著降低(均P<0.001),中性粒细胞与淋巴细胞比值、单核细胞与淋巴细胞比值均显著升高(均P<0.05)。与对照组相比,proBDNF在脓毒症组外周血中CD19^(+)B细胞的表达上调(P<0.05),而p75^(NTR)在CD19^(+)B细胞、CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞中的表达均上调(均P<0.05)。体外采用LPS刺激可诱导对照组外周血淋巴细胞的proBDNF/p75^(NTR)表达上调(均P<0.05),趋势与在脓毒症组外周淋巴细胞的表达变化基本一致。抑制p75^(NTR)可增加CD4^(+)T细胞和CD19^(+)B细胞的百分比,促进细胞因子IL-4和IL-10的表达,并降低IL-1β和IL-6的产生(均P<0.05)。结论:脓毒症患者入院时即处于以淋巴细胞数量减少为特征的免疫抑制阶段,同时伴有中性粒细胞占比增加。ProBDNF/p75^(NTR)在脓毒症患者外周血淋巴细胞表达增加,抑制p75^(NTR)可能通过调节淋巴细胞的分化,参与脓毒症进展。 展开更多
关键词 淋巴细胞 脑源性神经营养因子前体 P75神经营养因子受体 脓毒症
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AAV-proBDNF对阿尔茨海默病鼠海马DCX阳性细胞数及PSD-95表达的影响 被引量：3
10
作者 许曼玉 陈甲 许志强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期95-99,共5页
目的探讨侧脑室注射携带抗裂解脑源性神经营养因子前体(proBDNF)基因的腺相关病毒基因整合载体(AAV-proBDNF)对阿尔茨海默病小鼠(AD鼠)海马神经形成与生长的影响。方法取5月龄APP/PS1转基因AD鼠15只,采用抛硬币法随机分为正常对照组(n=5... 目的探讨侧脑室注射携带抗裂解脑源性神经营养因子前体(proBDNF)基因的腺相关病毒基因整合载体(AAV-proBDNF)对阿尔茨海默病小鼠(AD鼠)海马神经形成与生长的影响。方法取5月龄APP/PS1转基因AD鼠15只,采用抛硬币法随机分为正常对照组(n=5)、空载体对照组(n=5)和AAV-proBDNF组(n=5),AAV-proBDNF组右侧侧脑室注射AAV-proBDNF(4μL,2×10^(13)v.g./mL),空载体对照组右侧侧脑室注射等量空病毒载体,正常对照组右侧侧脑室注射生理盐水(4μL)。于侧脑室注射后4周采用ELISA检测海马proBDNF含量,免疫组化检测海马齿状回DCX阳性细胞数,Western blot检测海马突触后致密物-95 (PSD-95)表达。结果侧脑室注射后4周,AAV-proBDNF组脑内proBDNF表达水平较正常对照组明显增加,且显著高于空载体对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);AAV-proBDNF组海马DCX阳性细胞数为(202.46±24.27),明显低于正常对照组(382.26±37.58,P<0.05)和空载体对照组(365.48±32.68,P<0.05);AAV-proBDNF组海马PSD-95相对含量为(0.62±0.05),明显低于正常对照组(0.82±0.02,P<0.05)和空载体对照组(0.86±0.07,P<0.05)。结论侧脑室注射AAV-proBDNF能够在AD鼠脑内成功表达proBDNF,并可降低AD鼠海马区新生神经元数量及突触可塑性。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子前体 阿尔茨海默病 突触后致密物-95
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