神经生长因子及抑制因子对鸡胚背根神经节轴突生长的影响 被引量：3

1

作者 都爱莲 丁新生 +3 位作者 沈霞 邓晓萱 程虹 姚娟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 2000年第2期87-88,共2页

目的　研究神经生长因子 (NGF)和神经生长抑制因子 (NGI)对鸡胚背根神经节 (DRG)轴突生长的影响。方法　分离培养鸡胚 DRG,加入 NGF、NGI并观察它们对轴突生长的影响。结果　 DRG轴突在含 NGF的培养液中迅速生长 ,加入 NGI后这种生长被... 目的　研究神经生长因子 (NGF)和神经生长抑制因子 (NGI)对鸡胚背根神经节 (DRG)轴突生长的影响。方法　分离培养鸡胚 DRG,加入 NGF、NGI并观察它们对轴突生长的影响。结果　 DRG轴突在含 NGF的培养液中迅速生长 ,加入 NGI后这种生长被抑制。结论　 NGF可促进 DRG轴突的生长 ,而 NGI抑制它的生长。 展开更多

关键词 背根神经节 神经生长因子 抑制因子 轴突生长

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督脉电针结合超短波疗法对大鼠脊髓全横断损伤后脑源性神经生长因子和神经轴突生长抑制剂-A表达的影响 被引量：12

2

作者 李启超 刘义富 +2 位作者 窦静敏 段晓娜 王宏江 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期977-983,共7页

目的:通过检测大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复情况和脑源性神经生长因子(BDNF)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨联合应用督脉电针和超短波疗法对SCI的作用机制。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,100只雌性大鼠随机... 目的:通过检测大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复情况和脑源性神经生长因子(BDNF)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨联合应用督脉电针和超短波疗法对SCI的作用机制。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,100只雌性大鼠随机分为5组:假手术组、SCI组、SCI+督脉电针组、SCI+超短波组、SCI+督脉电针+超短波组(n=20),检测各组7d、14d、21d、28d这4个时间点BDNF和Nogo-A表达,对各组大鼠进行BBB评分。结果:与模型组相比,各治疗组的BBB评分显著增加,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组BDNF的表达均显著增加,Nogo-A的表达均显著减少,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BDNF的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P<0.01)。结论:(1)联合应用督脉电针与超短波治疗,能够提高SCI后BDNF的表达及抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合疗法对大鼠运动功能恢复更佳。 展开更多

关键词 脊髓损伤 督脉电针 超短波 脑源性神经生长因子 神经轴突生长抑制剂-A

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法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性 被引量：1

3

作者 郭敏芳 张慧宇 +7 位作者 于婧文 章培军 王玉银 魏文悦 宋丽娟 柴智 尉杰忠 马存根 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期625-631,共7页

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞... 目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。 展开更多

关键词 法舒地尔(Fasudil) 神经突生长抑制因子a(nogoa) Nogo受体(NgR) 细胞凋亡 突触可塑性

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神经生长抑制因子研究进展 被引量：7

4

作者 季清洲 任宏伟 +1 位作者 李令媛 茹炳根 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第5期488-492,共5页

神经生长抑制因子 (neuronalgrowthinhibitoryfactor,GIF)又名金属硫蛋白 Ⅲ (metallothionein Ⅲ ,MT Ⅲ ) ,特异分布于中枢神经系统 (CNS) ,是神经系统中第一个被鉴定的具有神经元生长抑制功能的蛋白 .GIF一级序列、高级结构、金属结... 神经生长抑制因子 (neuronalgrowthinhibitoryfactor,GIF)又名金属硫蛋白 Ⅲ (metallothionein Ⅲ ,MT Ⅲ ) ,特异分布于中枢神经系统 (CNS) ,是神经系统中第一个被鉴定的具有神经元生长抑制功能的蛋白 .GIF一级序列、高级结构、金属结合特性类似于其他MTs,基因结构也与其他MTs高度同源 ,但表达调控途径相异 .GIF可能以其 β结构域的CPCP区 ,与脑组织提取物中的相关因子结合 ,进而表现其生物学功能 . 展开更多

关键词 神经生长抑制因子 金属硫蛋白 结构 功能 AD

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针康法对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及缺血区碱性成纤维细胞生长因子、血管抑制素蛋白表达的影响 被引量：22

5

作者 唐强 姜云飞 +2 位作者 朱路文 叶涛 宋名杨 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2015年第10期1151-1155,共5页

目的探讨针康法对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及缺血区碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和血管抑制素(AS)蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将90只清洁健康级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、康复治... 目的探讨针康法对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及缺血区碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和血管抑制素(AS)蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将90只清洁健康级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、康复治疗组和针康治疗组,各组又分为3 d、7 d、14 d 3个亚组(n=6)。改良Longa法制备永久性脑缺血大鼠模型。模型组与假手术组不予任何治疗,针刺治疗组采用头穴丛刺疗法,康复治疗组采用跑台训练,针康治疗组采用针康法治疗。术后3 d、7 d、14 d采用改良神经功能缺损评分(m NSS)评估各实验组大鼠的神经功能,Western blotting法检测各实验组大鼠缺血半暗区b FGF和AS蛋白的表达。结果术后3 d、7 d、14 d,与模型组、针刺治疗组、康复治疗组比较,针康治疗组m NSS评分降低(P<0.05),b FGF蛋白表达升高(P<0.05),AS蛋白表达降低(P<0.05)。结论针康法能降低局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损,其机制可能与上调b FGF蛋白表达、下调AS蛋白表达有关。 展开更多

关键词 脑缺血 神经功能 针康法 碱性成纤维细胞生长因子 血管抑制素 大鼠

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神经突再生抑制因子Nogo研究进展 被引量：3

6

作者 吕双红 刘少君 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期241-244,共4页

髓磷脂所表达的Nogo蛋白可能是阻止中枢神经再生的关键因素。nogo基因的克隆成功是近年神经再生研究的一个重要进展。nogo基因至少编码三种蛋白质 ,分别称为Nogo A、Nogo B和Nogo C。Nogo A即以前所指的NI 2 5 0。Nogo A的单克隆抗体IN... 髓磷脂所表达的Nogo蛋白可能是阻止中枢神经再生的关键因素。nogo基因的克隆成功是近年神经再生研究的一个重要进展。nogo基因至少编码三种蛋白质 ,分别称为Nogo A、Nogo B和Nogo C。Nogo A即以前所指的NI 2 5 0。Nogo A的单克隆抗体IN 1,能中和Nogo对神经突起再生的抑制作用 ,促使受损的神经纤维再生 ,并使神经功能得到部分恢复。本文介绍Nogo的研究概况。 展开更多

关键词 神经突 再生 抑制因子 NOGO蛋白

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神经生长因子和白血病抑制因子上调哮喘大鼠脾淋巴细胞IL-4、IL-5的表达 被引量：3

7

作者 汤彦 林敏娟 邹威凤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期865-870,共6页

目的:探讨神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)对哮喘大鼠脾淋巴细胞IL-4、IL-5表达的影响。方法:16只大鼠随机分为对照组(A组)8只,哮喘组(B组)8只,采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔内注射致敏,2周后给予1%卵蛋白雾化吸入激发哮喘。(1%卵蛋... 目的:探讨神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)对哮喘大鼠脾淋巴细胞IL-4、IL-5表达的影响。方法:16只大鼠随机分为对照组(A组)8只,哮喘组(B组)8只,采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔内注射致敏,2周后给予1%卵蛋白雾化吸入激发哮喘。(1%卵蛋白/生理盐水)雾化吸入2周后,24h内体外分离培养对照组大鼠和哮喘组大鼠脾淋巴细胞;通过RT-PCR半定量法和ELISA法测定2组大鼠脾淋巴细胞表达Th2细胞因子IL-4、IL-5mRNA转录水平和分泌蛋白的基础水平,观察外源性NGF和LIF体外干预后淋巴细胞IL-4和IL-5表达随干预浓度的变化。结果:(1)哮喘组IL-4、IL-5mRNA表达及蛋白水平明显高于对照组(P<0.05);(2)在外源性不同浓度的NGF、LIF干预下,IL-4、IL-5mRNA和蛋白表达量分别比前一梯度低浓度干预组有显著升高(P<0.05),NGF、LIF上调IL-4、IL-5mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性。结论:在哮喘大鼠中,NGF、LIF可能通过上调Th2类细胞因子IL-4、IL-5mRNA表达和蛋白分泌,参与促进和放大Th2类细胞因子免疫失衡效应。 展开更多

关键词 哮喘 神经生长因子 白血病抑制因子 白细胞介素4 白细胞介素5

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G蛋白Rab3a协同神经生长抑制因子(GIF)抑制神经元的生长

8

作者 陈巧林 康巧华 +2 位作者 任宏伟 王宗元 茹炳根 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期534-539,共6页

为了研究G蛋白Rab3a与神经生长抑制因子 (growthinhibitoryfactor,GIF ,原称金属硫蛋白 3,MT 3)相互作用对神经元细胞生长的影响 ,以嗜铬细胞瘤株 (pheochromocytoma)PC1 2充当神经元模型 .将hMT 3(humanMT 3)和Rab3a基因分别克隆至真... 为了研究G蛋白Rab3a与神经生长抑制因子 (growthinhibitoryfactor,GIF ,原称金属硫蛋白 3,MT 3)相互作用对神经元细胞生长的影响 ,以嗜铬细胞瘤株 (pheochromocytoma)PC1 2充当神经元模型 .将hMT 3(humanMT 3)和Rab3a基因分别克隆至真核表达载体pFlag CMV 2和pSV HA中 ,质粒共同转染PC1 2细胞 ,观察转染后细胞的生长状态 .以共转染pFlag CMV 2 hMT 1和pSV HA Rab3a的细胞组作为对照 ,验证hMT 3与Rab3a相互作用对PC1 2影响的特异性 .结果发现 ,共转染pFlag CMV 2 hMT 3和pSV HA Rab3a的PC1 2细胞生长明显受到抑制 ,细胞生长抑制率与GIF在脑提取物存在F的神经元生长抑制作用接近 ,但转染两基因中的任何单个基因以及共转染pFlag CMV 2 hMT 1和pSV HA Rab3a对PC1 2细胞生长无影响 .进一步构建重组表达质粒pGEX 4T 1 Rab3a和pGEX 4T 1 hMT 3,转化大肠杆菌BL2 1 ,经谷胱甘肽 Sepharose 4B亲和层析、凝血酶酶切和SephacrylS 1 0 0纯化 ,得到纯度 95 %以上的Rab3a和hMT 3蛋白 .体外细胞生物学活性检测表明 ,表达的Rab3a蛋白与重组hMT 3蛋白共培养PC1 2 ,对细胞的生长产生了明显的特异性协同抑制作用 。 展开更多

关键词 RAB3A 神经生长抑制因子 神经元 转染 抑制

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神经生长因子诱导基因B-β在大鼠视网膜无长突细胞发育过程中的表达

9

作者 李英敏 马春玲 +5 位作者 左敏 韩业兴 马如飞 毕海涛 杨莹 丛斌 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第5期434-437,共4页

观察孤儿核受体神经生长因子诱导基因B-β（nerve growth factor-induced gene B-β,NGFIB-β）在大鼠视网膜发育过程中蛋白表达的动态变化及与无长突细胞的相关关系。方法采用孕14d、16d、18d妊娠大鼠（各5只）、生后0d、3d、5d、6d、7... 观察孤儿核受体神经生长因子诱导基因B-β（nerve growth factor-induced gene B-β,NGFIB-β）在大鼠视网膜发育过程中蛋白表达的动态变化及与无长突细胞的相关关系。方法采用孕14d、16d、18d妊娠大鼠（各5只）、生后0d、3d、5d、6d、7d、9d、13d、15d（各5只）的幼鼠及成熟大鼠（5只）,全部处死后立刻取出眼球组织于福尔马林中固定,石蜡包埋、组织切片,免疫组织化学及免疫组织化学双重染色后显微镜下观察。结果NGFIB-β在视网膜发育过程中的表达出现了显著的动态变化。NGFIB-β首先在孕18d胎鼠视网膜组织出现少量表达,阳性表达主要在内核层内缘,随着发育的进行阳性细胞数目明显增多,生后3-7d达到高峰,之后随着细胞的成熟阳性表达又逐渐减少,成熟的视网膜组织内仅见少量阳性细胞,通过NGFIB-β和视网膜无长突细胞特异性标记物突出融合蛋白-1的免疫组织化学双重染色显示NGFIB-β阳性细胞为无长突细胞,两种蛋白共同表达在一个细胞内。结论NGFIB-β在大鼠视网膜无长突神经细胞的分化成熟过程中起重要作用。 展开更多

关键词 神经生长因子诱导基因B-β 孤儿核受体 无长突细胞 分化

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电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠胰岛素样生长因子1、肌肉生长抑制素及肌卫星细胞增殖的影响 被引量：17

10

作者 高睿琦 唐成林 +4 位作者 曹净 郭全虎 张毅 田源 袁海洲 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2016年第11期1259-1263,共5页

目的探讨电针延缓失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法 49只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组,n=7)、自然恢复组(B组,n=21)和电针治疗组(C组,n=21)。A组不做处理,其余两组切断坐骨神经制备失神经性骨骼肌萎缩模型。术后1 d,C组... 目的探讨电针延缓失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法 49只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组,n=7)、自然恢复组(B组,n=21)和电针治疗组(C组,n=21)。A组不做处理,其余两组切断坐骨神经制备失神经性骨骼肌萎缩模型。术后1 d,C组术侧腓肠肌给予电针足三里、承山治疗每天1次。术后7 d、14 d、21 d分别测定术侧腓肠肌湿重比,HE染色测定肌纤维直径及截面积,Western blotting检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)以及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白,RT-PCR检测IGF-1、Myostatin和PCNA基因表达。结果与A组比较,B组和C组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径均显著下降(P<0.001),但C组显著高于B组(P<0.001)。C组IGF-1、PCNA蛋白和基因表达高于B组(P<0.05),Myostatin蛋白和基因表达低于C组(P<0.05)。结论电针能有效促进IGF-1的表达,抑制Myostatin的表达,从而促进肌卫星细胞增殖。这可能是电针延缓失神经性骨骼肌肌萎缩的机制之一。 展开更多

关键词 失神经 骨骼肌萎缩 电针 胰岛素样生长因子1 肌肉生长抑制素 增殖细胞核抗原 肌卫星细胞 大鼠

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人神经生长抑制因子β结构域的高效表达及性质研究 被引量：4

11

作者 沈炯 吴大庆 +1 位作者 李令媛 茹炳根 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第4期522-527,共6页

神经生长抑制因子（ Ｇ Ｉ Ｆ）是一种特异存在于哺乳动物脑中的金属硫蛋白（ｍ ｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ， Ｍ Ｔ）类似物，又称 Ｍ ＴⅢ．它与 Ｍ Ｔ 有相同的结合 Ｚｎ（Ⅱ）， Ｃｄ（Ⅱ）， Ｃｕ（Ⅰ）等金属的能力，... 神经生长抑制因子（ Ｇ Ｉ Ｆ）是一种特异存在于哺乳动物脑中的金属硫蛋白（ｍ ｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ， Ｍ Ｔ）类似物，又称 Ｍ ＴⅢ．它与 Ｍ Ｔ 有相同的结合 Ｚｎ（Ⅱ）， Ｃｄ（Ⅱ）， Ｃｕ（Ⅰ）等金属的能力，但与 Ｍ Ｔ 不同的是它能够抑制神经细胞的生长，并发现在患 Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ（ Ａ Ｄ 症）病人的大脑中 Ｇ Ｉ Ｆ蛋白量和ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的量均显著下降，研究证明 Ｇ Ｉ Ｆ对神经细胞的抑制活性主要存在于其 β结构域中．为进一步研究 β结构域结构和功能的关系，将 β结构域的 ｃ Ｄ Ｎ Ａ 克隆入融合表达载体ｐ Ｇ Ｅ Ｘ４ Ｔ１ 中， Ｉ Ｐ Ｔ Ｇ 诱导并高效表达了 β结构域蛋白，通过氨基酸组成和质谱的测定，证明得到了目的蛋白．利用金属重组的方法，分别得到了结合 Ｃｄ 和 Ｚｎ 的 Ｇ Ｉ Ｆ 的 β结构域，并测定了其巯基和金属含量对蛋白量的比值，证明所得 Ｇ Ｉ Ｆβ与 Ｍ Ｔβ在结合金属能力上十分相似．用紫外光谱学的研究表明， Ｃｄ Ｍ Ｔ 的 β结构域在２５０ ｎｍ 处比 Ｃｄ Ｇ Ｉ Ｆ 的 β结构域有一明显肩峰，从而表明二者的金属—巯基结合簇的结构有明显不同，而这种结构上的差异有可能导致二者在功能上的不同． 展开更多

关键词 神经生长 抑制因子 Β结构域 表达 性质

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免疫抑制剂联合神经生长因子促周围神经损伤修复研究 被引量：3

12

作者 高旭鹏 林师佈 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2014年第6期21-25,共5页

目的探讨免疫抑制剂联合神经生长因子(NGF)促进周围神经损伤修复的可行性。方法建立周围神经crush损伤模型,并按照分组要求分为尾静脉注射生理盐水(saline组)、局部添加NGF(NGF组)、尾静脉注射免疫抑制剂(FK506组)、局部添加NGF联合尾... 目的探讨免疫抑制剂联合神经生长因子(NGF)促进周围神经损伤修复的可行性。方法建立周围神经crush损伤模型,并按照分组要求分为尾静脉注射生理盐水(saline组)、局部添加NGF(NGF组)、尾静脉注射免疫抑制剂(FK506组)、局部添加NGF联合尾静脉注射免疫抑制剂(NGF+FK506组)。然后,借助于Catwalk步态分析系统、电生理检测及神经组织病理学等方法评估免疫抑制剂联合NGF促周围神经损伤修复的效果。结果 Catwalk步态分析系统测试结果提示NGF组和FK506组的恢复效果优于saline组,与NGF+FK506组相比较差;电生理测试证明了NGF+FK506组的神经肌肉电生理恢复情况优于其他3组;神经病理学同样也证明NGF+FK506组的促神经损伤修复效果优于其他3组。结论免疫抑制剂联合NGF可以促进神经损伤的修复,二者存在协同作用。 展开更多

关键词 免疫抑制剂 神经生长因子 神经损伤 神经再生

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长链非编码RNA生长抑制特异因子5调控微小RNA-137对Aβ诱导大鼠海马神经元损伤的影响 被引量：2

13

作者 赵美英 史文倩 汪桂青 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第9期64-71,共8页

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)生长抑制特异因子5(GAS5)调控微小RNA(miR)-137对淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的大鼠海马神经元损伤的影响。方法实验分为对照(control)组、Aβ组、Aβ+si-NC组、Aβ+siGAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组、Aβ+... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)生长抑制特异因子5(GAS5)调控微小RNA(miR)-137对淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的大鼠海马神经元损伤的影响。方法实验分为对照(control)组、Aβ组、Aβ+si-NC组、Aβ+siGAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-137组,每组10只。Y迷宫法检测大鼠学习记忆力;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-qPCR)检测海马CAI区GAS5、miR-137水平;蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测海马CAI区B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)蛋白水平;尼氏染色观察神经元形态;Tunel染色观察大鼠神经元凋亡情况;双荧光素酶鉴定miR-137与GAS5的靶向关系。结果与对照组相比,Aβ组、Aβ+si-NC组海马CAI区GAS5 mRNA水平,BAX、caspase3蛋白水平,神经元死亡率、凋亡率升高(P<0.05),正确反应次数比例、学会次数比例,miR-137水平、Bcl2蛋白水平降低(P<0.05);分别与Aβ组、Aβ+si-NC组相比,Aβ+si-GAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组海马CAI区GAS5 mRNA水平,BAX、caspase3蛋白水平,神经元死亡率、凋亡率降低(P<0.05),正确反应次数比例、学会次数比例,miR-137水平、Bcl2蛋白水平升高(P<0.05);分别与Aβ+si-GAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组相比,Aβ+si-GAS5+anti-miR-137组海马CAI区GAS5mRNA水平,BAX、caspase3蛋白水平,神经元死亡率、凋亡率升高(P<0.05),正确反应次数比例、学会次数比例,miR-137水平、Bcl2蛋白水平降低(P<0.05)。经验证,miR-137与GAS5之间存在靶位点。结论干扰GAS5可上调miR-137从而保护Aβ诱导的大鼠海马神经元损伤,缓解神经元凋亡过程;而进一步下调miR-137可逆转上述过程。 展开更多

关键词 长链非编码RNA生长抑制特异因子5 微小RNA-137 淀粉样Β蛋白 大鼠 海马神经元损伤

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REG-1α蛋白是一种通过与EXTL3受体结合刺激神经突分支生长的新型神经元分泌因子

14

作者 李学敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期857-857,共1页

再生胰岛衍生1α（regenerating islet—derived 1α，REG-1α）蛋8／胰石蛋白（lithostathine）是含有C型外源凝集素结构域的分泌型蛋白家族的成员之一。它在各个器官中均可表达，在消化系统的增殖、分化、炎症和细胞癌变中起着重要作用。

关键词 REG-1α蛋白 EXTL3受体结合 神经突分支生长 神经元分泌因子

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中枢神经再生抑制因子-Nogo的研究 被引量：3

15

作者 唐娟 黄瑾 吴亮生 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期362-364,共3页

关键词 中枢神经再生 抑制因子 中枢神经系统 system 抑制蛋白 少突胶质细胞 NOGO 生物学作用 基因编码 神经损伤

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IGF-1对海马神经元抑制性突触传递的影响 被引量：4

16

作者 尹艳玲 李峰 +2 位作者 邢长虹 李菁锦 谢佐平 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第5期596-599,共4页

目的：观察胰岛素样生长因子1（IGF-1）对原代培养海马神经元抑制性突触传递的影响并探讨其可能机制。方法：采用无血清培养基培养海马神经元,在10～14d时用于实验。电生理实验分为正常对照组和IGF-1处理组（实验前24h加入IGF-1,终浓度... 目的：观察胰岛素样生长因子1（IGF-1）对原代培养海马神经元抑制性突触传递的影响并探讨其可能机制。方法：采用无血清培养基培养海马神经元,在10～14d时用于实验。电生理实验分为正常对照组和IGF-1处理组（实验前24h加入IGF-1,终浓度为10μmol/L）。细胞免疫化学实验分为正常对照组、IGF-1处理组和MAPKS转导通路抑制剂（PD98059）预处理组（IGF-1处理前1h加入PD98059,终浓度为10μmol/L）。采用全细胞膜片钳记录方法观察IGF-1对抑制性突触后电流（IPSC）的影响,用细胞免疫化学方法观察其对γ-氨基丁酸能细胞数目影响。结果：IGF-1能够显著降低IPSC的频率,但与对照组比较其幅度差异无统计学意义;IGF-1能够明显减少GABA阳性细胞数目,应用PD98059后可阻断这种作用。结论：IGF-1的上述作用可能参与海马对学习记忆功能的调节过程。 展开更多

关键词 胰岛素样生长因子1 海马神经元 Γ-氨基丁酸 抑制性突触后电流 全细胞膜片钳记录

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髓磷脂相关抑制因子与脊髓损伤后轴突再生抑制的研究进展 被引量：1

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作者 刘晓伟 史国栋 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1030-1033,共4页

发生损伤的脊髓内，大量神经元、神经胶质细胞因直接的机械损伤出现凋亡、坏死，继发性损伤则导致轴突受损和少突胶质细胞的凋亡、坏死，促使包绕轴突的髓鞘结构破坏严重，大量难以清除的髓磷脂相关抑制因子（Myelin-associated inhibit... 发生损伤的脊髓内，大量神经元、神经胶质细胞因直接的机械损伤出现凋亡、坏死，继发性损伤则导致轴突受损和少突胶质细胞的凋亡、坏死，促使包绕轴突的髓鞘结构破坏严重，大量难以清除的髓磷脂相关抑制因子（Myelin-associated inhibitors）则在较长的时间内通过神经元表面受体的介导而抑制轴突的再生[1]。随着研究的深入，关于髓磷脂抑制性因子导致脊髓损伤后轴突再生抑制的机制已逐渐清晰，针对性的干预措施亦在动物模型和临床研究中逐步开展。作者就髓磷脂相关抑制性因子研究的进展、干预效果和研究趋势综述如下。 展开更多

关键词 轴突再生 抑制因子 脊髓损伤 髓磷脂 少突胶质细胞 继发性损伤 机械损伤 神经胶质

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蛇毒神经生长因子的应用研究进展 被引量：4

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作者 韦传宝 《实用医学杂志》 CAS 2007年第13期2106-2108,共3页

神经生长因子（nerve growth factor，NGF）是神经营养因子（neurotrophic factors）家族的典型代表。神经营养因子家族成员众多，除NGF外，还有成纤维细胞生长因子、睫状神经营养因子、白血病抑制因子、胶质源神经营养因子、胰岛素样... 神经生长因子（nerve growth factor，NGF）是神经营养因子（neurotrophic factors）家族的典型代表。神经营养因子家族成员众多，除NGF外，还有成纤维细胞生长因子、睫状神经营养因子、白血病抑制因子、胶质源神经营养因子、胰岛素样生长因子等。它们在氨基酸序列上具有高度的同源性，有相似的生物学活性。 展开更多

关键词 蛇毒神经生长因子 睫状神经营养因子 成纤维细胞生长因子 胰岛素样生长因子 白血病抑制因子 家族成员 氨基酸序列 生物学活性

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大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白水平变化及其意义研究 被引量：4

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作者 周涛 朱美意 +2 位作者 周杰 曹东 欧阳军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2018年第6期670-676,共7页

目的探讨大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白(Neuritin)水平变化及其意义。方法2015年11月—2016年11月,采用随机数字表法将清洁级SD大鼠126只分为空白组(42只)、非肝损伤组(42只)、肝损伤组(42只)。肝损伤组采用自制改良型B... 目的探讨大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白(Neuritin)水平变化及其意义。方法2015年11月—2016年11月,采用随机数字表法将清洁级SD大鼠126只分为空白组(42只)、非肝损伤组(42只)、肝损伤组(42只)。肝损伤组采用自制改良型BIM-IV生物撞击机建立肝损伤模型,非肝损伤组大鼠于同一部位给予同一力度致其股骨骨折;空白组不给予任何处置。分别于造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d采用随机数字表法在各组选取7只大鼠,采集肝组织标本及血清,对肝组织进行HE染色,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝组织Neuritin水平。结果肝损伤组造模后6 h时可见肝细胞排列不规则、胞质疏松化及气球样变;造模后12 h、1 d、2 d时可见肝细胞大片坏死甚至出现细胞核脱失;造模后3 d、5 d时可见肝细胞排列、胞质、细胞核大小形态接近正常。肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d血清ALT、AST水平高于空白组、非肝损伤组(P<0.05)。肝损伤组造模后12 h血清ALT、AST水平高于造模后6 h,造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后6 h、12 h,造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后1 d,造模后3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后2 d(P<0.05)。肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d肝组织Neuritin水平高于空白组、非肝损伤组(P<0.05)。肝损伤组造模后12 h、1 d肝组织Neuritin水平高于造模后6 h,造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后6 h,造模后1 d、2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后12 h,造模后2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后1 d,造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后2 d,造模后5 d肝组织Neuritin水平低于造模后3 d(P<0.05)。肝损伤组肝组织Neuritin水平与血清ALT、AST水平均呈正相关(r=0.796 2,P<0.001;r=0.769 1,P<0.001)。结论大鼠肝损伤后,肝组织中神经营养因子Neuritin水平先升高再降低,与血清中ALT、AST水平变化一致,其可能在肝损伤后肝细胞的再生或增殖过程中发挥一定的作用。 展开更多

关键词 肝疾病 神经生长因子类 丙氨酸氨基转移酶 天冬氨酸氨基转移酶类 神经突蛋白

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猪脑类神经肽抑制因子的分离纯化和抗小鼠癫痫作用 被引量：2

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作者 杨卫国 陈昉 +1 位作者 张太平 张鹤云 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2007年第6期969-972,共4页

本实验室以猪脑为原料,利用超滤,凝胶过滤层析和反相高效液相色谱等分离纯化方法,分离出一种小分子类神经肽抑制因子(Neuropeptide-like inhibitor,NPI),并进行生物活性和理化性质的初步研究。以MTT比色法检测NPI对噬铬细胞瘤(pheochrom... 本实验室以猪脑为原料,利用超滤,凝胶过滤层析和反相高效液相色谱等分离纯化方法,分离出一种小分子类神经肽抑制因子(Neuropeptide-like inhibitor,NPI),并进行生物活性和理化性质的初步研究。以MTT比色法检测NPI对噬铬细胞瘤(pheochromocytoma)PC12细胞生长的影响;建立戊四氮致小鼠急性癫痫模型,检测NPI体内活性;通过液相色谱法鉴定NPI相对分子量和氨基酸组成。结果表明NPI对PC12细胞生长具有抑制作用,并呈量效关系。动物模型实验显示小鼠初次惊厥时间明显延长(P<0.01),惊厥程度及死亡率明显下降(P<0.05),表明NPI具有体内抗惊厥活性。 展开更多

关键词 神经生长抑制因子 癫痫 MTT比色法 动物模型 高效液相色谱

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