期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到133篇文章
< 1 2 … 7 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
LPS诱导BV-2细胞上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响
1
作者 武立雅 王心如 +5 位作者 吴玉洁 张唯依 李难 王永辉 高丽 赵乐 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1324-1331,共8页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形态变化,免疫荧光法检测BV-2小胶质细胞CD86/CD206比值。随后分离BV-2细胞培养上清液,加入到HT22神经元培养液中,观察对HT22神经元炎症反应的影响。采用CCK-8法和EdU法检测HT22神经元增殖情况;采用镜下观察和铀-铅染色法检查HT22神经元结构变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡指标Bax、Bcl-2及炎性因子蛋白表达情况。结果1 mg·L-1的LPS诱导后,BV-2细胞胞体增生变大,两侧突起直径明显变粗,且部分细胞突起变形,BV-2细胞的CD86/CD206比值降低,促进BV-2细胞由M2型向M1型转化;经BV-2细胞培养上清液作用后,HT22神经元细胞活性和增殖均降低,神经元细胞轴突缩短、数量减少,神经元细胞胞体增生变大,且部分细胞变形,表面膜有破损,细胞核圆,但核仁有固缩以及位置偏离,线粒体肿胀有空泡,内嵴结构减少,炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α(P<0.05或P<0.01)含量增加,抗炎因子IL-10(P<0.05)的含量减少,促凋亡指标Bax(P<0.01)蛋白表达升高,抗凋亡指标Bcl-2(P<0.05)蛋白表达降低。结论LPS诱导BV-2细胞极化后,其上清液可抑制HT22神经元细胞活力,上调炎症因子表达,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LPS bv-2细胞 小胶质细胞极化 HT22神经元 炎症反应 凋亡
在线阅读 下载PDF
M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用及干预的研究进展 被引量：1
2
作者 王斯柔 张谦 +2 位作者 赵国建 张梦杰 黄志华 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期411-416,共6页
脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一,包括缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中,以前者为主。缺血性脑卒中重要的发病机制有神经炎症、氧化应激和兴奋性毒性损伤,而神经炎症在缺血性脑卒中的发病及康复过程中发挥重要作用... 脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一,包括缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中,以前者为主。缺血性脑卒中重要的发病机制有神经炎症、氧化应激和兴奋性毒性损伤,而神经炎症在缺血性脑卒中的发病及康复过程中发挥重要作用。小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞,在脑卒中发生时第一时间监测到损伤部位并做出免疫应答。激活的小胶质细胞主要极化为促炎性M1型和抗炎性M2型。前者通过分泌促炎介质加重神经损伤,而后者可通过抑制神经炎症,促进神经元的再生与髓鞘的修复及维持血脑屏障的完整性,在对抗急性期损伤和促进慢性期康复中改善神经功能障碍。这提示M2型小胶质细胞可能是治疗缺血性脑卒中的潜在靶点,精准调控M1/M2型的活化对缺血性脑卒中具有重要的脑保护的治疗价值。该文重点以M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用以及各类药物或针灸疗法调节小胶质细胞向M2型转化的机制进行论述,以期为脑卒中的临床治疗和新药物研发提供理论依据。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 M2小胶质细胞 神经炎症 神经元再生 药物 干预
在线阅读 下载PDF
NLRP3-COX-2信号通路激活小胶质细胞介导乳腺癌并发抑郁症
3
作者 杨松 何璎 +3 位作者 韩远山 邹蔓姝 贺海霞 王宇红 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1754-1761,共8页
目的基于NLRP3-COX-2信号通路,探讨乳腺癌并发抑郁(breast cancer-related depression,BCRD)模型对小胶质细胞活化以及神经元的影响。方法细胞实验部分,BV2和HT22细胞共培养,观察BV2细胞极化和HT22细胞损伤情况。动物实验部分,采用行为... 目的基于NLRP3-COX-2信号通路,探讨乳腺癌并发抑郁(breast cancer-related depression,BCRD)模型对小胶质细胞活化以及神经元的影响。方法细胞实验部分,BV2和HT22细胞共培养,观察BV2细胞极化和HT22细胞损伤情况。动物实验部分,采用行为学实验评价小鼠抑郁行为;HE染色和瘤重评价腋下肿瘤变化情况;ELISA法检测CA153、CA125、CEA含量,以及血清和海马5-HT、DA等含量变化;实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测IL-1β、IL-18等mRNA和蛋白表达量;免疫荧光检测CD11b和Iba-1;尼氏染色和透射电镜观察海马神经元。结果细胞实验结果显示,与模型组相比,NLRP3敲低组NLRP3、COX-2、IL-1β蛋白含量和mRNA表达量均有所降低;动物实验结果显示,与模型组相比,实验组行为学表现改善,IL-1β、IL-18、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平下降。结论BCRD可能通过NLRP3-COX-2信号通路介导小胶质细胞极化和海马神经元损伤。 展开更多
关键词 乳腺癌并发抑郁症 NLRP3 COX-2 小胶质细胞 神经元 神经炎症
在线阅读 下载PDF
没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制研究
4
作者 夏行宇 王东硕 +1 位作者 林彬燕 朱琴 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第3期341-351,共11页
目的探究没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制。方法通过PharmMapper寻找没食子酸的潜在靶点并通过热迁移和分子对接实验验证。采用Western blot检测β-arrestin2、NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白表达;qPCR检测... 目的探究没食子酸靶向β-arrestin2抑制星形胶质细胞炎症的机制。方法通过PharmMapper寻找没食子酸的潜在靶点并通过热迁移和分子对接实验验证。采用Western blot检测β-arrestin2、NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白表达;qPCR检测IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎细胞因子的mRNA水平。构建MPTP诱导的亚急性PD小鼠模型,通过开场实验、转棒实验和爬杆实验评估小鼠的行为学能力;通过免疫组化检测小鼠SNc区TH^(+)和GFAP^(+)细胞数目;Western blot检测小鼠中脑组织匀浆蛋白中NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。结果分子对接实验和热迁移实验表明没食子酸可以直接与β-arrestin2结合。没食子酸可以降低星形胶质细胞中p-IKK和p-P65蛋白表达(P<0.001,P<0.0001),降低IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平(P<0.05,P<0.01),降低caspase-1和IL-1β蛋白表达(P<0.0001),但对β-arrestin2蛋白表达没有影响(P>0.05)。没食子酸可以改善PD模型小鼠行为能力,增加PD模型小鼠TH^(+)神经元数和GFAP^(+)细胞数(P<0.05,P<0.001),减少PD模型小鼠中脑caspase-1、IL-1β、NLRP3和p-IKK蛋白表达(P<0.05)。结论没食子酸通过结合β-arrestin2抑制NF-κB信号通路的激活和NLRP3炎症小体的活化以减轻星形胶质细胞炎症,并且对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用。 展开更多
关键词 β-arrestin2 没食子酸 星形胶质细胞 神经炎症 NF-ΚB信号通路 NLRP3炎症小体
在线阅读 下载PDF
甘草酸二铵通过TLR4/NF-κB信号通路负调控LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症反应 被引量：2
5
作者 崔吉正 孟瑶 +2 位作者 唐萍萍 张小宝 周中源 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2135-2140,共6页
目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水... 目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水平;ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平。RT-qPCR检测细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平;Western blot检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB、IκB-α和p-IκB-α蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS处理的BV2小胶质细胞活力明显降低(P<0.05),NO分泌显著增加(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平显著升高(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05);与LPS组相比,不同浓度DG干预的BV2小胶质细胞活力明显升高(P<0.05),NO分泌明显减少(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平明显降低(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:DG可有效减轻LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 甘草酸二铵 BV2小胶质细胞 TLR4/NF-κB信号通路 神经炎症反应
在线阅读 下载PDF
黄芪多糖抑制小鼠EAE及调控BV-2神经小胶质细胞活化的实验研究 被引量：5
6
作者 马金昀 王金英 +2 位作者 孙宇 李国陵 程晓东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期381-387,共7页
目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用以及对参与EAE发病机制的神经小胶质细胞活化的调控作用及其可能的作用机制。方法:动物实验:MOG_(35-55)诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,予APS给药干预,通过5级临床症... 目的:研究黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)的治疗作用以及对参与EAE发病机制的神经小胶质细胞活化的调控作用及其可能的作用机制。方法:动物实验:MOG_(35-55)诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,予APS给药干预,通过5级临床症状评分观察APS对小鼠EAE的治疗作用。细胞实验:MTT法检测脂多糖(LPS)对于BV-2神经小胶质细胞的增殖抑制作用,筛选合适的LPS刺激浓度活化神经小胶质细胞,构建BV-2神经小胶质细胞活化的模型;倒置显微镜观察BV-2神经小胶质细胞形态学的改变;ELISA法检测BV-2神经小胶质细胞IFN-γ、TNF-α的分泌水平变化;观察不同浓度的APS对BV-2神经小胶质细胞活化的调控作用;APS干预后,Western blot、Real-time PCR方法分别检测BV-2神经小胶质细胞PD-L1蛋白和mRNA表达水平的变化。结果:APS能够有效治疗小鼠EAE的临床症状,成功建立了体外BV-2神经小胶质细胞活化模型,一定浓度的APS能够抑制BV-2神经小胶质细胞的活化,提高活化的BV-2细胞的生存活性,降低IFN-γ、TNF-α的分泌水平,促进活化的BV-2神经小胶质细胞PD-L1基因及蛋白表达上调。结论:APS对小鼠EAE具有明显的治疗作用,其发挥作用的机制可能是APS能够有效抑制神经小胶质细胞的活化,降低炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α的分泌,对神经小胶质细胞有抗炎保护作用,PD-1/PD-L1通路可能是APS发挥抗炎作用的重要途径。 展开更多
关键词 黄芪多糖 实验性自身免疫性脑脊髓膜炎 bv-2神经小胶质细胞 程序性细胞死亡配体1 脂多糖
在线阅读 下载PDF
醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1)激活NF-κB通路诱导小鼠BV-2小胶质细胞活化抑制视网膜神经节细胞活性 被引量：6
7
作者 白倩 王鑫 +1 位作者 毛旭 胡丹 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1063-1068,共6页
目的探讨醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1)在调控小胶质细胞极化中的机制及其对视网膜神经节细胞(RGC)活性的影响。方法利用脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞极化,分别利用AKR1B1小干涉RNA(siRNA)和抑制剂泊那司他(ponalrestat/Statil)作用BV-2... 目的探讨醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1)在调控小胶质细胞极化中的机制及其对视网膜神经节细胞(RGC)活性的影响。方法利用脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞极化,分别利用AKR1B1小干涉RNA(siRNA)和抑制剂泊那司他(ponalrestat/Statil)作用BV-2细胞;实时定量PCR检测BV-2小胶质细胞AKR1B1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达,ELISA检测BV-2小胶质细胞培养上清液TNF-α、IL-1β含量。采用BV-2条件培养基处理原代RGC,免疫荧光细胞化学染色检测RGC脑特异性同源盒蛋白3a(Brn-3a)的表达以确定RGC活性,TUNEL染色检测RGC凋亡;Western blot法检测RGC核因子κBp65(NF-κBp65)、核因子κB抑制物激酶(IKK)蛋白磷酸化情况。结果LPS诱导BV-2细胞中TNF-α、IL-1β、COX2和iNOS的mRNA表达增加,培养液上清中TNF-α、IL-1β含量增加。BV-2细胞条件培养基导致RGC活力降低、凋亡增加;敲低AKR1B1后,可阻断BV-2细胞M1型极化,恢复RGC活力;敲低AKR1B1可阻断LPS诱导的IKK磷酸化和NF-κBp65的入核。结论AKR1B1可通过激活NF-κB通路诱导小胶质细胞的活化,进而降低RGC的活力并促进其凋亡。 展开更多
关键词 醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1) bv-2小胶质细胞 视网膜神经节细胞(RGC) 核因子κB(NF-κB)
在线阅读 下载PDF
Fasudil通过TLR4通路抑制脂多糖诱导的小鼠BV-2小胶质细胞TNF-α和IL-1β的表达 被引量：12
8
作者 李艳花 杨兴旺 +6 位作者 张辉 尉杰忠 刘春云 丰玲 李俊莲 肖保国 马存根 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期11-14,共4页
目的探讨Fasudil对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞系促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,实验分为PBS对照组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组,ELISA检测细胞TNF-α、IL-1β的释放,Griess法检测NO释放水平,流式... 目的探讨Fasudil对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞系促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,实验分为PBS对照组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组,ELISA检测细胞TNF-α、IL-1β的释放,Griess法检测NO释放水平,流式细胞术检测Toll样受体4(TLR4)、TLR2蛋白表达。结果 LPS刺激BV-2细胞可导致TNF-α、IL-1β和NO的释放明显增加,还可导致炎性信号通路中的受体TLR4表达明显增加。Fasudil能明显抑制炎性因子的释放和TLR4的表达。结论 Fasudil可抑制LPS诱导的小胶质细胞NO、TNF-α和IL-1β释放,其作用机制可能与Fasudil下调TLR4通路有关。 展开更多
关键词 脂多糖 bv-2小胶质细胞 TLR4受体 盐酸法舒地尔
在线阅读 下载PDF
EphA2对神经胶质瘤细胞系U251的凋亡﹑增殖﹑迁移和侵袭的研究 被引量：5
9
作者 柏燕燕 史毅 +4 位作者 惠国桢 张艳荣 董万利 胡锦 金由辛 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第4期464-470,共7页
为了研究EphA2对神经胶质瘤细胞系U251在增殖、凋亡、迁移和侵袭方面所起的作用,用RT-PCR方法检测正常脑组织标本与两种恶性胶质瘤细胞系中EphA2 mRNA表达水平,然后用化学合成的针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA)下调该基因的表达,以检... 为了研究EphA2对神经胶质瘤细胞系U251在增殖、凋亡、迁移和侵袭方面所起的作用,用RT-PCR方法检测正常脑组织标本与两种恶性胶质瘤细胞系中EphA2 mRNA表达水平,然后用化学合成的针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA)下调该基因的表达,以检测其在U251中的生物学功能.证实了EphA2基因在正常脑组织标本中的表达水平远低于两种恶性胶质瘤细胞系.把体外化学合成针对EphA2基因的小干扰RNA(siRNA-EphA2)转染入U251细胞后,Western blot,实时定量RT-PCR检测到U251细胞中EphA2蛋白及mRNA表达水平都明显降低,并且细胞增殖受到显著抑制,同时出现了明显的细胞凋亡.伤口愈合实验(检测细胞迁移能力),Transwell小室实验(检测细胞侵袭能力)均表明,下调EphA2的表达后,细胞的迁移和侵袭能力较阴性对照组显著减弱.上述结果表明,在神经胶质瘤U251细胞中,EphA2与其恶性增殖及高度侵染性相关,可作为分子治疗的有效靶点. 展开更多
关键词 神经胶质瘤 U251细胞 小干扰RNA EPHA2
在线阅读 下载PDF
神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞P2X4受体的表达及意义 被引量：5
10
作者 史艳燕 吴明富 +2 位作者 张雅琴 彭晓红 张传汉 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期355-357,共3页
目的探讨神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞离子型嘌呤受体(ionotropic purinoceptor,P2X)P2X4的表达及其意义。方法雌性SD大鼠20只,随机分为坐骨神经保留性损伤(SNI)组和对照组。SNI组大鼠于左后肢制备SNI模型,对照组大鼠仅暴露坐... 目的探讨神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞离子型嘌呤受体(ionotropic purinoceptor,P2X)P2X4的表达及其意义。方法雌性SD大鼠20只,随机分为坐骨神经保留性损伤(SNI)组和对照组。SNI组大鼠于左后肢制备SNI模型,对照组大鼠仅暴露坐骨神经后立即缝合手术切口。术后观测机械疼痛阈值的变化,于术后第7天断头处死大鼠,截取L4～6段脊髓,分离左右侧脊髓。采用免疫组化法检测脊髓背角P2X4受体及蛋白激酶p38MAPK的表达。结果与对照组相比,SNI模型组大鼠机械刺激50%缩爪阈值显著降低(P<0.01)。SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角活化的小胶质细胞表面P2X4受体的表达水平(456.86±32.21)较非手术侧(106.27±12.16)明显增高(P<0.01),同时SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角p38MAPK表达水平(399.95±32.42)较非手术侧(123.63±15.47)明显增高(P<0.01)。结论神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角活化小胶质细胞P2X4受体表达增加,可能通过激活p38MAPK促进了疼痛的发生。 展开更多
关键词 神经痛 P2X4受体 蛋白激酶p38MAPK 小胶质细胞
在线阅读 下载PDF
核糖核酸酶抑制因子对H_2O_2损伤的大鼠神经胶质瘤细胞系C6的影响 被引量：11
11
作者 潘东宁 傅攀峰 +1 位作者 王红 崔秀云 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期767-771,共5页
核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor,RI)是广泛存在于哺乳动物细胞浆中的一种酸性糖蛋白 .为了进一步了解RI的功能 ,根据RI分子结构富含巯基的特点 ,研究了RI对过氧化氢(H2 O2 )损伤的大鼠神经胶质瘤细胞 (C6 )的影响 .用不同... 核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor,RI)是广泛存在于哺乳动物细胞浆中的一种酸性糖蛋白 .为了进一步了解RI的功能 ,根据RI分子结构富含巯基的特点 ,研究了RI对过氧化氢(H2 O2 )损伤的大鼠神经胶质瘤细胞 (C6 )的影响 .用不同浓度的H2 O2 分别作用于转染有RIcDNA并且RI过表达的C6细胞和正常C6细胞 ,对比损伤前后 2者的细胞存活率、LDH漏出量、细胞内GSH和MDA含量差别 ,以及细胞内抗氧化酶类GPX、CAT和GST活性的差别 .结果表明 ,与正常C6细胞相比 ,RI过表达的C6细胞在H2 O2 作用下存活率高 ,LDH漏出量、MDA含量明显减少 ,而细胞内GSH较多 ;RI过表达的C6细胞在损伤前后均表现出更强的CAT和GST活性 .提示RI具有抗氧化功能 ,能够减轻H2 O2 所致的细胞过氧化损伤 . 展开更多
关键词 过氧化氢 抗氧化活性 核糖核酸酶抑制因子 H2O2损伤 大鼠 神经胶质瘤细胞系C6
在线阅读 下载PDF
氯通道ClC-2反义寡核苷酸对顺铂作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响 被引量：3
12
作者 苏静 周磊 +2 位作者 张宏宇 孙连坤 康劲松 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期43-46,F0002,共5页
目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON... 目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON组(转染ClC-2反义寡核苷酸)、DDP组(无义寡核苷酸与顺铂联用)和AON+DDP组(ClC-2反义寡核苷酸与顺铂联用)。应用RT-PCR检测相关基因ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达;Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭力;Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移率。结果:与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达率降低(P<0.05);Transwell小室侵袭实验中对照组、AON组、DDP组和AON+DDP组侵袭细胞数分别为81.00±4.58、42.01±4.36、48.33±2.52和12.67±5.13;与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组穿透细胞数明显降低(P<0.05)。Transwell小室迁移实验中AON组、DDP组、AON+DDP组细胞迁移率(%)分别为72.40±2.20、51.48±1.29、37.87±1.50,与对照组比较均明显降低(P<0.05)。结论:①转染ClC-2反义寡核苷酸能有效抑制ClC-2 mRNA表达;②抑制ClC-2 mRNA能降低U251细胞的迁移力和侵袭力;③ClC-2 mRNA表达降低可促进顺铂对U251细胞迁移力和侵袭力的抑制作用。 展开更多
关键词 氯通道ClC-2 反义寡核苷酸 顺铂 神经胶质瘤U251细胞 肿瘤浸润
在线阅读 下载PDF
siRNA对神经胶质瘤细胞株U251 bcl-2基因表达的抑制 被引量：11
13
作者 胡海燕 张洹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期489-493,共5页
目的 :研究siRNA(smallinterferenceRNA)对bcl- 2基因表达的抑制作用。方法 :依据Ambion公司在网上提供的设计软件 ,设计合成以bcl- 2基因为靶标的siRNA ,通过脂质体将合成的siRNA转入U2 5 1细胞株 ,以未转染细胞以及bcl- 2的反义药物G3... 目的 :研究siRNA(smallinterferenceRNA)对bcl- 2基因表达的抑制作用。方法 :依据Ambion公司在网上提供的设计软件 ,设计合成以bcl- 2基因为靶标的siRNA ,通过脂质体将合成的siRNA转入U2 5 1细胞株 ,以未转染细胞以及bcl- 2的反义药物G3139为对照 ,经MTT法检测siRNA对细胞生长的抑制以及流式细胞仪检测细胞周期的改变 ,用RT -PCR和免疫组织化学法检测siRNA对bcl- 2表达的抑制作用。结果 :MTT显示各时点细胞生长以及存活率 ,在siRNA 2、3、5、6与siRNA 1、4组以及对照组和脂质体组间均有显著差异 (P <0 0 5 )。siRNA 1、4组与对照组和脂质体组也有差异 (P <0 0 5 )。siRNA 1- 6组与反义组在 2 4和 4 8h均有显著差异 (P <0 0 5 ) ,在 72h无显著差异 (P >0 0 5 )。RT -PCR以及免疫组织化学法显示 ,siRNA 2、3、5、6组bcl- 2基因表达明显低于对照组、脂质体组、反义组以及siRNA 1、4组 (P <0 0 5 )。流式细胞仪检测细胞周期结果显示 ,siRNA 1- 6组以及反义组细胞阻滞于S期。结论 :体外转录合成的siRNA可抑制U2 5 1细胞bcl- 2基因的表达 ,效率可达 5 0 %以上。 展开更多
关键词 SIRNA 基因 BCL-2 U251细胞 神经胶质瘤
在线阅读 下载PDF
上调星形胶质细胞中PP2A对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用 被引量：5
14
作者 李夏春 彭敏峰 +2 位作者 高丽华 楼正青 柳秀平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1189-1194,共6页
目的:探讨上调星形胶质细胞中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用。方法:构建带胶质细胞原纤维酸性蛋白启动子的e GFP-wt PP2A慢病毒,特异性上调星形胶质细胞中的PP2A。将实验小鼠随机分为... 目的:探讨上调星形胶质细胞中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对APP/PS1双转基因小鼠的神经保护作用。方法:构建带胶质细胞原纤维酸性蛋白启动子的e GFP-wt PP2A慢病毒,特异性上调星形胶质细胞中的PP2A。将实验小鼠随机分为野生对照+慢病毒空载体组(Con组)、APP/PS1双转基因小鼠+慢病毒空载体组(APP/PS1组)和APP/PS1双转基因小鼠+慢病毒感染组(PP2A组),各组小鼠经侧脑室注射慢病毒4周后,采用脑片免疫荧光检测β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的水平,通过Golgi染色观察树突棘密度和形态学变化,电镜检测突触后致密物(postsynaptic density,PSD)的厚度,Morris水迷宫定位航行实验检测感染慢病毒后对学习和记忆的影响。结果:上调星形胶质细胞中PP2A降低APP/PS1双转基因小鼠Aβ的水平,增加树突棘密度、有突触功能的蘑菇状树突棘比例和PSD厚度,缩短寻找平台逃避潜伏期。结论:上调星形胶质细胞中PP2A改善APP/PS1双转基因小鼠AD样Aβ聚集的病理改变,具有重塑突触结构与功能和改善学习记忆能力的作用。 展开更多
关键词 蛋白磷酸酶2A 星形胶质细胞 APP/PS1双转基因小鼠 神经保护作用
在线阅读 下载PDF
乙酰葛根素对Aβ_(25-35)诱导的BV-2小胶质细胞NF-κBp65和iNOS表达的影响 被引量：3
15
作者 蔡巧英 孟庆慧 +1 位作者 李梅 赵荣艳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期397-402,共6页
目的:研究乙酰葛根素对β-淀粉样蛋白诱导的小鼠BV-2小胶质细胞核转录因子-κBp65和诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:体外培养小鼠BV-2小胶质细胞,用凝聚态β-淀粉样蛋白(amyloid-β25-35,Aβ_(25-35))诱导小胶质细胞活化建立阿尔... 目的:研究乙酰葛根素对β-淀粉样蛋白诱导的小鼠BV-2小胶质细胞核转录因子-κBp65和诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:体外培养小鼠BV-2小胶质细胞,用凝聚态β-淀粉样蛋白(amyloid-β25-35,Aβ_(25-35))诱导小胶质细胞活化建立阿尔茨海默病炎症细胞模型。实验细胞随机分为6组:空白对照组,Aβ_(25-35)组,Aβ_(25-35)+乙酰葛根素(浓度分别为:0.1,0.4,1.6μmol/L)剂量组和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)抑制剂(Z-DEVD-fmk)组。在倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;硝酸还原酶法检测乙酰葛根素对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响;利用Western Blot分析乙酰葛根素对NF-κBp65和i NOS蛋白表达的影响;通过Realtime PCR分析乙酰葛根素对NF-κBp65和i NOS基因表达的影响。结果:Aβ_(25-35)诱导后小胶质细胞由静息状态转变为阿米巴样,乙酰葛根素可减轻细胞发生的形态改变。乙酰葛根素呈剂量依赖性的抑制炎性因子NO的产生,抑制NF-κBp65和i NOS的表达。结论:乙酰葛根素可以改善BV-2小胶质细胞的形态变化,减轻BV-2小胶质细胞的炎性反应,其机制可能与其抑制NF-κB信号通路的激活有关,且具有剂量依赖性。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 乙酰葛根素 核转录因子-κBp65 诱导型一氧化氮合酶 bv-2小胶质细胞
在线阅读 下载PDF
脊髓刺激术对神经病理性痛模型大鼠脊髓背角内NR2B受体和星形胶质细胞激活的影响 被引量：2
16
作者 张春奎 方相春 +3 位作者 李志红 唐君 董玉琳 李金莲 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期233-240,共8页
目的:探讨脊髓刺激术(spinal cord stimulation,SCS)对L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)诱导的神经病理性痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓背角内NMDA受体亚单位NR2B的表达和星形胶质细胞激活的影响。方法:成年雄性SD大鼠48只,... 目的:探讨脊髓刺激术(spinal cord stimulation,SCS)对L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)诱导的神经病理性痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓背角内NMDA受体亚单位NR2B的表达和星形胶质细胞激活的影响。方法:成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:正常组(不做任何处理);SCS组(植入SCS装置并给予SCS刺激);SNL+sham SCS组(给予SNL手术并植入SCS装置,但不进行刺激);SNL+SCS组(SNL手术并给予SCS刺激)。SCS刺激是在SNL术后第6～10 d进行(8 h/d),第10 d刺激结束后处死动物。运用行为学方法检测慢性痛状态下大鼠后肢对机械性刺激的反应阈值;采用免疫组织化学染色和Western blot方法分别检测脊髓背角内NR2B和星形胶质细胞的标志物GFAP的表达变化。结果:(1)SNL术后大鼠手术侧后足机械性痛敏显著增加,第6～10 d给予SCS刺激后,可观察到大鼠的痛行为学表现有明显缓解;(2)免疫组化结果显示:与SNL+sham SCS组相比,SNL+SCS组大鼠脊髓背角内NR2B和GFAP免疫阳性细胞的数量显著减少;(3)Western blot结果显示:给予SCS刺激后,SNL大鼠腰膨大段脊髓背角内NR2B的表达量显著下调,同时GFAP的表达量也明显有所降低。结论:给予SCS刺激可以有效地缓解SNL模型大鼠的神经病理性痛的行为学表现;该作用可能与SCS刺激抑制脊髓背角内NR2B的表达和星形胶质细胞的激活密切相关。 展开更多
关键词 脊髓刺激术 神经病理性痛 NR2B 星形胶质细胞 大鼠
在线阅读 下载PDF
体外柴胡皂苷元d对C_6大鼠神经胶质瘤细胞前列腺素E_2生成的影响 被引量：5
17
作者 吕晓川 白林 王晓蕾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期824-826,共3页
目的　观察柴胡皂苷元d(saikogenind ,SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞体外前列腺素E2 (PGE2 )生成的影响。方法　用放射性免疫法测定细胞产生的PGE2 ,液体闪烁测量法测定14 C花生四烯酸 (AA)标记细胞释放14 C AA。结果　SGD在 1～ 2 0 μmo... 目的　观察柴胡皂苷元d(saikogenind ,SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞体外前列腺素E2 (PGE2 )生成的影响。方法　用放射性免疫法测定细胞产生的PGE2 ,液体闪烁测量法测定14 C花生四烯酸 (AA)标记细胞释放14 C AA。结果　SGD在 1～ 2 0 μmol·L-1范围内 ,抑制由钙离子载体A2 3187诱发C6大鼠神经胶质瘤细胞前列腺素E2 (prostaglandinE2 ,PGE2 )释放 ,其IC50 为 3μmol·L-1,但对花生四烯酸 (arachi donicacid ,AA)释放无影响。SGD不影响细胞微粒体组分将AA转化为PGE2 。结论　SGD抑制由钙离子载体A2 3187诱发体外C6大鼠神经胶质瘤细胞PGE2 产生 ,但不抑制AA释放和直接抑制环氧脂酶 (cyclooxygenase ,COX)活性。 展开更多
关键词 柴胡皂苷元d 前列腺素E2 环氧脂酶 花生四烯酸 C6大鼠神经胶质瘤细胞
在线阅读 下载PDF
面神经离断伤后核团微环境中NG2阳性细胞及各类胶质细胞的反应 被引量：1
18
作者 朱鴷 结祥 +3 位作者 刘安堂 汪汇 张文俊 江华 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期196-201,共6页
目的观察面神经离断伤后核团内NG2阳性细胞及各类胶质细胞的反应,探索面神经损伤后核团内胶质细胞微环境的变化。方法建立大鼠面神经离断伤模型,术后1、2、7、14、28d进行脑干及脊髓取材,采用免疫荧光双标、免疫组化结合Cresyl Violet... 目的观察面神经离断伤后核团内NG2阳性细胞及各类胶质细胞的反应,探索面神经损伤后核团内胶质细胞微环境的变化。方法建立大鼠面神经离断伤模型,术后1、2、7、14、28d进行脑干及脊髓取材,采用免疫荧光双标、免疫组化结合Cresyl Violet染色观察面神经核团内胶质细胞及NG2阳性细胞的反应,Western blotting检测NG2蛋白表达的变化。结果面神经离断后,面神经核团内小胶质细胞逐渐对受损神经元形成紧密包绕,星形胶质细胞形成花环状簇拥,NG2蛋白呈现规律的时相性表达,NG2阳性细胞对受损神经元进行了广泛的"突触剥离"。结论各类胶质细胞参与了核团内胶质瘢痕的形成,NG2阳性细胞可隔离受损神经元,使其免于遭受兴奋性输入的潜在伤害。 展开更多
关键词 面神经损伤 面神经核 NG2阳性细胞 神经胶质
在线阅读 下载PDF
JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活致多巴胺能神经元变性 被引量：2
19
作者 黄承芳 黎钢 孙圣刚 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期571-574,586,701,共6页
目的探讨JAK2-STAT3途径与凝血酶诱导多巴胺能神经元变性作用的关系。方法20U/ml凝血酶或AG490(10μmol/L)预处理+凝血酶(20U/ml)处理原代培养的小胶质细胞或中脑腹侧混合培养体系,用Westernblot检测小胶质细胞P-JAK1、P-JAK2、JAK2、ST... 目的探讨JAK2-STAT3途径与凝血酶诱导多巴胺能神经元变性作用的关系。方法20U/ml凝血酶或AG490(10μmol/L)预处理+凝血酶(20U/ml)处理原代培养的小胶质细胞或中脑腹侧混合培养体系,用Westernblot检测小胶质细胞P-JAK1、P-JAK2、JAK2、STAT3、P-STAT3的表达;免疫荧光观察多巴胺能神经元的变性;Westernblot、RT-PCR及激光共聚焦观察iNOS的表达。结果凝血酶处理小胶质细胞2h后诱导JAK2、STAT3的磷酸化,2h和4h分别增加小胶质细胞iNOS的转录和表达,并且24h诱导中脑培养体系多巴胺能神经元变性。而AG490预处理显著地减少对应凝血酶处理组小胶质细胞JAK2和STAT3的磷酸化,抑制iNOS的表达,并且缓解多巴胺能神经元的变性。结论JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活,导致多巴胺能神经元变性。 展开更多
关键词 凝血酶 多巴胺能神经元 小胶质细胞 JAK2-STAT3 INOS
在线阅读 下载PDF
迷走神经刺激通过调控M1/M2小胶质细胞极化减轻神经炎症改善癫痫大鼠认知功能 被引量：2
20
作者 李永格 周舒 +3 位作者 刘庆春 未小明 张冬 马凤巧 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第5期550-556,共7页
目的探讨迷走神经刺激(VNS)对难治性癫痫大鼠认知功能的影响及可能机制。方法通过腹腔注射氯化锂-皮罗卡品建立难治性癫痫大鼠模型。模型制作成功大鼠随机分为模型组(18只)与VNS组(15只),另外设对照组(20只)。对照组与模型组只分离迷走... 目的探讨迷走神经刺激(VNS)对难治性癫痫大鼠认知功能的影响及可能机制。方法通过腹腔注射氯化锂-皮罗卡品建立难治性癫痫大鼠模型。模型制作成功大鼠随机分为模型组(18只)与VNS组(15只),另外设对照组(20只)。对照组与模型组只分离迷走神经并植入刺激器,但不给予刺激;VNS组采取连续4周迷走神经电刺激。观察大鼠癫痫发作情况;Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;Nissl染色观察大鼠海马组织病理形态;ELISA检测大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6和IL-10表达;免疫荧光染色法与Western-blot分别检测大鼠海马组织M1型小胶质细胞标记物(iNOS)和M2型小胶质细胞标记物(Arg1)相对表达。结果①与对照组相比,模型组大鼠癫痫发作等级及发作持续时间明显增加(P<0.05);通过VNS连续干预4周后,大鼠癫痫发作等级及发作持续时间明显降低(P<0.05)。②模型组大鼠逃避潜伏期时间明显长于对照组,而穿越原平台的次数明显少于对照组(P<0.05);通过VNS连续干预4周后,癫痫大鼠逃避潜伏期时间明显缩短,而穿越原平台的次数明显增加(P<0.05)。③对照组大鼠海马神经元形态正常;模型组大鼠海马神经元损伤严重,数量明显减少(P<0.05);VNS组大鼠海马神经元损伤相比模型组明显减轻,数量明显增加(P<0.05)。④模型组大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6相对表达明显高于对照组,而IL-10相对表达明显降低(P<0.05);通过VNS连续干预4周后,癫痫大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6相对表达明显降低,而IL-10相对表达明显增加(P<0.05)。⑤与对照组相比,模型组大鼠海马组织iNOS相对表达明显增加,而Arg1相对表达明显减少(P<0.05);与模型组相比,VNS组大鼠海马组织iNOS相对表达明显减少,而Arg1相对表达明显增加(P<0.05)。结论VNS具有改善难治性癫痫大鼠认知功能障碍的作用,其机制可能是通过促进M2型小胶质细胞极化,减轻中枢炎性反应,保护海马神经元。 展开更多
关键词 迷走神经刺激 难治性癫痫 M1/M2型小胶质细胞 认知功能
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 7 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部