神经型一氧化氮合酶在心功能及其病理生理过程中发挥作用的分子机制 被引量：6

1

作者 刘文博 崔兰 +1 位作者 赵光贤 金春子 《中国心血管病研究》 CAS 2016年第8期673-678,共6页

20世纪70年代末期,一氧化氮（Nitric oxide,NO）被认定为一种涉及广泛生物学功能的信号分子[1-3].这一发现使Robert F.Furchgott、 Louis J.Ignarro和FeridMurad在1998年获得了诺贝尔生理学或医学奖.现在已经证实,产生NO的酶,即一氧化... 20世纪70年代末期,一氧化氮（Nitric oxide,NO）被认定为一种涉及广泛生物学功能的信号分子[1-3].这一发现使Robert F.Furchgott、 Louis J.Ignarro和FeridMurad在1998年获得了诺贝尔生理学或医学奖.现在已经证实,产生NO的酶,即一氧化氮合酶（NOS）包括三种亚型：神经型一氧化氮合酶（nNOS或NOS1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS或NOS2）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS或NOS3）.一直以来,eNOS被认定是在心肌中NOS的唯一亚型.它在心脏中的多种功能调控也得到了证实[4,5]. 展开更多

关键词 神经型一氧化氮合酶 一氧化氮 心功能 信号转导通路

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血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马神经型一氧化氮合酶表达的关系 被引量：3

2

作者 张雪朝 肖茂磊 +1 位作者 蔡文琴 蒋乃昌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期340-344,共5页

目的 :探讨NO参与血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法 :采用 4 血管阻断的方法建立大鼠血管性痴呆模型 ,以免疫组化法检测海马神经型一氧化氮合酶蛋白表达的变化 ;以Nissl染色方法 ,结合图象分析统计海马神经元丢失比率 ;同时... 目的 :探讨NO参与血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法 :采用 4 血管阻断的方法建立大鼠血管性痴呆模型 ,以免疫组化法检测海马神经型一氧化氮合酶蛋白表达的变化 ;以Nissl染色方法 ,结合图象分析统计海马神经元丢失比率 ;同时采用Y 型迷宫 ,进行行为学检测 ,定量测定其学习记忆成绩。结果 :在血管性痴呆大鼠空间分辨学习记忆能力发生严重障碍时 ,海马CA1区神经元丢失比率较正常对照组增高 ,神经型一氧化氮合酶蛋白表达增加。结论 :神经型一氧化氮合酶可能引起海马CA1区神经元凋亡或坏死增加 ,海马神经元受损 ,导致血管性痴呆大鼠学习记忆障碍。 展开更多

关键词 血管性痴呆 学习记忆 神经型一氧化氮合酶 海马 NO 神经元 一氧化氮

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大鼠脑发育过程中神经型一氧化氮合酶的表达变化 被引量：2

3

作者 胡明 刘勇 +2 位作者 肖新莉 祁存芳 田玉梅 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期261-264,共4页

目的用免疫组化方法探讨神经型一氧化氮合酶在大鼠脑发育过程中的表达变化。方法分别随机选取E12、E15、E18、P0、P5及P10期的SD大鼠,应用免疫组化方法,检测大脑皮层、纹状体及海马nNOS阳性细胞的密度。结果E12、E15及E18期大鼠脑组织未... 目的用免疫组化方法探讨神经型一氧化氮合酶在大鼠脑发育过程中的表达变化。方法分别随机选取E12、E15、E18、P0、P5及P10期的SD大鼠,应用免疫组化方法,检测大脑皮层、纹状体及海马nNOS阳性细胞的密度。结果E12、E15及E18期大鼠脑组织未见nNOS阳性细胞;大脑皮层及纹状体区P0、P5及P10期均可见nNOS阳性细胞。nNOS阳性细胞密度,在P0、P5及P10期逐渐降低,两两比较,有显著性差异(P<0.05)。P0期海马偶见nNOS阳性细胞,P5期和P10期均可见较多nNOS阳性细胞,但nNOS阳性细胞密度P5和P10期之间无统计学差异(P>0.05)。结论胚胎期大鼠脑内nNOS染色呈阴性反应;生后大脑皮层及纹状体nNOS阳性细胞密度逐渐减小,海马nNOS阳性细胞密度则有所增加。 展开更多

关键词 神经型一氧化氮合酶(nNOS) 免疫组化 脑发育 大鼠

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神经型一氧化氮合酶羧基末端PDZ配体在大鼠周围神经损伤后的表达变化 被引量：1

4

作者 严美娟 陈梦玲 +2 位作者 沈爱国 程纯 夏春林 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期307-312,共6页

目的:探讨周围神经损伤后神经型一氧化氮合酶羧基末端PDZ配体(carboxy temlinal PDZ ligand of neuronal nitric oxide synthase,CAPON)的表达变化与定位。方法:利用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,FQPCR)、... 目的:探讨周围神经损伤后神经型一氧化氮合酶羧基末端PDZ配体(carboxy temlinal PDZ ligand of neuronal nitric oxide synthase,CAPON)的表达变化与定位。方法:利用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,FQPCR)、原位杂交与间接免疫荧光相结合的方法,研究大鼠坐骨神经损伤后CAPON mRNA表达变化及其定位。结果:CAPON mRNA主要分布在正常和损伤坐骨神经的雪旺细胞(Schwann cells,SCs)中,损伤后表达增多,分别在神经夹伤后2周以及切断后1周的近、远侧断端中出现表达高峰。原代培养的SCs中也检测到CAPON的表达,其mRNA分布在核周胞质区域。结论:周围神经损伤后引起CAPON mRNA表达上调,增殖的SCs中表达CA- PON可能对神经损伤后冉生修复发挥一定作用。 展开更多

关键词 周围神经 创伤和损伤 神经型一氧化氮合酶羧基末端PDZ配体 雪旺细胞 大鼠

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内皮型一氧化氮合酶和神经型一氧化氮合酶在胚胎小鼠肾发育过程中的表达

5

作者 穆长征 王小梅 +2 位作者 刘霞 包翠芬 王雅光 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期302-304,323,共4页

目的：观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和神经型一氧化氮合酶（nNOS）在胚胎小鼠肾发育过程中的时空性表达，探讨它们在小鼠发育早期肾组织中的作用。方法：选取胚龄（E）13、14、15、16、18d及新生组（P）0d小鼠，应用免疫组织化学方... 目的：观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和神经型一氧化氮合酶（nNOS）在胚胎小鼠肾发育过程中的时空性表达，探讨它们在小鼠发育早期肾组织中的作用。方法：选取胚龄（E）13、14、15、16、18d及新生组（P）0d小鼠，应用免疫组织化学方法显色进行图像分析；用免疫印迹法测定各组小鼠肾组织中的eNOS以及nNOS的含量。结果：免疫组织化学显色显示，eNOS阳性表达最早出现于E14d的生肾区；E16d时在生肾区表达减弱，近端小管呈强阳性；P0d时远端小管可见弱表达，集合管也有一定程度表达，致密斑无表达。nNOS在E13d时即表达于皮质输尿管芽；E16d时近端小管弱表达，远端小管强表达；P0d时在远端小管和致密斑强表达，近端小管弱表达，集合管无表达。图像分析和免疫印迹法结果显示，eNOS和nNOS在E14d含量较少，随后逐渐增多，至P0d达到高峰。结论：在胚胎小鼠肾发育过程中，eNOS和nNOS的表达有一定的时空顺序，它们对肾组织的发育及形成起一定的作用。 展开更多

关键词 内皮型一氧化氮合酶 神经型一氧化氮合酶 肾 发育 小鼠

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大鼠局灶性脑缺血再灌注后尾壳核神经型一氧化氮合酶表达的变化 被引量：3

6

作者 朱新平 刘才栋 +4 位作者 顾红玉 刘晨 原金隆 彭裕文 沈馨亚 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期429-434,共6页

目的 :探讨神经型一氧化氮合酶 (Neuronalnitricoxidesynthase ,nNOS)在大鼠脑缺血后不同时程尾壳核内的变化。方法 :应用大鼠大脑中动脉阻塞模型 (MCAO) ,结合免疫细胞化学ABC法和图像定量分析技术进行研究。结果 :缺血 再灌注早期 (0... 目的 :探讨神经型一氧化氮合酶 (Neuronalnitricoxidesynthase ,nNOS)在大鼠脑缺血后不同时程尾壳核内的变化。方法 :应用大鼠大脑中动脉阻塞模型 (MCAO) ,结合免疫细胞化学ABC法和图像定量分析技术进行研究。结果 :缺血 再灌注早期 (0h、1h、6h)尾壳核内nNOS免疫反应阳性神经元数量减少 ,细胞形态变圆 ,树突缩短 ,形态学参数开始下降 ;缺血 再灌注中期 (2 4h、48h、72h)nNOS阳性神经元数量和形态学参数较前有一过性升高 ,但随后仍持续降低 ;缺血 再灌注后期 (1W)nNOS阳性神经元数量继续下降 ,胞体浓缩、树突消失、细胞崩解 ,形态学参数降到最低。结论 :脑缺血 再灌注后尾壳核内nNOS免疫反应阳性神经元损伤较重 ,持续时间长 ,后期更为严重 。 展开更多

关键词 脑缺血 神经型一氧化氮合酶 尾壳核 大鼠 灌注 锥体外系疾病 病因

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神经型一氧化氮合酶在慢性心力衰竭患者血浆中的变化及其作用 被引量：2

7

作者 丁娜 刘文博 +2 位作者 崔兰 林梅花 金春子 《中国心血管病研究》 CAS 2017年第9期787-791,I0002,共6页

目的 探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）在慢性心力衰竭（CHF）患者血浆中的变化及其作用.方法 入选2015年11月至2016年4月就诊于延边大学附属医院的失代偿CHF患者共计234例,根据左室射血分数（LVEF）值不同分成3个组：A组（LVEF 20％～2... 目的 探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）在慢性心力衰竭（CHF）患者血浆中的变化及其作用.方法 入选2015年11月至2016年4月就诊于延边大学附属医院的失代偿CHF患者共计234例,根据左室射血分数（LVEF）值不同分成3个组：A组（LVEF 20％～29％）、B组（LVEF 30％～49％）、C组（LVEF≥50％）;另根据年龄分为中老年组和老年组,均进行nNOS浓度比较.结果 ①三组患者血浆nNOS浓度比较,差异均有统计学意义[（87.7±6.6）U/L比（178.0±11.5）U/L比（142.6±8.8）U/L,P＜0.05],其中A组患者血浆nNOS浓度明显低于B组[（87.7±6.6）U/L比（178.0±11.5）U/L,P＜0.01];C组患者血浆nNOS浓度略低于B组[（178.0±11.5）U/L比（142.6±8.8）U/L,P＜0.05];A组患者血浆nNOS浓度低于C组[（87.7±6.6）U/L比（142.6±8.8）U/L,P＜0.05].②三组患者E峰值比较,差异均有统计学意义[（0.7±0.05）m/s比（0.9±0.03）m/s比（0.8±0.03）m/s,P＜0.05],其中A组患者E峰值低于B组[（0.7±0.05）m/s比（0.9±0.03）m/s,P＜0.05];C组患者E峰值略低于B组（0.8±0.03）m/s比（0.9±0.03）m/s,P＜0.05）;A组患者E峰值略低于C组[（0.7±0.05）m/s比（0.8±0.03）m/s,P＜0.05].③中老年组与老年组比较,血浆nNOS浓度未见统计学差异（P＞0.05）.④用Spearman相关分析对血浆nNOS浓度与抗心衰药物之间的关系进行分析,血浆nNOS浓度与ACEI类、ARB类、地高辛和β-blocker呈正相关.结论 心力衰竭患者增加的神经型一氧化氮合酶是通过对E峰的调节来保护心功能的. 展开更多

关键词 神经型一氧化氮合酶 慢性心力衰竭 左室射血分数

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神经型一氧化氮合酶在高血压大鼠中棕榈酸依赖的心肌细胞收缩性中的调节机制 被引量：1

8

作者 关宏锏 刘文博 +2 位作者 金香兰 许文虎 金春子 《中国心血管病研究》 CAS 2018年第8期757-760,766,共5页

目的 探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）在高血压大鼠中棕榈酸依赖的心肌细胞收缩性中的调节机制.方法 随机分为对照组和高血压组,各组27只,制备血管紧张素Ⅱ诱导的高血压模型大鼠模型,用美国肯特coda多动物多通道尾袖套法无创血压系统监... 目的 探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）在高血压大鼠中棕榈酸依赖的心肌细胞收缩性中的调节机制.方法 随机分为对照组和高血压组,各组27只,制备血管紧张素Ⅱ诱导的高血压模型大鼠模型,用美国肯特coda多动物多通道尾袖套法无创血压系统监测大鼠血压,采用IonOptix单细胞收缩检测系统检测心肌细胞收缩.结果 ①4周末对照组收缩压和舒张压为（115.4±4.7）mmHg和（94.8±2.8）mm Hg,高血压组为（158.6±4.8）mm Hg和（128.8±2.9）mmHg,4周末与对照组相比高血压组收缩压和舒张压均增高;②棕榈酸增强对照组心肌细胞收缩性,但高血压组无此作用;③依托莫司（ETO）为肉碱脂酰转移酶1抑制刘,ETO能抑制对照组中棕榈酸增强心肌细胞收缩性的作用;④S-甲基-硫代L-瓜氨酸（SMTC）为nNOS抑制剂,在高血压组中,预处理SMT℃可恢复棕榈酸促进心肌细胞收缩的作用.但同时给予ETO和SMTC时棕榈酸增强心肌细胞收缩性的作用又被抑制.结论 在健康大鼠心脏中,棕榈酸通过肉碱脂酰转移酶1增加心肌收缩力.在高血压大鼠心脏中,棕榈酸依赖性心肌细胞收缩被增多的nNOS限制,主要是通过增多的nNOS对肉碱脂酰转移酶1的调控作用. 展开更多

关键词 神经型一氧化氮合酶 高血压 心肌细胞收缩 棕榈酸

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葛根素对大鼠局灶性缺血脑组织内海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：5

9

作者 张茹 成红学 +2 位作者 吴海琴 王虎清 郭荷娜 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期669-672,共4页

目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定... 目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定大鼠脑缺血后不同时间点前后海马区nNOS阳性神经元表达的变化。结果 2 h和12 h干预组脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05),24 h干预组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。缺血2 h组海马nNOS阳性细胞开始增加,12 h组最高,24 h组较前有所下降;干预组大鼠海马nNOS阳性细胞数与对照组比较降低明显,有统计学差异(P<0.01)。结论 nNOS参与早期脑缺血损伤,葛根素通过抑制nNOS表达对大鼠脑神经元损伤起保护作用。 展开更多

关键词 大鼠 葛根素 脑缺血损伤 神经型一氧化氮合酶 海马

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急性等容性血液稀释联合控制性降压对大鼠神经元形态学及神经元型一氧化氮合酶表达的影响 被引量：3

10

作者 葛亚丽 冯善武 +5 位作者 宋娟 邵芹 杨建军 金毅 周志强 段满林 《医学研究生学报》 CAS 2007年第3期253-256,I0003,共5页

目的：观察四种不同程度急性等容性血液稀释（ANH）联合控制性降压对大鼠脑海马CA1区神经元形态学及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组（假手术组）和4种不同程度血液急性稀释联合控制性降... 目的：观察四种不同程度急性等容性血液稀释（ANH）联合控制性降压对大鼠脑海马CA1区神经元形态学及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组（假手术组）和4种不同程度血液急性稀释联合控制性降压的四个实验组,即血细胞比容（Hct）30%、25%、20%和15%组,应用硝普钠控制平均动脉压在50-60mmHg,持续1 h。术中通过股动、静脉持续监测平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）,并于血液稀释前即刻（T0）、降压前即刻（T1）、降压后30min（T2）和停降压后30min（T3）分析和记录HR、CVP,及动脉血气分析。血液稀释后3 h处死大鼠,应用光镜和电镜观察脑海马CA1区神经元形态学改变,用免疫组化法测定海马CA1区nNOS的表达。结果：①实验组动物HR在T1、T3与T0相比,无明显差异（P〉0.05）;T2与T0相比有所上升（P〈0.05）。实验全程CVP无明显改变。②光镜下示Hct 20%和15%组大鼠海马CA1区神经元形态结构改变明显;电镜下示海马CA1区神经元线粒体超微结构评分明显高于其余三组。③Hct 25%、20%和15%组大鼠海马CA1区神经元nNOS表达较假手术组及Hct 30%组逐渐显著上调。结论：维持控制性降压,使平均动脉压维持在50-60mmHg 1 h,脑组织通过适度上调nNOS,能较好地耐受Hct≥25%的ANH;而联合Hct≤20%的ANH时,nNOS过度激活,神经元发生明显的缺血、缺氧性形态学损伤。 展开更多

关键词 急性等容性血液稀释 控制性降压 神经元型一氧化氮合酶 神经元 形态学

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针刀松解与电针疗法对第3腰椎横突综合征模型大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶、八肽胆囊收缩素表达的影响 被引量：2

11

作者 孙红梅 曹榕娟 +6 位作者 郭长青 吴海霞 许红 李晓泓 刘乃刚 乔晋琳 陈占禄 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期757-760,855,共5页

目的：通过观察第3腰椎横突综合征大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、八肽胆囊收缩素（CCK-8）表达的变化,探讨针刀松解和电针法治疗该综合征的中枢镇痛机制.方法：选用SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,造模... 目的：通过观察第3腰椎横突综合征大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、八肽胆囊收缩素（CCK-8）表达的变化,探讨针刀松解和电针法治疗该综合征的中枢镇痛机制.方法：选用SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,造模28d后取脑,采用免疫组织化学和图像分析方法分别观察下丘脑nNOS、 CCK-8阳性神经元和纤维的表达.结果：模型组大鼠nNOS、 CCK-8阳性细胞和纤维数量较正常组增多;针刀组及电针组大鼠较模型组下丘脑nNOS阳性细胞和纤维的表达增多,光密度升高,而CCK-8阳性细胞的表达减少,光密度降低.结论：针刀松解法与电针可通过增加下丘脑nNOS及减少CCK-8的表达,达到中枢镇痛的目的,以减轻第3腰椎横突综合征引起的下腰痛. 展开更多

关键词 第3腰椎横突综合征 针刀松解法 电针 下丘脑 神经元型一氧化氮合酶 八肽胆囊收缩素 大鼠

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视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶的表达 被引量：2

12

作者 秦柏 管怀进 +1 位作者 张俊芳 沈爱国 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第12期1128-1131,共4页

目的观察视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。方法建立视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠模型,Western blot检测正常组及损伤后不同时间点nNOS在术侧和对侧视网膜中的表达情况,免疫组织化学和免疫荧光... 目的观察视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。方法建立视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠模型,Western blot检测正常组及损伤后不同时间点nNOS在术侧和对侧视网膜中的表达情况,免疫组织化学和免疫荧光染色观察nNOS在视网膜中的表达和定位。结果 Western blot结果显示,nNOS蛋白在正常视网膜中明显表达;在术侧视网膜中,从损伤后1 d开始nNOS蛋白的表达下降,术后3 d表达最低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);5 d开始上升,7 d达高峰,但未达到正常表达水平,7 d时的表达水平与5 d比较差异有统计学意义(P<0.05),14 d时表达又下降。对侧视网膜中,nNOS的变化趋势与术侧基本一致,但各时间点变化幅度较小。免疫组织化学和免疫荧光染色结果显示nNOS主要表达在节细胞层,在外丛状层有微弱表达,与NeuN标记的神经元共定位。结论 nNOS在视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜组织中表达明显改变,晶状体损伤能促进视神经夹伤大鼠术侧和对侧视网膜中神经元的存活,提示晶状体损伤能同时保护同侧和对侧视网膜神经元。 展开更多

关键词 视神经夹伤 晶状体损伤 神经元型一氧化氮合酶 神经元 大鼠

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神经源型一氧化氮合酶C276T基因多态性与抗抑郁疗效相关分析 被引量：4

13

作者 张洪燕 陆蓉 瞿秋霜 《四川精神卫生》 2010年第3期129-133,共5页

目的探讨抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)水平及神经源型一氧化氮合酶(nNOS)基因C276T多态性与抗抑郁剂疗效相关性。方法抑郁症患者予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)单药治疗8周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者抑郁症状严重程度;... 目的探讨抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)水平及神经源型一氧化氮合酶(nNOS)基因C276T多态性与抗抑郁剂疗效相关性。方法抑郁症患者予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)单药治疗8周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者抑郁症状严重程度;采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试者提取基因组DNA,并采用PCR-RFLP方法对nNOS基因C276T多态性进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO水平为(76.8±31.6)μmol/L,显著高于疗后[(66.9±25.7)μmol/L,P=0.044]及正常对照组[(64.2±33.3)μmol/L,P=0.02],患者组疗后血浆NO水平为(66.9±25.7)μmol/L,与正常对照组(64.2±33.3)μmol/L相比差异无显著性(P=0.588);患者组疗前HAMD评分为(24.3±4.3)分,疗后HAMD评分为(10.5±5.0)分,治疗前后HAMD减分率为(57.5±15.9)%;疗前血浆NO水平为(76.8±31.6)μmol/L,与疗前HAMD评分(24.3±4.3)分显著正相关(r=0.311,P=0.009);nNOS基因可见两种等位基因条带C、T,组成三种基因型CC、CT、TT,携带不同基因型患者治疗前后HAMD评分和HAMD减分率差异无显著性(P>0.05)。结论血浆NO浓度可能提示抑郁症急性发作期病情严重程度;nNOS基因C276T多态性可能不是影响抗抑郁剂治疗疗效的主要遗传因素。 展开更多

关键词 抑郁症 抗抑郁剂 一氧化氮 神经源型一氧化氮合酶 基因多态性

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原发性高血压进程中下丘脑内神经元型一氧化氮合酶和血管紧张素Ⅱ1型受体的共表达

14

作者 张露青 张枫 +1 位作者 李雷 丁炯 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期705-710,共6页

目的：观察Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和自发性高血压大鼠（SHR）下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）内神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT-1R）的共表达,以及加压素（AVP）和nNOS基因水平的表达差异.方法：应用免... 目的：观察Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和自发性高血压大鼠（SHR）下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）内神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT-1R）的共表达,以及加压素（AVP）和nNOS基因水平的表达差异.方法：应用免疫荧光双标染色结合RT-PCR技术.结果：SHR和WKY大鼠PVN和SON内都有大量的nNOS和AT-1R免疫阳性神经元分布并部分共存,但SHR组nNOS和AT-1R共存率明显高于对照组.与之一致,SHR组PVN和SON内nNOS和AVP mRNA含量都高于对照组.结论：在高血压发病进程中,NO发生代偿性增加,可部分负反馈抑制中枢肾素-血管紧张素系统,但这种抑制不能完全逆转过度激活的血管紧张素Ⅱ和AVP. 展开更多

关键词 高血压 神经元型一氧化氮合酶 血管紧张素Ⅱ1型受体 加压素 下丘脑

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神经源型一氧化氮合酶C276T基因多态性与抑郁症相关分析 被引量：1

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作者 张洪燕 陆蓉 瞿秋霜 《四川精神卫生》 2010年第4期193-197,共5页

目的测定抑郁症患者抗抑郁剂治疗前后血浆一氧化氮(NO)水平变化,旨在探讨神经源型一氧化氮合酶(nNOS)基因C276T多态性与血浆NO浓度及抑郁症发病相关性。方法采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试... 目的测定抑郁症患者抗抑郁剂治疗前后血浆一氧化氮(NO)水平变化,旨在探讨神经源型一氧化氮合酶(nNOS)基因C276T多态性与血浆NO浓度及抑郁症发病相关性。方法采用硝酸盐还原酶法测定正常对照组及抑郁症患者治疗前后血浆NO水平;全部受试者取全血标本提取基因组DNA,并采用PCR-RFLP方法对nNOS基因C276T多态性进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO水平为(76.8±31.6)μmol/L显著高于疗后[(66.9±25.7)μmol/L,P=0.044]及正常对照组[(64.2±33.3)μmol/L,P=0.02],两组疗后血浆NO水平相比差异无显著性(P=0.588);根据PCR-RFLP结果,nNOS基因可见两种等位基因条带C、T,组成三种基因型CC、CT、TT,两组等位基因及基因型分布频率差异无显著性(均P>0.05),且携带不同基因型者之间血浆NO水平差异亦无显著性(均P>0.05)。结论血浆NO浓度增高可能是抑郁症发病的影响因素;nNOS基因C276T多态性可能不直接影响血浆NO浓度,也不是抑郁症发病的主要基因因素。 展开更多

关键词 抑郁症 一氧化氮 神经源型一氧化氮合酶 基因多态性

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生理性衰老过程中大鼠胃肠运动功能与脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及意义 被引量：3

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作者 王进海 李雪倩 +3 位作者 赵刚 常柳祎 李永 彭鹏 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期607-610,共4页

目的探讨大鼠在生理性衰老过程中胃肠运动功能脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠脑-肠轴组织(全脑及胃体、空肠、... 目的探讨大鼠在生理性衰老过程中胃肠运动功能脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠脑-肠轴组织(全脑及胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处组织)中的神经型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶含量,并比较其在不同年龄组的变化规律。结果各年龄组大鼠脑-肠轴神经型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶含量随年龄增长而降低,这种变化在成年后(9月龄、18月龄及24月龄)大鼠更为显著(P<0.05,P<0.01)。神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶在大鼠脑-肠轴各部位的含量有一定差异,且其分布差异随着大鼠年龄增长无显著性改变。结论在大鼠生理性衰老过程中,脑、胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶的表达随年龄增长而显著下降,推测老年人功能性胃肠疾病的发病机制可能与此有关。 展开更多

关键词 生理性衰老 神经型一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶 脑-肠轴 功能性胃肠病

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扬子鳄与大鼠延髓神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的分布比较

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作者 李怀斌 吴锋 +1 位作者 龚鑫 熊克仁 《皖南医学院学报》 CAS 2014年第1期9-12,共4页

目的:观察并比较扬子鳄与大鼠延髓神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)阳性神经元的形态和分布,为生物进化及扬子鳄种群遗传保护提供比较解剖学资料。方法:扬子鳄6只,SD大鼠15只。两种动物再各分3次进行分次实验... 目的:观察并比较扬子鳄与大鼠延髓神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)阳性神经元的形态和分布,为生物进化及扬子鳄种群遗传保护提供比较解剖学资料。方法:扬子鳄6只,SD大鼠15只。两种动物再各分3次进行分次实验,每次扬子鳄2只,SD大鼠5只,同一时间内电击处死后,取延髓组织,采用免疫组织化学方法结合黑马病理图像分析系统检测扬子鳄与大鼠延髓nNOS阳性神经元的分布和形态特征。结果:扬子鳄与大鼠延髓均可见椭圆形、圆形、梭形、多角形的nNOS阳性神经元成团或散在分布,但不同形态的细胞数量大多存在差异(P<0.05);两种动物延髓nNOS阳性神经元均以中、小细胞为主,大细胞相对较少;与扬子鳄相比,大鼠延髓同节段nNOS阳性神经元数明显增加,灰度值降低,均具有统计学差异(P<0.05)。结论:扬子鳄与大鼠延髓nNOS阳性神经元的数量、细胞平均灰度值及细胞的大小形态等分布特征存在一定差异,提示延髓nNOS神经元的分布差异可能与不同物种延髓执行其相关神经系统生理功能有关。 展开更多

关键词 扬子鳄 大鼠 延髓 神经元型一氧化氮合酶

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迷走神经切断术后小鼠胰岛内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经末梢的变化

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作者 董梁 宋跃华 凌树才 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期761-763,共3页

目的：观察迷走神经切断术后胰岛内神经元型一氧化氮合酶（nNOS）免疫阳性神经末梢分布的变化.方法：将28只小鼠随机分成实验组和对照组,对实验组小鼠行膈下食管迷走神经前、后干切断术,对照组不做任何处理.术后3、 5、 7、 14d分别处... 目的：观察迷走神经切断术后胰岛内神经元型一氧化氮合酶（nNOS）免疫阳性神经末梢分布的变化.方法：将28只小鼠随机分成实验组和对照组,对实验组小鼠行膈下食管迷走神经前、后干切断术,对照组不做任何处理.术后3、 5、 7、 14d分别处死小鼠,取胰冷冻切片,免疫组织化学显色.结果：在实验组和对照组的胰岛内均可观察到nNOS免疫阳性的副交感神经节和神经末梢存在,神经末梢在胰岛周围或深入内部,呈树枝状或念珠状分布,大多成束走行.迷走神经切断后小鼠胰内胰岛nNOS免疫阳性神经末梢的分布密度明显低于正常对照组.结论：胰岛内nNOS免疫阳性神经末梢与迷走神经存在较大的相关性,提示NO是副交感神经调节胰岛分泌的主要神经递质之一. 展开更多

关键词 胰岛 神经元型一氧化氮合酶 迷走神经切断术 小鼠

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神经元型一氧化氮合酶对小鼠心肌缺血后适应保护作用的影响

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作者 王卉 王继厂 李庆平 《山西医科大学学报》 CAS 2010年第1期4-7,95,共5页

目的观察缺血后适应对离体小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)对缺血后适应心肌保护作用的影响。方法40只雄性ICR小鼠随机分成4组(每组n=10):缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+nNOS抑制剂7-硝基吲唑(I/R+... 目的观察缺血后适应对离体小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)对缺血后适应心肌保护作用的影响。方法40只雄性ICR小鼠随机分成4组(每组n=10):缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+nNOS抑制剂7-硝基吲唑(I/R+7-NI)组、缺血后适应(IPostC)组和缺血后适应+7-NI(IPostC+7-NI)组。每组小鼠心脏离体连接到Langendorff灌注系统进行逆行灌注,建立缺血再灌注模型,并测定血流动力学指标和心肌梗死面积,HE染色观察心肌细胞结构。结果①与I/R组比较,IPostC组的LVDP和+dP/dtmax升高,LVEDP和-dP/dtmax降低;I/R+7-NI组的LV-EDP和-dP/dtmax降低;与IPostC组比较,IPostC+7-NI组的LVDP和+dP/dtmax降低,LVEDP和-dP/dtmax升高。②与I/R组比较,IPostC组和I/R+7-NI组心肌梗死面积减小;与IPostC组比较,IPostC+7-NI组梗死面积增大。③IPostC组和I/R+7-NI组心肌细胞损伤较轻;I/R组和IPostC+7-NI组心肌细胞损伤明显。结论缺血后适应对缺血再灌注心肌有保护作用,nNOS可能参与缺血后适应心肌保护作用的调节。 展开更多

关键词 缺血后适应 缺血再灌注 神经元型一氧化氮合酶 心肌缺血

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甲醛诱导的伤害性感受过程中神经元型和诱导型一氧化氮合酶表达的上调 被引量：1

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作者 陈维娜 谷红霞 +4 位作者 胡玉燕 李淑琴 孙晓彩 李文斌 李清君 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期488-491,F0003,共5页

目的：观察大鼠甲醛炎性痛过程中，脊髓神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法：免疫组织化学方法观察SD大鼠脊髓nNOS和iNOS的表达。结果：注射甲醛后1、12、24、48h和72h，大鼠腰5脊髓后角浅层nNO... 目的：观察大鼠甲醛炎性痛过程中，脊髓神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法：免疫组织化学方法观察SD大鼠脊髓nNOS和iNOS的表达。结果：注射甲醛后1、12、24、48h和72h，大鼠腰5脊髓后角浅层nNOS和iNOS表达均上调，且其上调趋势与大鼠甲醛实验中的痛行为反应相一致。脊髓后角深层和后角周围白质区也可见一些iNOS免疫反应阳性细胞，其表达变化趋势与上述浅层的免疫阳性细胞的表达变化相似。结论：nNOS和iNOS共同参与了甲醛诱导的伤害性感受过程。 展开更多

关键词 神经元型一氧化氮合酶 诱导型一氧化氮合酶 痛觉过敏 脊髓 免疫组织化学

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