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UPAN对去卵巢大鼠神经元退行性变的作用 被引量：4
1
作者 杨芳 王蓬文 +3 位作者 谭宁 姬志娟 赵志炜 盛树力 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期285-288,共4页
目的　通过观察UPAN对卵巢切除大鼠学习、记忆功能 ,海马神经元超微结构以及有关蛋白质表达的影响来证实UPAN对神经元退行性变有改善作用。方法　♀大鼠 ,行双侧卵巢切除手术造模 ,并于 6wk后皮下注射UPAN进行治疗 ,12wk后行水迷宫实验 ... 目的　通过观察UPAN对卵巢切除大鼠学习、记忆功能 ,海马神经元超微结构以及有关蛋白质表达的影响来证实UPAN对神经元退行性变有改善作用。方法　♀大鼠 ,行双侧卵巢切除手术造模 ,并于 6wk后皮下注射UPAN进行治疗 ,12wk后行水迷宫实验 ,至 13wk开始行灌注固定 ,取脑组织作超薄切片进行电镜分析 ;作冰冻切片进行雌激素受体 (ERα)、糖元合成激酶 (GSK 3)、细胞周期动态激酶(CDK 5 )、蛋白磷酸酯酶 (PP 1、PP2A及PP 2B)免疫组化染色。结果　水迷宫检测卵巢切除组大鼠较正常组游完全程所须时间明显延长及错误反应次数明显增多 ,UPAN治疗组结果与正常组接近。去卵巢组大鼠海马神经元超微结构明显损害 ,ERα表达增高 ,GSK 3、CDK 5、PP 1、PP2A及PP 2B表达增高 ,但以蛋白激酶GSK 3和CDK 5增高最为明显。使用UPAN治疗后能明显改善海马神经元超微结构的损害 ,使上述有关蛋白质的表达恢复到正常水平。结论　去卵巢大鼠存在着学习、记忆功能障碍 ,海马神经元超微结构以及有关蛋白质的表达出现异常改变。UPAN能明显改善其学习、记忆功能 ,维持海马神经元超微结构的完整性以及使有关蛋白质表达恢复到正常水平。 展开更多
关键词 卵巢切除 雌激素受体 蛋白激酶 蛋白磷酸酯酶 老年性痴呆 神经元退行性变
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单胺氧化酶B在神经元退行性变模型中的意义研究 被引量：3
2
作者 袁野 熊缨 +2 位作者 杨俊卿 何百成 周岐新 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第5期681-683,714,共4页
目的:研究不同神经元退行性变动物模型中单胺氧化酶B(MAO B)活性变化,并探讨其意义。方法:NIH雄性小鼠,分别建立脑缺血再灌注、铝过负荷及一氧化碳中毒神经元退行性变模型。采用Morris水迷宫和跳台实验进行学习记忆能力测试,HE切片染色... 目的:研究不同神经元退行性变动物模型中单胺氧化酶B(MAO B)活性变化,并探讨其意义。方法:NIH雄性小鼠,分别建立脑缺血再灌注、铝过负荷及一氧化碳中毒神经元退行性变模型。采用Morris水迷宫和跳台实验进行学习记忆能力测试,HE切片染色光镜下观察海马病理变化和以市售标准试剂盒测定脑匀浆MAO B活性。结果:各模型组小鼠较相应对照组学习记忆能力显著降低,海马切片可见神经元核固缩和细胞丢失等退行性改变。脑缺血再灌注模型组MAO B活性与对照组相比无显著变化,但铝中毒和一氧化碳中毒模型小鼠MAO B活性较对照组显著升高。结论:MAO B活性异常升高在各种神经元退行性变动物模型中不具有普遍性意义。脑缺血再灌注模型可能适用于痴呆研究,而一氧化碳中毒和铝过负荷模型可能适用于痴呆和锥体外系疾病研究。 展开更多
关键词 神经元退行性变 动物模型 单胺氧化酶B
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元退行性变方式的超微结构 被引量：1
3
作者 章韵 王自能 +1 位作者 郑佩娥 苗竹林 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2004年第6期702-707,共6页
　目的:利用电镜技术研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元退行性变方式。方法:对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合体积分数为7 7%低氧吸入1h复制模型。分别在复氧后4、24、72h及1周取材,观察左侧海马皮质部退行性变神经元... 　目的:利用电镜技术研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元退行性变方式。方法:对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合体积分数为7 7%低氧吸入1h复制模型。分别在复氧后4、24、72h及1周取材,观察左侧海马皮质部退行性变神经元的超微结构。结果:神经元退行性变形式包括坏死、杂合体、凋亡、脂性退变及暗细胞。结论:新生大鼠缺氧缺血脑损伤神经元退行性变形式多样。 展开更多
关键词 神经元退行性变 新生大鼠 变方 缺氧缺血性脑损伤 左侧 超微结构 结扎 方式 结论 形式多样
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糖尿病大鼠脑外侧膝状体神经元退行性变及APP17肽的作用 被引量：1
4
作者 孙兰萍 赵志炜 +4 位作者 范肃洁 姬志娟 李明堂 盛树力 张亚娟 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第4期388-391,共4页
目的 通过观察糖尿病大鼠外侧膝状体神经元超微结构改变和神经元内凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Cyto C的表达,证实糖尿病大鼠是否存在脑内视觉传导通路外侧膝状体神经元退行性改变,APP17肽对其是否有改善作用。方法 用链脲佐菌素(STZ)腹腔... 目的 通过观察糖尿病大鼠外侧膝状体神经元超微结构改变和神经元内凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Cyto C的表达,证实糖尿病大鼠是否存在脑内视觉传导通路外侧膝状体神经元退行性改变,APP17肽对其是否有改善作用。方法 用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病模型,10周后取脑组织行Bax、Bcl-2、Cyto C的免疫组化染色,同时取外侧膝状体处脑组织作电镜观察。结果 糖尿病组外侧膝状体腹侧核内Bax、Cyto C阳性反应神经元数目多、染色深,Bcl-2三组间无明显差异,APP17肽治疗组的Bax、Bcl-2、Cyto C的表达接近正常组。超微结构发现糖尿病组神经元有固缩、核膜凹陷、线粒体肿胀等退行性变,给予APP17肽后上述改变明显好转。结论 糖尿病大鼠发生了外侧膝状体神经元的退行性改变,神经元可能处于凋亡前状态;APP17肽可改善糖尿病大鼠外侧膝状体神经元的退行性改变。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 脑外侧膝状体神经元退行性变 APP17肽 视觉传导通路
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尼莫地平减轻铝过负荷所致的小鼠神经元退行性变 被引量：1
5
作者 袁野 杨俊卿 周岐新 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1398-1402,共5页
目的:探讨尼莫地平对铝过负荷致神经元退行性变的影响。方法:105只小鼠随机分为对照组、铝过负荷组和尼莫地平治疗组。铝过负荷组和尼莫地平治疗组以0.25%氯化铝脑室内注射2μL qd×5 d,建立铝过负荷致神经元退行性变小鼠模型;对照... 目的:探讨尼莫地平对铝过负荷致神经元退行性变的影响。方法:105只小鼠随机分为对照组、铝过负荷组和尼莫地平治疗组。铝过负荷组和尼莫地平治疗组以0.25%氯化铝脑室内注射2μL qd×5 d,建立铝过负荷致神经元退行性变小鼠模型;对照组注射等体积人工脑脊液。尼莫地平治疗组以尼莫地平80 mg/kg灌胃bid×30 d,对照组和铝过负荷组以等体积生理盐水灌胃bid×30 d。组织学观察神经元损伤;跳台实验检测学习记忆能力;分光光度计法检测血红素加氧酶(HO)活性;Western blotting和免疫组织化学法检测HO-1蛋白表达水平;电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)检测铝离子和铁离子水平。结果:与对照组相比,铝过负荷组学习记忆能力显著降低(P<0.05),神经元损伤严重,HO-1蛋白表达水平、HO活性和铁离子浓度显著升高(P<0.05);与铝过负荷组相比,尼莫地平治疗组学习记忆能力显著提高(P<0.05),神经元损伤减轻,HO-1蛋白表达水平、HO活性和铁离子浓度显著降低(P<0.05)。结论:尼莫地平可能通过抑制HO-1表达、维持铁离子稳态,减轻铝过负荷所致的神经元退行性变。 展开更多
关键词 铝 铁 血红素加氧酶 神经元退行性变 尼莫地平
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海马注射β-淀粉样蛋白前体蛋白抗体诱导神经元的退行性变及学习记忆障碍(英文) 被引量：12
6
作者 许玉霞 王洪权 +2 位作者 赵红 郭景春 朱粹青 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第10期908-918,共11页
探讨海马内注射淀粉样蛋白前体蛋白(APP)抗体诱导细胞表面APP的铰链是否影响大鼠的水迷宫行为学以及是否诱导神经元的退行性改变,并进一步探讨其可能的机制.成年雄性SD大鼠海马内分别注射生理盐水、对照IgG和APP抗体.水迷宫行为学检测... 探讨海马内注射淀粉样蛋白前体蛋白(APP)抗体诱导细胞表面APP的铰链是否影响大鼠的水迷宫行为学以及是否诱导神经元的退行性改变,并进一步探讨其可能的机制.成年雄性SD大鼠海马内分别注射生理盐水、对照IgG和APP抗体.水迷宫行为学检测测试动物的学习和记忆能力.Cresyl Violet(CV)和Fluoro-Jade B染色观察神经元的退行性变.免疫组织化学方法检测MAP-2和磷酸化paxillin及磷酸化tau蛋白在海马的异常表达和分布.海马内注射APP抗体可延长动物的寻台潜伏期,减少大鼠在平台所在象限的探索时间和穿梭次数.CV和Fluoro Jade-B染色结果显示,海马注射APP抗体可导致海马锥体细胞的死亡和退变.同时伴MAP2免疫染色的减少和磷酸化paxillin及磷酸化tau的免疫染色的增加.上述结果表明,海马内注射APP抗体可诱导学习和记忆功能障碍及神经元的退行性改变,其机制可能与MAP-2和磷酸化paxillin及磷酸化tau的异常表达分布有关. 展开更多
关键词 淀粉样蛋白前体蛋白 水迷宫 神经元退行性变 海马 PAXILLIN tau
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铝过负荷致小鼠脑神经元退变与脑铁代谢失衡的关系 被引量：10
7
作者 何百成 滕永真 +2 位作者 杨俊卿 蒋青松 周岐新 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期66-70,共5页
目的探讨铝致神经元退行性变是否与脑铁代谢失衡有关。方法每只鼠侧脑室内分别注射0．125％，0．25％和0．5％的Al溶液3μL（AlCl3·6H2O配制，以Al计算浓度），每日1次，连续5d（d1—d5），建立铝过负荷小鼠模型。于d10，d20和d30... 目的探讨铝致神经元退行性变是否与脑铁代谢失衡有关。方法每只鼠侧脑室内分别注射0．125％，0．25％和0．5％的Al溶液3μL（AlCl3·6H2O配制，以Al计算浓度），每日1次，连续5d（d1—d5），建立铝过负荷小鼠模型。于d10，d20和d30用跳台法和水迷宫测定小鼠学习记忆能力、海马病理形态学改变、海马单胺氧化酶B（MAO—B）活性、海马线粒体铁蛋白水平和全脑铁水平。结果铝过负荷致小鼠学习记忆能力明显下降，海马CAl区神经元核固缩和神经细胞丢失，脑内铁水平明显升高，海马线粒体内铁蛋白水平明显降低、MAO—B活力显著升高．均呈剂量依赖性和时间依赖性改变。结论铝过负荷致神经元退变可能与其干扰脑铁代谢有关. 展开更多
关键词 铝 神经元退行性变 铁代谢障碍 铁蛋白 学习 记忆
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黄连总生物碱对铝致神经元退变的保护作用 被引量：12
8
作者 何百成 滕永真 +2 位作者 杨俊卿 蒋青松 周岐新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期800-804,共5页
目的采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨黄连总生物碱对铝致神经元退行性变的防治作用。方法以侧脑室注射0.25%Al溶液3μl(AlCl3.6H2O配制),以Al计算浓度,每日1次,连续5d;同时通过灌胃每日给予1次黄连总生物碱,直到实验结束(共29d)。用行... 目的采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨黄连总生物碱对铝致神经元退行性变的防治作用。方法以侧脑室注射0.25%Al溶液3μl(AlCl3.6H2O配制),以Al计算浓度,每日1次,连续5d;同时通过灌胃每日给予1次黄连总生物碱,直到实验结束(共29d)。用行为学、生物化学、免疫组织化学、等离子体原子发射光谱法和病理形态学评价小鼠的学习记忆能力、单胺氧化酶活性、线粒体铁蛋白水平、脑铁和铝水平及海马病理形态学变化。结果模型组小鼠学习记忆能力明显下降,大脑皮层、海马和纹状体MAO-B活力增加,脑铁水平明显升高,线粒体铁蛋白水平下降,而海马CA1区神经元核固缩和神经细胞丢失。黄连总生物碱(TCA)呈剂量依赖性阻遏铝负荷小鼠上述指标的改变;小檗碱和尼莫地平类也显示类似黄连总生物碱的作用。结论黄连总生物碱对铝过负荷致小鼠神经元退行性变有明显防治作用;其作用可能主要与其主要成分小檗碱有关。 展开更多
关键词 铝 神经元退行性变 黄连总生物碱 小檗碱
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老年髋部骨折患者术后发生谵妄的危险因素现况 被引量：16
9
作者 胡玲 胡三莲 +1 位作者 钱会娟 岳慧玲 《解放军护理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第22期44-47,共4页
谵妄是一种病因不明的器质性精神障碍症状群,以意识、注意力、感知觉、思维、记忆、精神运动及情绪等方面的功能障碍为特征[1],其发病机制尚未完全阐明,可能与神经炎性反应、氧化应激、神经元退行性变、神经递质减少等有关[2]。谵妄在... 谵妄是一种病因不明的器质性精神障碍症状群,以意识、注意力、感知觉、思维、记忆、精神运动及情绪等方面的功能障碍为特征[1],其发病机制尚未完全阐明,可能与神经炎性反应、氧化应激、神经元退行性变、神经递质减少等有关[2]。谵妄在老年患者中发生率较高,而老年人由于骨质疏松、运动协调能力下降、髋部肌肉保护性差等原因,由跌倒导致的髋部骨折发生率也越来越高。有学者[3]预计到2020年中国老年骨质疏松性髋部骨折发病率将高达16%~20%。老年髋部骨折患者首选手术治疗,谵妄是其术后的主要并发症之一,发生率可高至65%[4]。 展开更多
关键词 髋部骨折 老年患者 骨折患者 谵妄 危险因素 神经元退行性变 器质性精神障碍 骨折发生率
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