期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到119篇文章
< 1 2 … 6 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
磷酸酶与张力蛋白同源物/蛋白激酶B/鼠双微体基因2信号通路相关蛋白表达及与胃癌复发转移的关联 被引量：6
1
作者 沙鑫 刘彬 +1 位作者 郦芸芬 张存喜 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第4期364-368,共5页
目的探究磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)/鼠双微体基因2(MDM2)信号通路相关蛋白表达及与胃癌复发转移的关联。方法回顾性分析2017年6月至2019年6月江苏大学附属医院收治的130例胃癌患者手术切除胃癌组织及癌旁组织。采用G... 目的探究磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)/鼠双微体基因2(MDM2)信号通路相关蛋白表达及与胃癌复发转移的关联。方法回顾性分析2017年6月至2019年6月江苏大学附属医院收治的130例胃癌患者手术切除胃癌组织及癌旁组织。采用GEPIA数据库分析PTEN、p-AKT、p-MDM2在胃癌组织中的表达,比较癌旁组织、胃癌组织PTEN、p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平。随访至2022年6月,按照复发转移情况将患者分为复发转移组和无复发转移组。比较两组患者胃癌组织PTEN、p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平。采用Logistic回归分析法分析胃癌复发转移的影响因素。结果GEPIA分析TCGA数据库和GTEx项目来源的数据发现,胃癌组织的PTEN水平低于正常组织,p-AKT、p-MDM2水平均高于正常组织(P<0.05)。与癌旁组织比较,胃癌组织PTEN蛋白表达水平降低,p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平升高(P<0.05)。与无复发转移组比较,复发转移组胃癌组织PTEN蛋白表达水平降低,p-AKT、p-MDM2蛋白表达水平升高(P<0.05)。对130例患者进行随访,随访时间36~60个月,平均随访时间(49.31±8.35)个月,中位随访时间为46个月。其中复发转移患者59例,无复发转移患者71例。与无复发转移组比较,复发转移组Ⅲ-Ⅳ期、中低分化、浸润深度T 3-T 4构成比升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TNM分期(OR=2.125,95%CI:1.101~3.150)、分化程度(OR=2.659,95%CI:1.365~3.953)、浸润深度(OR=3.037,95%CI:1.254~4.821)、p-AKT(OR=3.142,95%CI:2.379~3.906)、p-MDM2(OR=6.666,95%CI:3.241~10.091)均是胃癌复发转移的危险因素;PTEN是胃癌复发转移的保护因素(OR=0.394,95%CI:0.014~0.774,P<0.05)。结论胃癌中PTEN/AKT/MDM2信号通路PTEN表达下调,p-AKT、p-MDM2表达上调,与胃癌复发转移密切相关,可能作为候选治疗靶点。 展开更多
关键词 胃癌 复发转移 磷酸酶与张力蛋白同源物 蛋白激酶B 鼠双微体基因2
在线阅读 下载PDF
伴微量白蛋白尿2型糖尿病患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白和4和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物蛋白的研究 被引量：8
2
作者 张丽 皇甫建 +3 位作者 肖瑞 乌仁斯琴 王慧 刘艺丹 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期247-251,共5页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴微量白蛋白尿患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达水平变化及两者在糖尿病肾病(DN)发生过程中的相互关系。方法收集T2DM患者120例,据尿白蛋白... 目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴微量白蛋白尿患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达水平变化及两者在糖尿病肾病(DN)发生过程中的相互关系。方法收集T2DM患者120例,据尿白蛋白肌酐比值(UACR)进行分组,其中正常白蛋白尿组(D0)39例,微量白蛋白尿组(D1)81例。同时收集39例正常对照组(NC)。采用ELI-SA法检测受试者外周血清FABP4和PTEN蛋白表达的水平。结果 T2DM组血清FABP4和PTEN蛋白水平均显著高于正常对照组(P <0.001)。D1组血清FABP4和PTEN蛋白水平显著高于NC组及D0组(均P <0.05)。T2DM患者中,Log(FABP4)与PTEN蛋白(r=0.524,P <0.001)、Log(UACR)(r=0.202,P <0.05)均呈正相关。二分类Logistic回归分析显示,血清FABP4水平与T2DM患者尿微量白蛋白的出现独立相关(OR=1.147,95%CI∶1.042～1.263,P=0.005)。结论血清FABP4水平也许可作为DN患者的早期预测指标。FABP4和PTEN蛋白可能在DN的发生中存在着相互联系。 展开更多
关键词 微量白蛋白尿 2型糖尿病 脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因
在线阅读 下载PDF
磷酸酶与张力蛋白同源物基因与中枢神经系统疾病
3
作者 鲁利群 屈艺 母得志 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第13期2196-2197,共2页
10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten，PTEN）是一种具有双重磷酸酶活性的肿瘤抑制因子。能分别抑制磷酯酰肌醇三磷酸激酶（PI3K）和丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK... 10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten，PTEN）是一种具有双重磷酸酶活性的肿瘤抑制因子。能分别抑制磷酯酰肌醇三磷酸激酶（PI3K）和丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路。以往对PTEN的研究主要着重于肿瘤方面，很多肿瘤都发生了该基因的缺失或失活。 展开更多
关键词 磷酸酶活性 中枢神经系统疾病 张力蛋白 基因 丝裂原激活的蛋白激酶 肿瘤抑制因子 10号染色体 磷酯酰肌醇
在线阅读 下载PDF
第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的作用
4
作者 葛相栓 吴正祥 《实用医学杂志》 CAS 2008年第1期149-150,共2页
肿瘤是目前危害人类健康的最严重的一类疾病。肿瘤从本质上来说是基因病。各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或（和）灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,使细胞发生转化，导... 肿瘤是目前危害人类健康的最严重的一类疾病。肿瘤从本质上来说是基因病。各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或（和）灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,使细胞发生转化，导致肿瘤的发生。第10号染色体缺失性磷酸酶一张力蛋白同源物基因（PTEN）是1997年发现第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，是继P53和Rb基因之后又一个重要的抑癌基因。本文就PTEN及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的关系作一综述。 展开更多
关键词 肿瘤抑制基因 磷酸酶活性 染色体缺失 相关蛋白 张力蛋白 基因病 生发 凋亡调节基因
在线阅读 下载PDF
小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白调节神经炎症的机制 被引量：2
5
作者 操胜男 余文雯 +3 位作者 臧彩霞 鲍秀琦 孙华 张丹 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期534-538,共5页
目的研究小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)编码的PTEN蛋白调节细菌脂多糖(LPS)诱导神经炎症反应的分子机制。方法采用LPS诱导小胶质细胞系BV2,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt... 目的研究小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)编码的PTEN蛋白调节细菌脂多糖(LPS)诱导神经炎症反应的分子机制。方法采用LPS诱导小胶质细胞系BV2,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平评价PTEN活性,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α含量评价神经炎症反应;加入PTEN抑制剂以及Src的小干扰RNA后,观察神经炎症反应的变化,研究Src调控神经炎症机制。结果 LPS诱导BV2细胞激活后,Akt磷酸化水平显著升高(P<0.001),肿瘤坏死因子-α释放量显著增多(P<0.001),即引起明显的神经炎症反应。而抑制PTEN蛋白活性后,LPS诱导的Akt磷酸化水平进一步升高(P<0.05),炎症因子释放量进一步增多(P<0.001);干扰Src基因后,Src蛋白表达量明显下降(P<0.001),同时LPS诱导的炎症因子释放量与未干扰Src组相比明显减少,炎症反应减轻(P<0.001);PTEN和Akt磷酸化水平也明显下降(P<0.001)。结论在小胶质细胞上Src激酶可能通过调节PTEN蛋白活性调控神经炎症反应。 展开更多
关键词 SRC激酶 神经炎症 小胶质细胞 磷酸酶张力蛋白同源物基因
在线阅读 下载PDF
磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义 被引量：5
6
作者 费晨曦 向学熔 +4 位作者 张华昌 文钦 叶国 潘兰兰 冯天明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期79-83,共5页
目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其临床意义。方法收集30例OSCC及30例距癌... 目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及其临床意义。方法收集30例OSCC及30例距癌组织边界>2 cm的癌旁组织,Western blot测定上述组织PTEN蛋白含量,qRT-PCR测定mRNA的表达水平,免疫组化(immunohistochemistry,IHC)定性测定PTEN蛋白在上述组织细胞中的组织学定位与表达情况,并根据PTEN表达结果分析其与OSCC临床病理关系。结果 1癌旁组织均为PTEN蛋白阳性表达,PTEN蛋白阳性表达主要为细胞浆内棕黄色或棕褐色染色。OSCC组织多为阴性表达。2OSCC癌组织中PTEN(蛋白和mRNA)的表达明显低于2 cm外的癌旁组织(P<0.05)。3不同年龄、不同性别、不同发生部位OSCC的PTEN(蛋白和mRNA)表达差异无统计学意义(P>0.05)。4PTEN在高分化鳞癌中的表达明显较中低分化鳞癌高(P<0.05)。5无淋巴转移的较有淋巴转移的表达高(P<0.05)。6临床Ⅰ+Ⅱ期表达明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0.05)。结论 PTEN在OSCC癌组织中存在不同程度的异常表达,可能是口腔鳞癌发生、发展、侵袭转移过程中的一个重要因素。 展开更多
关键词 磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白 口腔鳞状细胞癌 免疫组化
在线阅读 下载PDF
运动通过微小RNA-181b/磷酸酶和张力蛋白同源物调控平滑肌表型缓解糖尿病大鼠血管损伤的研究
7
作者 马春莲 刘慧 +1 位作者 徐港港 杨翼 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1035-1043,1055,共10页
目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠血管损伤的作用,探讨潜在的分子调控机制。方法:高糖高脂喂养联合链脲佐菌素注射建立大鼠2型糖尿病模型。选模型鼠20只随机分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),同龄正常饮食大鼠为正常对照组(NC)... 目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠血管损伤的作用,探讨潜在的分子调控机制。方法:高糖高脂喂养联合链脲佐菌素注射建立大鼠2型糖尿病模型。选模型鼠20只随机分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),同龄正常饮食大鼠为正常对照组(NC),每组10只。DE组进行8周中等强度的跑台运动,其它组不运动。无创血压仪测试大鼠的心率、血压,HE染色观察血管壁病理学变化,电镜观察血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的超微结构,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测血管微小RNA-181b(microRNA-181b,miR-181b)的表达,Western Blot检测血管α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、磷酸肌醇3激酶(phospho inositide-3 kinase,PI3K)、磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue,PTEN)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)等蛋白表达。结果:相比NC组,DC组大鼠心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均血压(mean blood pressure,MBP)显著降低(P<0.001);VSMCs失去典型的长梭形特征,表现为菱形,核膨大而不规则,细胞膜边界不清晰,密体、密斑少见;腹主动脉中膜显著增厚(P<0.05);收缩型特异蛋白α-SMA表达降低而合成型特异蛋白Vimentin表达升高(P<0.01);血管miR-181b的表达升高(P<0.001),其靶蛋白PTEN的表达降低(P<0.01),PI3K、AKT表达升高(P<0.01)。相比DC组,8周有氧运动使DE组的SBP、DBP、MBP显著升高(P<0.05或P<0.001);VSMCs呈长方形,核呈长椭圆形,细胞膜清晰完整,可见少许密体和密斑;收缩型特异蛋白α-SMA表达升高而合成型特异蛋白Vimentin表达降低(P<0.05);血管miR-181b的表达显著降低(P<0.001),PTEN蛋白表达升高而AKT表达下降(P<0.01或P<0.05)。结论:有氧运动具有缓解2型糖尿病大鼠血管损伤的作用,且可能机制为运动激活miR-181b/PTEN通路抑制下游AKT信号从而逆转糖尿病大鼠动脉VSMCs向合成表型转化。 展开更多
关键词 运动 糖尿病 平滑肌 微小RNA-181b 磷酸酶和张力蛋白同源物
在线阅读 下载PDF
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因在口腔鳞状细胞癌中的作用
8
作者 曾素云 王建广 《国际口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第3期334-338,共5页
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)可通过信号转导通路调控细胞周期,影响细胞的生长发育和程序性死亡,参与调节细胞的迁移和黏附,维护免疫系统的稳定。在口腔鳞状细胞癌(OSCC)的发生发展过程中,可能并不存在PTEN基因的... 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)可通过信号转导通路调控细胞周期,影响细胞的生长发育和程序性死亡,参与调节细胞的迁移和黏附,维护免疫系统的稳定。在口腔鳞状细胞癌(OSCC)的发生发展过程中,可能并不存在PTEN基因的突变和缺失,却可能与PTEN m RNA表达水平降低有一定的关系。PTEN蛋白在健康黏膜和口腔黏膜下纤维性变(OSF)到OSCC的不同组织学类型标本中表达逐渐下降,是OSF的发病机制和恶性转化机制中的重要分子事件。PTEN蛋白与OSCC的组织学和生物学行为有关,可作为其未来的预后指标。在多种肿瘤中,各种调控所导致PTEN蛋白的低表达,影响PTEN蛋白参与的多级信号转导,导致其在协调细胞周期进展,控制程序性细胞死亡及细胞黏附,抑制癌细胞转移和增殖等方面难以发挥预期的作用。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 癌前病变 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因 表达 调控 信号转导机制
在线阅读 下载PDF
电针对局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白和神经生长相关蛋白-43表达的影响 被引量：5
9
作者 张鹏飞 徐成成 +1 位作者 李文磊 郭海英 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2015年第1期35-38,共4页
目的探讨电针对胡须体觉皮层局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)和神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法 24只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)及电针组(n=8)。于造模成功... 目的探讨电针对胡须体觉皮层局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)和神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法 24只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)及电针组(n=8)。于造模成功后第3天,电针组予电针百会(DU20)和风府(DU16)30 min,每天1次。造模前1 d,给药后3 d、7 d和14 d,应用角落测试进行行为学检测;给药后14 d采用Western blotting检测梗死周边区PTEN、GAP-43蛋白的表达。结果电针组向右转的次数较模型组显著下降(P<0.001)。模型组GAP-43表达较假手术组升高(P<0.05),电针组较模型组升高(P<0.05)。模型组PTEN表达与假手术组无显著性差异(P=0.460),电针组较模型组显著降低(P<0.001)。结论电针可能通过抑制PTEN和增加GAP-43的表达促进脑缺血后神经再生和功能恢复。 展开更多
关键词 脑缺血 电针 神经再生 10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白 生长相关蛋白-43 大鼠
在线阅读 下载PDF
黑鲷钙调磷酸酶B同源蛋白2(CHP2)基因克隆及表达差异 被引量：1
10
作者 陈淑吟 张志勇 +5 位作者 孙瑞健 贾超峰 孟乾 祝斐 张志伟 吴国均 《水产科学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期661-669,共9页
钙调磷酸酶B同源蛋白2(CHP2)为参与细胞内pH及细胞增殖调控的关键因子。用RACE末端PCR方法得到黑鲷CHP2(AsCHP2)基因全长cDNA,并利用生物信息学方法分析该基因的序列特征与同源性;同时利用实时荧光定量PCR方法检测AsCHP2的mRNA在黑鲷整... 钙调磷酸酶B同源蛋白2(CHP2)为参与细胞内pH及细胞增殖调控的关键因子。用RACE末端PCR方法得到黑鲷CHP2(AsCHP2)基因全长cDNA,并利用生物信息学方法分析该基因的序列特征与同源性;同时利用实时荧光定量PCR方法检测AsCHP2的mRNA在黑鲷整体仔鱼,90d、180d黑鲷,杂交F_(2)(真鲷♂×黑鲷♀)及回交F_(1)(黑鲷♂×杂交F_(1)♀)的脑、心脏、肌肉、肝脏和性腺等组织中的表达。研究结果表明:(1)AsCHP2cDNA序列全长1722bp,5'-非编码区(UTR)长度69bp,3'-UTR长度1069bp,开放阅读框长度为585bp,编码194个氨基酸;其结构域包含2个EF-hand结构及1个核输出信号;其蛋白分子质量为21.87ku,理论等电点为4.89;同源建模获得了CHP2的二级与三维结构。AsCHP2基因的核苷酸序列与其他鱼类的相似性为86%~81%,编码的氨基酸序列与其他鱼类的相似性为80%~72%。邻接系统树显示了黑鲷CHP2氨基酸序列与其他鱼类的进化关系。序列比对与结构分析表明,AsCHP2基因具有典型的CHP2基因结构。(2)AsCHP2的mRNA在黑鲷的仔鱼期(5~35d)及大规格个体的脑、肝脏及肌肉组织中均有表达,在90d个体各组织中的表达量均高于在180d个体各组织中的表达量;在180d黑鲷、杂交F_(2)及回交F_(1)的个体中,基因在脑、肝脏、肌肉及性腺等不同组织中均有表达,且均在心脏中高表达、在性腺中低表达。这些结果显示,CHP2基因在海水鱼类的生长、发育过程中发挥功能。 展开更多
关键词 黑鲷 钙调磷酸酶B同源蛋白2基因 基因克隆 MRNA表达
在线阅读 下载PDF
磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1与糖尿病难愈创面修复的研究进展
11
作者 杨嘉琪 张培华 黄海丽 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2023年第15期1909-1915,共7页
慢性难愈创面已成为糖尿病严重的并发症之一,且缺乏有效的治疗方法。大量研究证实糖尿病创面修复过程中炎性反应、血管形成及基质重塑等事件均与线粒体功能密切相关。磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白... 慢性难愈创面已成为糖尿病严重的并发症之一,且缺乏有效的治疗方法。大量研究证实糖尿病创面修复过程中炎性反应、血管形成及基质重塑等事件均与线粒体功能密切相关。磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1(PINK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要定位在线粒体。PINK1参与调控线粒体自噬,保护细胞免受氧化应激损害;另外,其在调控炎性反应、促进脂质代谢等事件中发挥重要作用。PINK1基因突变与帕金森综合征发病密切相关。最近的研究显示PINK1可参与调控2型糖尿病的发生和发展进程。本文综述了PINK1参与糖尿病创面修复机制的最新研究进展,希望通过阐明PINK1调控创面修复的作用机制,发现目前该方面研究尚存的问题。现有研究未能揭示创面修复的不同阶段PINK1参与的分子机制与信号转导过程的时序性和交互作用,且目前仍缺乏PINK1调控糖尿病难愈创面修复的体内研究,期待后期进一步的临床研究为糖尿病难愈创面治疗提供更多思路。 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病难愈创面 磷酸酶和张力蛋白同源基因诱导激酶1 创面修复 综述
在线阅读 下载PDF
血清鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1蛋白的检测与类风湿关节炎 被引量：1
12
作者 金银姬 赵金霞 +3 位作者 孙琳 杨麟 邢瑞 刘湘源 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期947-950,共4页
目的:检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清中鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1(v-raf murine sarcoma viral oncogene homologue B1,BRAF)蛋白水平,探讨该蛋白在RA诊断中的意义。方法:纳入RA患者78例、其他风湿病患者96例、... 目的:检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清中鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1(v-raf murine sarcoma viral oncogene homologue B1,BRAF)蛋白水平,探讨该蛋白在RA诊断中的意义。方法:纳入RA患者78例、其他风湿病患者96例、健康对照30例,应用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测所有患者血清中BRAF蛋白水平,分析BRAF蛋白与RA患者临床与实验室指标的关系。结果:RA患者血清中BRAF蛋白水平明显高于其他风湿病组(P<0.01)及健康对照组(P<0.01),BRAF蛋白与类风湿因子(rheumatoid factor,RF)及免疫球蛋白A(immunoglobulin A,Ig A)水平呈正相关(P<0.01),与其他临床、实验室指标及细胞因子无相关性。将RA患者分为BRAF蛋白升高组及正常组,比较两组之间的差异,结果显示两组在临床及实验室指标分布上差异均无统计学意义。结论:RA患者血清中BRAF蛋白水平显著高于其他疾病组及健康对照组,提示BRAF蛋白可能参与RA的发病过程。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 危险因素 鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1 BRAF蛋白
在线阅读 下载PDF
强化阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗围术期淋巴细胞的磷酸酶基因表达的影响 被引量：2
13
作者 王江友 李浪 +2 位作者 苏强 周游 刘洋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2013年第8期602-606,共5页
目的：探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期CD4＋T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN）表达的影响。方法：选取入住我院并行择期PCI的不稳定性心绞痛患者60例，根据给药... 目的：探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期CD4＋T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN）表达的影响。方法：选取入住我院并行择期PCI的不稳定性心绞痛患者60例，根据给药时间和剂量，将患者随机分为强化阿托伐他汀组（强化组，n=30）：术前2天给药80mg／d的为术前强化者，术后给药40mg／d的为术后强化者，／1均=30；常规阿托伐他汀组（常规组，n=30）：术前、术后均给药20mg／d确定为术前常规者和术后常规者，／1均=30。分别于PCI术前、术后16～24小时抽取新鲜外周血，免疫磁珠法分选出CD4＋T淋巴细胞，实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测PTEN信使核糖核酸（mRNA）表达，蛋白免疫印迹法检测PTEN蛋白表达，酶联免疫法检测肿瘤坏死因子-αTNF—α汲白细胞介素-10炎症相关因子的表达。结果：PCI术后强化者比术前强化者PTENmRNA、PTEN蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后常规者比术前常规者PTENmRNA、PTEN蛋白表达升高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。强化组PCI术后比术前TNF—α浓度降低，白介素-10浓度升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；而常规组PCI术后比术前TNF-α、白介素-10浓度差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4＋T淋巴细胞PTEN的表达，从而减少PCI术后心肌的炎症反应。 展开更多
关键词 不稳定性心绞痛 阿托伐他汀 CD4+T淋巴细胞 张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因
在线阅读 下载PDF
葡萄扇叶病毒杭州分离物(GFLV-H)P_(38)蛋白基因克隆及序列分析 被引量：1
14
作者 李红叶 陈力耕 周雪平 《浙江大学学报（农业与生命科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期34-38,共5页
为了证实GFLV-HP38蛋白的性质及其在寄主扩散中的作用,根据葡萄扇叶病毒(Grapevinefanleafvirus,GFLV)法国分离物F13RNA2序列合成特异性引物,利用RT-PCR从GFLV-H基因组中扩增出P38蛋白基因的cDNA片段,并克隆到pGEM-T-easyvector上。序... 为了证实GFLV-HP38蛋白的性质及其在寄主扩散中的作用,根据葡萄扇叶病毒(Grapevinefanleafvirus,GFLV)法国分离物F13RNA2序列合成特异性引物,利用RT-PCR从GFLV-H基因组中扩增出P38蛋白基因的cDNA片段,并克隆到pGEM-T-easyvector上。序列分析表明该基因包含1044个核苷酸,编码347个氨基酸。序列比较发现GFLV-HP38蛋白基因与GFLV-F13对应基因核苷酸和氨基酸的同源性分别为90%和96%;与线虫传多面体病毒属中的南芥菜花叶病毒(Arabismosaicvirus,ArMV)和番茄环斑病毒(Tomatoringspotvirus,TomRSV)对应基因氨基酸同源性分别为85%和38.6%,与烟草黑环病毒(Tabaccoblackringvirus,TBLV)、葡萄铬色花叶病毒(Grapevinechromemosaicvirus,GCMV)和树莓环斑病毒(Raspberryringspotvirus,RRSV)的同源性均低于30%。 展开更多
关键词 葡萄扇叶病毒 杭州分离物 P38蛋白 基因克隆 同源性 序列分析
在线阅读 下载PDF
水稻条纹病毒云南分离物NS2蛋白基因的分子变异 被引量：1
15
作者 陈爱香 吴祖建 《河南农业科学》 CSCD 北大核心 2006年第7期54-58,共5页
通过核苷酸测序表明,我国云南的16个RSV分离物,依据NS2蛋白基因同源性,基本按采样年份(2002、2003)分为了2组。结合已报道的日本T、O分离物,构建系统发育树,分析我国云南分离物与日本分离物可能有共同的起源。
关键词 水稻条纹病毒 云南分离物 NS2蛋白基因 分子变异 同源性 分子进化
在线阅读 下载PDF
抑癌基因PTEN对舌鳞状细胞癌侵袭性及上皮-间质转化相关蛋白表达的影响 被引量：2
16
作者 郭婷婷 张斌 +2 位作者 刘佳柏 刘硕硕 董肖婷 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期70-73,197,共4页
目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对舌鳞状细胞癌侵袭性的影响,阐明PTEN与舌鳞状细胞癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法:舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株分为未转染组(SCC-4细胞)、转染组(稳定转染了PTEN的SCC-4细... 目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对舌鳞状细胞癌侵袭性的影响,阐明PTEN与舌鳞状细胞癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法:舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株分为未转染组(SCC-4细胞)、转染组(稳定转染了PTEN的SCC-4细胞)和空载体组(转染了空载体的SCC-4细胞)。用Transwell侵袭实验测定3组SCC-4细胞的侵袭能力;Western blotting法检测与EMT相关的E-cad、vimentin和snail蛋白的表达。结果:未转染组、空载体组和转染组SCC-4细胞在Transwell侵袭小室中培养36h后穿膜细胞数分别为82±5、80±4和42±5,其中未转染组与空载体组比较差异无统计学意义(P>0.05),转染组与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.001)。与未转染组比较,转染组SCC-4细胞中E-cad、vimentin和snail蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),E-cad表达上调,vimentin和snail表达下调;空质粒组与未转染组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTEN可能是通过抑制舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株的EMT过程来降低其侵袭能力。 展开更多
关键词 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因 舌鳞状细胞癌 上皮-间质转化 侵袭性
在线阅读 下载PDF
Cochlin及其编码基因凝血因子C同源物(COCH)在形觉剥夺性近视豚鼠眼球后极部组织的表达
17
作者 郭芳 魏瑞华 +4 位作者 孙笑笑 陈思童 吴绵绵 李亚红 张琰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第3期201-206,共6页
目的探讨Cochlin及其编码基因凝血因子C同源物(coagulation factor C homology,COCH)在形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)豚鼠眼球后极部组织的表达。方法选取3周龄的雄性健康三色豚鼠46只,随机分为2组,每组23只,饲养6周。正常... 目的探讨Cochlin及其编码基因凝血因子C同源物(coagulation factor C homology,COCH)在形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)豚鼠眼球后极部组织的表达。方法选取3周龄的雄性健康三色豚鼠46只,随机分为2组,每组23只,饲养6周。正常对照组的双眼不予任何处理,FDM组的右眼为实验眼,左眼为自身对照,遮盖FDM组豚鼠的右眼,但不压迫右眼角膜和眼睑,保证右眼能自由瞬目。在遮盖后0周、2周、4周及6周时,分别测量两组豚鼠的屈光度、眼轴长度和角膜曲率半径;HE染色观察两组豚鼠后极部巩膜的厚度及形态变化;进行高通量蛋白质组学分析;实时荧光定量PCR检测COCH mRNA的表达量;Western blot检测Cochlin的蛋白表达水平。结果遮盖前,两组豚鼠眼球的屈光度和眼轴长度双眼间差值(右眼-左眼)差异均无统计学意义(均为P>0.05)。遮盖后2周,相比对侧的左眼,FDM组右眼诱导出近视,眼轴相对延长;与正常对照组相比,FDM组右眼的屈光度下降,眼轴长度增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。遮盖后4周和6周,FDM组的右眼相对左眼近视进一步加深,眼轴相对更加延长,近视度数和眼轴长度双眼间差值较正常对照组差异进一步加大,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。遮盖前,遮盖后2周、4周及6周,两组豚鼠眼球的角膜曲率半径双眼间差值差异均无统计学意义(均为P>0.05)。遮盖后6周,HE染色结果显示,正常对照组右眼后极部巩膜的厚度正常,胶原纤维排列致密规则,未见断裂现象。然而FDM组右眼的后极部巩膜变薄,胶原纤维变细,变稀疏,间隙变大,且部分纤维出现断裂现象。蛋白质组学分析结果显示,正常对照组和FDM组间表达差异在1.3倍以上的蛋白共221种,其中100种上调,121种下调。其中Cochlin在FDM组豚鼠眼球后极部组织的表达量是正常对照组的3.77倍,升高趋势最明显。实时荧光定量PCR检测结果显示,遮盖后6周,在正常对照组和FDM组右眼后极部组织中,COCH mRNA的相对表达量分别为0.38±0.15和1.86±0.35。FDM组的相对表达量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示,在正常对照组和FDM组右眼后极部组织中,Cochlin与GAPDH的灰度比值分别为0.37±0.14和0.73±0.15。FDM组Cochlin的表达水平显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FDM豚鼠眼球后极部组织中可检测到COCH mRNA和蛋白Cochlin的表达上调,提示COCH可能在FDM的发生发展中起到重要作用。 展开更多
关键词 形觉剥夺性近视 蛋白质组学 凝血因子C同源物 基因表达
在线阅读 下载PDF
YTH结构域家族蛋白2对亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化的影响
18
作者 熊文晓 赵田禾 +1 位作者 龙科言 张遵真 《中国医学科学院学报》 北大核心 2025年第3期333-342,共10页
目的探究YTH结构域家族蛋白2(YTHDF2)液-液相分离(LLPS)对亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化的影响,为亚砷酸钠致癌的防控提供新的干预靶点。方法使用1μmol/L亚砷酸钠连续处理22周构建YTHDF2蛋白正常发生LLPS(YTHDF2-wt)及抑制YTHDF2蛋白发... 目的探究YTH结构域家族蛋白2(YTHDF2)液-液相分离(LLPS)对亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化的影响,为亚砷酸钠致癌的防控提供新的干预靶点。方法使用1μmol/L亚砷酸钠连续处理22周构建YTHDF2蛋白正常发生LLPS(YTHDF2-wt)及抑制YTHDF2蛋白发生LLPS(YTHDF2-mut)的HaCaT恶性转化细胞模型。采用共聚焦显微镜观察并表征亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化过程中YTHDF2蛋白形成的LLPS液滴,并通过细胞增殖、划痕愈合及克隆形成实验检测细胞恶性表型。采用蛋白免疫印迹、定量逆转录PCR与免疫荧光实验检测YTHDF2蛋白LLPS在亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化中对第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)mRNA和蛋白表达的影响。结果亚砷酸钠处理4周后,YTHDF2-wt细胞内出现YTHDF2蛋白LLPS液滴,且液滴数随着亚砷酸钠处理时间的延长逐渐增多(F=35.252,P<0.001),而YTHDF2-mut细胞没有观察到LLPS液滴。与YTHDF2-mut细胞比较,YTHDF2-wt细胞在亚砷酸钠处理22周时的增殖能力在48(t=3.654,P=0.006)、72 h(t=5.458,P<0.001)显著增高;YTHDF2-wt细胞在亚砷酸钠处理8、22周时的划痕愈合率显著增加(t=12.137,P<0.001;t=4.484,P=0.011);YTHDF2-wt细胞在亚砷酸钠处理4(t=3.365,P=0.027)、8(t=5.580,P=0.005)、22周(t=3.328,P=0.029)的克隆形成数显著增加。与YTHDF2-mut细胞比较,亚砷酸钠处理22周时,YTHDF2-wt细胞PTEN蛋白含量(t=-3.119,P=0.036)和mRNA翻译率(t=4.051,P=0.015)显著降低。免疫荧光结果显示,亚砷酸钠处理4周后,YTHDF2-wt细胞内YTHDF2蛋白LLPS液滴定位于翻译相关无膜细胞器的应激颗粒中。结论在亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化中,YTHDF2蛋白发生LLPS,定位于翻译相关无膜细胞器应激颗粒中。YTHDF2蛋白LLPS通过抑制关键抑癌因子PTEN mRNA的翻译参与亚砷酸钠诱导皮肤细胞恶性转化。 展开更多
关键词 YTH结构域家族蛋白2 相分离 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物 亚砷酸钠 恶性转化
在线阅读 下载PDF
免疫组化PTEN蛋白与MMR蛋白在子宫内膜样癌中的表达及其相关性研究
19
作者 肖诗维 孙文佳 +2 位作者 金苏 岳君秋 郭芳 《实用妇产科杂志》 北大核心 2025年第2期143-149,共7页
目的:探讨子宫内膜样癌(EEC)中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白的免疫组织化学表达模式及其与DNA错配修复(MMR)蛋白表达的关系。方法:选择2019年5月14日至2023年6月7日于华中科技大学同济医学院附属湖北肿瘤医院病... 目的:探讨子宫内膜样癌(EEC)中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白的免疫组织化学表达模式及其与DNA错配修复(MMR)蛋白表达的关系。方法:选择2019年5月14日至2023年6月7日于华中科技大学同济医学院附属湖北肿瘤医院病理科确诊的EEC、子宫内膜非典型增生/子宫内膜上皮内瘤变(EAH/EIN)及因子宫肌瘤切除子宫的正常子宫内膜共121例患者为研究对象,其中EEC组84例、EAH/EIN组17例、对照组20例。采用免疫组织化学检测3组的子宫内膜组织中PTEN蛋白和MMR蛋白的表达模式及表达差异,并比较MMR蛋白缺失(MMRd)组和未缺失(MMRp)组EEC中PTEN蛋白异常表达的差异。结果:①PTEN蛋白在121例子宫内膜组织腺上皮细胞中的表达包括4种模式:正常表达、阴性表达、阳性表达减弱和异质性表达。②PTEN蛋白在EEC组、EAH/EIN组中异常表达率(84.5%、94.1%)高于对照组(10.0%);MMR蛋白在EEC组、EAH/EIN组中MMRd表达率(35.7%、35.3%)高于对照组(0%),以上差异均有统计学意义(P<0.05)。③MMRd组中PTEN蛋白的异常表达率高于MMRp组(96.7%vs.77.8%,P=0.048)。④EEC组中,PTEN蛋白正常表达和异常表达的情况下,MMRd组与MMRp组中不同病理分级、肌层浸润深度、淋巴结是否转移及淋巴脉管是否侵犯的比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:通过辨识PTEN蛋白的异常表达模式并联合MMR蛋白检测有助于子宫内膜异型腺体的甄别,EEC中PTEN、MMR蛋白表达之间可能存在相关性。PTEN的异常表达对于MMRd表达EEC的生物学行为可能无明确影响。 展开更多
关键词 子宫内膜样癌 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物 DNA错配修复 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
胰岛素和表皮生长因子刺激引起的蛋白激酶B磷酸化与PTEN突变的关系 被引量：3
20
作者 钟海兰 胡先福 林建华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1065-1068,1072,共5页
目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)突变对人鼻咽癌细胞系CNE-1中蛋白激酶B(Akt)的磷酸化的影响。方法 CNE-1细胞用含100 m L/L胎牛血清RPMI1640培养基培养,并分别转染野生型PTEN(wt PTEN)质粒、突变型PTEN C124... 目的研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)突变对人鼻咽癌细胞系CNE-1中蛋白激酶B(Akt)的磷酸化的影响。方法 CNE-1细胞用含100 m L/L胎牛血清RPMI1640培养基培养,并分别转染野生型PTEN(wt PTEN)质粒、突变型PTEN C124S质粒和突变型PTEN G129E质粒。各组细胞加刺激前用无血清RPMI1640培养基饥饿过夜,用0.15 IU/m L胰岛素或0.3μg/m L重组人表皮生长因子(rh EGF)刺激,Western blot法检测Akt的磷酸化水平。结果胰岛素和rh EGF刺激均可导致CNE-1细胞Akt信号激活;wt PTEN可抑制胰岛素或rh EGF刺激引起的Akt信号激活;PTEN C124S突变体可激活胰岛素刺激引起的Akt信号,但不可激活rh EGF刺激引起的Akt信号;PTEN G129E突变体抑制胰岛素刺激引起的Akt信号激活。结论 wt PTEN可抑制胰岛素或rh EGF刺激引起的Akt信号激活,但PTEN C124S和G129E突变体不能一致性激活Akt信号表达。这表明PTEN基因突变可能与Akt信号表达无关。 展开更多
关键词 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN) 基因突变 蛋白激酶B(Akt)磷酸化 胰岛素 重组人表皮生长因子(rhEGF) CNE-1人鼻咽癌细胞系
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 6 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部