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多巴胺/糖原合成酶激酶-3信号在急性睡眠剥夺致小鼠躁狂样行为中作用及机制
1
作者 崔杨凤 陈明 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期87-95,共9页
目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力... 目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力;运用悬尾实验评估小鼠的抑郁样行为。c-fos染色观察脑组织中的神经元激活情况,ELISA试剂盒检测海马(HIP)和内侧前额叶皮层(mPFC)中的神经递质多巴胺(DA)水平,Western blot法检测HIP和mPFC中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平。结果与ctrl组相比,SD组小鼠在旷场实验中总运动距离和在中央区域的时间均增加(P<0.05),高架十字实验中在开臂时间(P<0.0001)、开臂距离(P<0.01)增加,悬尾实验中静止不动时间减少(P<0.01)。SD组HIP和mPFC中神经元c-fos表达升高(P<0.01),DA水平在HIP(P<0.05)及mPFC(P<0.01)中升高。Western blot结果显示,与ctrl组相比,SD组小鼠在mPFC和HIP中p-GSK-3β/GSK-3β均降低(P<0.0001,P<0.05);而p-GSK-3β蛋白水平在mPFC中降低(P<0.05),在HIP中变化差异无统计学意义。结论急性睡眠剥夺可能在小鼠mPFC中通过DA调控GSK-3水平,抑制了GSK-3的丝氨酸磷酸化,最终导致小鼠出现躁狂样行为。 展开更多
关键词 急性睡眠剥夺 躁狂样行为 多巴胺 糖原合成酶激酶-3 磷酸化糖原合成酶激酶-3β 神经元
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糖原合成酶激酶-3β磷酸化促进人腹膜间皮细胞转分化的实验研究 被引量：1
2
作者 樊敏 刘伏友 +2 位作者 杨宇 叶云 黄谷香 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期329-334,共6页
目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0... 目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0,5,10,20,40mmol/L)LiCl下Western印迹检测p-GSK-3β和总GSK-3β表达水平的变化。Western印迹检测20mmol/LLiCl作用HPMC不同时间,α-SMA和E-cadherin蛋白的表达。间接免疫荧光染色方法检测α-SMA的表达和分布。结果:LiCl促进HPMCGSK-3β磷酸化在一定范围内呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),但总GSK-3β水平不变(P>0.05)。20mmol/LLiCl干预HPMC24h后,α-SMA表达显著增高(P<0.05),E-cad-herin表达显著下调(P<0.05)。间接免疫荧光结果显示20mmol/LLiCl作用24h后α-SMA表达显著增高(P<0.05)。结论:GSK-3β磷酸化能诱导HPMC发生上皮-间质细胞转分化,为治疗腹膜纤维化提供了新的思路。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3β 氯化锂 人腹膜间皮细胞 上皮-间质细胞转分化
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糖原合成酶激酶-3对τ蛋白磷酸化作用的研究 被引量：1
3
作者 王建枝 吴琼莉 +2 位作者 I.GRUNDKEIQBAL A.SMITH K.IQBAL 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第4期589-592,共4页
糖原合成酶激酶３（ Ｇ Ｓ Ｋ３）在 ３０℃与 τ蛋白保温 ４ ｈ 可催化 １７±０４ ｍ ｏｌ磷酸参入 １ ｍ ｏｌτ蛋白 将磷酸化的 τ蛋白经胰蛋白酶消化， Ｆｅ Ｃｌ３ 亲和柱分离及 Ｃ１８反相高压液相层析纯化后，... 糖原合成酶激酶３（ Ｇ Ｓ Ｋ３）在 ３０℃与 τ蛋白保温 ４ ｈ 可催化 １７±０４ ｍ ｏｌ磷酸参入 １ ｍ ｏｌτ蛋白 将磷酸化的 τ蛋白经胰蛋白酶消化， Ｆｅ Ｃｌ３ 亲和柱分离及 Ｃ１８反相高压液相层析纯化后，再用高压电泳，手工 Ｅｄｍ ａｎ 降解及自动氨基酸序列分析等检测技术，对其磷酸化位点进行鉴定 结果发现： Ｇ Ｓ Ｋ３ 可使 τ蛋白 Ｔｈｒ１８１， Ｓｅｒ１８４， Ｓｅｒ２６２， Ｓｅｒ３５６ 和 Ｓｅｒ４００ 发生磷酸化 其中 Ｓｅｒ２６２ 和 Ｓｅｒ４００ 为 Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ 病（ Ａ Ｄ）τ蛋白的异常磷酸化位点根据上述磷酸化作用仅轻度抑制τ蛋白生物学活性，推测： Ａ Ｄ τ蛋白 Ｓｅｒ２６２ 和 Ｓｅｒ４００ 的磷酸化可能不是决定其生物功能的关键性位点，单纯 Ｇ Ｓ Ｋ３ 不能复制 Ａ Ｄ 样 τ蛋白的病理改变 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶 Τ蛋白 异常磷酸化 老年性痴呆
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SH-SY5Y细胞高表达糖原合成激酶3β对tau蛋白磷酸化和微管稳定性的影响 被引量：6
4
作者 沈杰 陈晓春 +1 位作者 林旭 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期254-258,共5页
目的:构建高表达糖原合成激酶3β(GSK3β)的SH-SY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞)转基因细胞模型,观察GSK3β高表达对宿主细胞tau蛋白磷酸化、微管稳定性的影响。方法:构建GSK3β真核表达质粒,转染SH-SY5Y细胞,使GSK3β在SH-SY5Y细胞中得到... 目的:构建高表达糖原合成激酶3β(GSK3β)的SH-SY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞)转基因细胞模型,观察GSK3β高表达对宿主细胞tau蛋白磷酸化、微管稳定性的影响。方法:构建GSK3β真核表达质粒,转染SH-SY5Y细胞,使GSK3β在SH-SY5Y细胞中得到高表达,应用蛋白免疫印迹方法,观察tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、微管蛋白乙酰化水平的变化情况。结果:GSK3β真核表达质粒转染SH-SY5Y细胞36h后,GSK3β在SH-SY5Y细胞中的表达达到高峰,tau蛋白Ser199/202、Thr231、Thr205等位点的磷酸化水平在转染后48h达到高峰;tau蛋白总量未有明显变化。转染后60h,微管蛋白乙酰化水平明显减低。结论:高表达GSK3β的SH-SY5Y细胞可使tau蛋白的磷酸化水平增高,从而降低tau蛋白结合和稳定微管蛋白的能力,导致微管蛋白乙酰化水平明显减低。 展开更多
关键词 糖原合成激酶3β TAU蛋白质类 磷酸化 微管蛋白
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脑利钠肽激活环鸟苷酸/蛋白激酶G信号通路对线粒体通透性转换孔开放和糖原合成激酶-3β磷酸化的影响 被引量：3
5
作者 潘国焰 林荣 +3 位作者 吴兵 洪美满 陈乘波 黄雪娥 《中国心血管杂志》 2014年第2期134-138,共5页
目的观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。方法将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+KT5823组(KT5823为蛋白激... 目的观察脑利钠肽(BNP)激活环鸟苷酸/蛋白激酶G(cGMP/PKG)信号通路对线粒体通透性转换孔(mPTP)开放和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。方法将48只新西兰兔随机分为4组(12只):假手术组;对照组;BNP组;BNP+KT5823组(KT5823为蛋白激酶G抑制剂)。除了假手术组,其余3组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定左心室心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,Western blotting方法测定P-GSK-3β/GSK-3β、细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C的表达。结果各组之间HR、MABP差异无统计学意义(均为P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(8.3%比83.3%,P<0.0125)。与BNP组比较,BNP+KT5823组心律失常明显增加(75.0%比8.3%,P<0.0125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(26.02%±2.17%比40.99%±1.23%,P<0.05)。与BNP组比较,BNP+KT5823组梗死面积明显增加(38.94%±2.04%比26.02%±2.17%,P<0.05);与对照组比较,BNP组GSK-3β的磷酸化水平显著增加(0.7800±0.0506比0.3610±0.0570,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C明显减少(0.3420±0.0921比0.9530±0.2054,P<0.05)。与BNP组相比,BNP+KT5823组GSK-3β的磷酸化水平明显降低(0.4037±0.0437比0.7800±0.0506,P<0.05),细胞质细胞色素C/线粒体细胞色素C显著增加(0.8037±0.1001比0.3420±0.0921,P<0.05)。与对照组比较,BNP组心肌细胞凋亡数明显减少(4.6%±2.0%比13.1%±2.7%,P<0.05),与BNP组相比,BNP+KT5823组心肌细胞凋亡数显著增加(12.8%±2.3%比4.6%±2.0%,P<0.05)。结论 BNP激活cGMP/PKG信号通路所产生的心肌保护作用与抑制mPTP的开放有关,cGMP/PKG信号通路的激活可以促进GSK-3β磷酸化。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡 环鸟苷酸 蛋白激酶G信号通路 线粒体通 透性转换孔 糖原合成激酶-3β
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氧化应激介导糖原合成酶激酶-3β促进肝细胞凋亡 被引量：12
6
作者 张向颖 郭媛媛 +6 位作者 张莉 温韬 朴正福 时红波 陈德喜 段钟平 任锋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期27-31,共5页
目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用... 目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶(PI)双染色观察细胞存活情况,采用annexinⅤ-FITC/PI联合流式细胞术检测细胞凋亡,同时对细胞培养上清进行乳酸脱氢酶(LDH)检测来评价细胞死亡程度;Western blot法检测p-GSK3β、GSK3β、caspase-3、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达。结果 H2O2/抗霉素A诱导的氧化应激促进了GSK3β活性增加,抑制GSK3β活性缓解了氧化应激和由氧化应激引起的细胞凋亡。与氧化应激模型组相比,SB216763干预组中PI染色的细胞显著减少,流式细胞术检测细胞凋亡率降低,细胞培养上清中LDH显著降低,Western blot法结果显示干预组中cleaved caspase-3、JNK、Cyt C蛋白表达下降。结论 GSK3β是氧化应激诱导细胞凋亡通路中的一种重要信号分子,抑制其活性可减轻氧化应激而改善肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 氧化应激 细胞凋亡 糖原合成酶激酶-3β
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糖元合成酶激酶3β对微管相关蛋白tau的磷酸化作用 被引量：12
7
作者 刘飞 施建华 +1 位作者 丁绍红 尹晓敏 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第9期945-951,共7页
tau蛋白是中枢神经系统中重要的微管相关蛋白,其功能受磷酸化调节.异常过度磷酸化的tau蛋白是阿尔茨海默病患者脑中神经纤维缠结的主要组成部分.糖元合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)是重要的tau蛋白激酶之一,它虽... tau蛋白是中枢神经系统中重要的微管相关蛋白,其功能受磷酸化调节.异常过度磷酸化的tau蛋白是阿尔茨海默病患者脑中神经纤维缠结的主要组成部分.糖元合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)是重要的tau蛋白激酶之一,它虽可催化tau蛋白多个位点的磷酸化,但对不同位点,其催化效率不同.通过位点特异性、磷酸化依赖的tau蛋白抗体,用免疫印迹技术,检测GSK-3β对tau蛋白位点特异性的磷酸化作用及动力学.用双倒数作图,计算GSK-3β催化tau磷酸化以及各个位点磷酸化的Km值,并结合培养细胞中的实验,研究GSK-3β对tau蛋白磷酸化作用的位点特异性.结果显示,GSK-3β催化tau蛋白多个位点的磷酸化,其中包括Thr181、Ser199、Ser202、Thr205、Thr212、Thr217、Thr231、Ser396和Ser404,对不同的位点磷酸化作用,其Km值不同,GSK-3β对Ser396的Km值最低,即对Ser396位点的亲和性最高,催化其磷酸化的能力最强.在培养的细胞中,也显示了GSK-3β的表达引起Ser396位点的磷酸化最明显. 展开更多
关键词 TAU 糖元合成酶激酶3β(GSK-3β) 磷酸化
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分子动力学模拟方法研究结构水在糖原合成酶激酶-3β中的作用 被引量：5
8
作者 孙浩 蒋勇军 +1 位作者 俞庆森 邹建卫 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第4期635-639,共5页
用分子动力学模拟的方法揭示了结构水分子在糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)中的作用.如果没有结构水,ATP嘌呤环的结合位置将发生偏移以填补结构水留下的空间;ATP结合口袋中的氢键网络将被破坏,保守残基Lys85与ATP的磷酸根侧链只能形成一... 用分子动力学模拟的方法揭示了结构水分子在糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)中的作用.如果没有结构水,ATP嘌呤环的结合位置将发生偏移以填补结构水留下的空间;ATP结合口袋中的氢键网络将被破坏,保守残基Lys85与ATP的磷酸根侧链只能形成一个保守氢键,无法维持磷酸根转移所需的线性关系;由于失去了氢键网络的稳定作用,Glu97和Lys85会向远离ATP的方向移动,并导致Arg96的侧链发生偏转,使Arg96无法保持与Arg180和Lys205之间正常的相对位置,最终影响GSK-3β与底物的结合. 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3β 结构水分子 分子动力学模拟
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糖原合酶激酶-3β磷酸化抑制顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡的研究 被引量：6
9
作者 宋晓红 翁丹卉 +3 位作者 邢辉 卢运萍 王世宣 马丁 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期645-648,共4页
目的探讨增加糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化状态对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡的作用。方法体外培养人卵巢癌细胞株OV2008细胞,运用GSK-3β特异性抑制剂LiCl增加磷酸化GSK-3β的表达,应用流式细胞仪检测不同浓度顺铂诱导的细胞凋亡,W... 目的探讨增加糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化状态对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡的作用。方法体外培养人卵巢癌细胞株OV2008细胞,运用GSK-3β特异性抑制剂LiCl增加磷酸化GSK-3β的表达,应用流式细胞仪检测不同浓度顺铂诱导的细胞凋亡,Western blot检测GSK-3β及磷酸化GSK-3β蛋白的表达。结果流式细胞仪检测结果显示,梯度增加的顺铂(40、80、120μmol/L)作用于OV2008细胞24 h,其凋亡率不断增加,分别为(4.55±1.64)%、(25.50±0.94)%和(53.80±1.62)%;而应用抑制剂预孵育的细胞,不同浓度顺铂作用24 h后凋亡率分别为(2.10±0.80)%(、15.75±0.97)%和(20.45±0.87)%;Western blot显示,抑制剂LiCl作用后,细胞的磷酸化GSK-3β表达明显增加,并且顺铂作用亦可引起磷酸化GSK-3β表达上调;流式结果还显示,PI3K的特异性抑制剂LY294002作用后使顺铂诱导的细胞凋亡率从(18.75±0.70)%增加至(28.40±1.50)%。结论磷酸化GSK-3β表达增加可抑制顺铂诱导的卵巢癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 糖原合酶激酶-3β 顺铂 细胞凋亡 卵巢癌
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小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆及海马糖原合成酶激酶-3β的影响 被引量：7
10
作者 刘慧莉 赵刚 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第11期1016-1019,共4页
目的观察小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆能力及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及基因表达的影响。方法3月龄雌性C57BL/6J小鼠24只,分为运动组(n=12)与对照组(n=12)。5个月后行Morris水迷宫测试及GSK-3β检测。结果运动组小鼠... 目的观察小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆能力及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及基因表达的影响。方法3月龄雌性C57BL/6J小鼠24只,分为运动组(n=12)与对照组(n=12)。5个月后行Morris水迷宫测试及GSK-3β检测。结果运动组小鼠逃避潜伏期短于对照组(P<0.05),寻找平台路径长度短于对照组(P<0.05),穿环次数多于对照组(P<0.05);运动组小鼠GSK-3βmRNA表达水平低于对照组(P<0.05),p-GSK-3β-Ser9/GSK-3β比值高于对照组(P<0.05)。结论小强度跑台运动可提高小鼠空间学习和记忆能力,降低GSK-3β活性可能是其健脑作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 跑台运动 空间学习记忆功能 糖原合成酶激酶-3β 小鼠
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脂多糖预处理导致的糖原合成酶激酶-3抑制对肝糖原的影响和机制 被引量：2
11
作者 陈小乐 龚建平 徐发良 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期201-205,共5页
目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受... 目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖(10 mg/kg)攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型;采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集,用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量,以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平,采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异(P>0.05),但均较攻击前有显著降低(P<0.05),且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加(P<0.05);尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平(P>0.05),但导致GSK-3β抑制性磷酸化(P<0.05)和GSK-3α不完全裂解;大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高(P<0.05),但组间比较无显著差异(P>0.05)。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解,促进肝组织糖原合成和聚集,但不影响钙依赖蛋白酶活性,有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖原代谢 脂多糖 肝损伤 氯化锂 器官保护 GLYCOGEN SYNTHASE kinase-3
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花生黄曲霉抗性与糖原合成酶激酶-3的关系 被引量：1
12
作者 严海燕 宗成志 +1 位作者 包文志 单世华 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2011年第5期1-4,共4页
前期研究证明糖原合成酶激酶(GSK3β)在花生黄曲霉敏感品种中上调表达。本研究对花生黄曲霉抗性品种和易感品种发育种子表达的GSK3进行了生物信息学和定量PCR的分析验证。结果表明,在抗性品系中,GSK3β基因在小果时期上调表达。由于GSK... 前期研究证明糖原合成酶激酶(GSK3β)在花生黄曲霉敏感品种中上调表达。本研究对花生黄曲霉抗性品种和易感品种发育种子表达的GSK3进行了生物信息学和定量PCR的分析验证。结果表明,在抗性品系中,GSK3β基因在小果时期上调表达。由于GSK3β是油菜类甾醇信号传导的负调控因子,在细胞延长中起着抑制作用。因此推测GSK3β在花生果实发育中是种子和果实大小的抑制因子,与黄曲霉抗性有间接或直接的关系。 展开更多
关键词 花生 糖原合成酶激酶-3 生物信息学 黄曲霉抗性 果实发育
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糖原合成酶激酶-3β在双相情感性精神障碍发病与治疗中的作用研究进展 被引量：1
13
作者 崔颖 薛瑞 +1 位作者 张有志 洪浩 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期362-368,共7页
双相情感性精神障碍(BD)是一种严重的精神疾病,具有高患病率、高致残率和高致死率等特点。糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是普遍存在于真核细胞内的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其作用主要包括调节糖原的合成代谢、细胞的分化与增殖以及... 双相情感性精神障碍(BD)是一种严重的精神疾病,具有高患病率、高致残率和高致死率等特点。糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是普遍存在于真核细胞内的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其作用主要包括调节糖原的合成代谢、细胞的分化与增殖以及基因的表达。它参与多条细胞信号传导通路,通过磷酸化调节细胞内许多信号蛋白、结构蛋白和转录因子,进而影响神经元的存活及可塑性。从基因多态性和临床研究发现,GSK-3β可能与BD发生相关。作为GSK-3β抑制剂,锂盐是一种有效的BD治疗药物,以GSK-3β为靶标研发的小分子抑制剂也是BD治疗的热点。综上所述,GSK-3β可能是治疗BD的潜在靶标。 展开更多
关键词 双相情感性精神障碍 糖原合成酶激酶-3 靶标 锂盐 小分子抑制剂
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糖原合成酶激酶-3与糖尿病 被引量：4
14
作者 隆敏 周世文 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期475-477,共3页
糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase,GSK-3)是糖原合成的限速酶之一,调控细胞葡萄糖转运及糖原合成。通过对多种糖尿病动物模型的分析,逐步证实了GSK-3在糖尿病发病,尤其是胰岛素抵抗中的重要作用。本文就GSK-3α、β亚型的生... 糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase,GSK-3)是糖原合成的限速酶之一,调控细胞葡萄糖转运及糖原合成。通过对多种糖尿病动物模型的分析,逐步证实了GSK-3在糖尿病发病,尤其是胰岛素抵抗中的重要作用。本文就GSK-3α、β亚型的生物学特性、糖尿病不同组织GSK-3的差异表达、GSK-3对糖代谢的调节作用及分子机制进行了阐述,并指出开发新的GSK-3抑制剂对糖尿病治疗的重要性。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖尿病 糖代谢 葡萄糖
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糖原合成酶激酶-3β在帕金森模型小鼠中的改变特点
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作者 孙欣 吴艳 +3 位作者 黄露麒 乔娴 刘昌勤 孙圣刚 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期502-503,共2页
目的观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的动物模型中变化的规律。方法利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立... 目的观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的动物模型中变化的规律。方法利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立经典的PD小鼠动物模型。采用免疫组化、Western Blot方法,观察酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和GSK-3β在该模型中的表达变化规律。结果TH免疫染色:MPTP处理后小鼠中脑TH阳性反应明显减少。Western Blot:在腹侧中脑,连续MPTP处理后总GSK-3β和磷酸化的GSK-3β(phosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β)均明显升高,然而p-GSK-3β/总GSK-3β比值降低,所以非磷酸化的GSK-3β是增高的。免疫组织化学:MPTP处理后GSK-3β在腹侧中脑的表达明显增强。结论在MPTP处理的小鼠PD模型中,腹侧中脑的多巴胺能神经元减少,而GSK-3β在该区域特异性的增高,GSK-3β可能参与了中脑神经元的损伤过程。 展开更多
关键词 帕金森病 MPTP 糖原合成酶激酶-3β
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糖原合成酶激酶-3抑制剂在骨质疏松性疾病治疗中的作用研究进展
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作者 李理 李百川 +3 位作者 王仁崇 唐经励 覃永保 李兵 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1188-1194,共7页
骨质疏松症是一种全身性代谢性疾病,其主要特征为骨密度降低,易引发骨质疏松性骨折等疾病。糖原合成酶激酶-3抑制剂能够抑制糖原合成酶激酶-3活性,从而促进Wnt信号转导通路及其下游基因、蛋白的表达,主要通过促进骨髓间充质干细胞、成... 骨质疏松症是一种全身性代谢性疾病,其主要特征为骨密度降低,易引发骨质疏松性骨折等疾病。糖原合成酶激酶-3抑制剂能够抑制糖原合成酶激酶-3活性,从而促进Wnt信号转导通路及其下游基因、蛋白的表达,主要通过促进骨髓间充质干细胞、成骨细胞增殖和分化的同时抑制破骨细胞活性,共同调节骨细胞微环境来实现对骨质疏松性疾病的治疗。现就糖原合成酶激酶-3抑制剂在骨质疏松性疾病治疗过程中的作用研究进展做一综述。 展开更多
关键词 骨质疏松症 糖原合成酶激酶-3抑制剂 WNT信号转导通路
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糖原合成酶激酶-3α/β在糖尿病肾病小鼠肾组织中的分布和表达 被引量：6
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作者 冀倩倩 李永霞 +2 位作者 金文敏 段秋红 姚丽君 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期130-136,共7页
目的研究糖原合成酶激酶-3α/β(GSK-3α/β)在糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织中的不同分布和表达。方法链脲霉素(STZ)腹腔注射建立小鼠DN模型,成模后2周收集小鼠血、尿标本及肾组织,采用激光共聚焦技术检测GSK-3α/β在肾组织中的分布,免疫... 目的研究糖原合成酶激酶-3α/β(GSK-3α/β)在糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织中的不同分布和表达。方法链脲霉素(STZ)腹腔注射建立小鼠DN模型,成模后2周收集小鼠血、尿标本及肾组织,采用激光共聚焦技术检测GSK-3α/β在肾组织中的分布,免疫印迹法检测GSK-3α/β、podocin及β-catenin在肾组织中的表达。结果①GSK-3β主要分布于小鼠肾小球、近曲小管、外髓髓袢升支粗段及内髓集合管,而GSK-3α仅见于内髓集合管;②DN小鼠内髓集合管上皮细胞中GSK-3α与β发生转位变化,内髓GSK-3α、磷酸化GSK-3α以及肾皮质磷酸化GSK-3β的表达均明显增加;③DN小鼠肾皮质中β-catenin的表达明显减少。结论 GSK-3α与β在DN发病中扮演不同角色,其中GSK-3β可能通过影响β-catenin表达参与DN肾小球损伤的发生。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖尿病肾病 Β-CATENIN
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马来酰胺类糖原合成酶激酶-3β抑制剂的分子对接和三维定量构效关系(英文) 被引量：4
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作者 魏卓 张怀 +1 位作者 崔巍 计明娟 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第5期890-896,共7页
通过分子对接和三维定量构效关系(3D-QSAR)两种方法来确定两类马来酰胺类的糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)抑制剂的结合方式.首先,用分子对接确定抑制剂与GSK-3β的结合模式及其相互作用;然后用比较分子力场分析法(CoMFA)与比较分子相似... 通过分子对接和三维定量构效关系(3D-QSAR)两种方法来确定两类马来酰胺类的糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)抑制剂的结合方式.首先,用分子对接确定抑制剂与GSK-3β的结合模式及其相互作用;然后用比较分子力场分析法(CoMFA)与比较分子相似性指数分析法(CoMSIA)对48个化合物做三维定量构效关系的分析.两种方法得出的交互验证回归系数分别为0.669(CoMFA)和0.683(CoMSIA),证明该模型具有很好的统计相关性,同时也说明该模型具有较高的预测能力.根据该模型提供的信息,设计出9个预测活性较好的分子. 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶3β 三维定量构效关系 比较分子力场分析法 比较分子相似性指数分析法 分子对接
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母体铅暴露对仔鼠海马组织中糖原合成酶激酶-3β mRNA表达的影响 被引量：2
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作者 蒋洪燕 李丽 +1 位作者 郑艳涛 李宁 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第5期815-818,共4页
目的:观察母体铅暴露对仔鼠学习记忆及海马组织内糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA表达的影响。方法:雌性小鼠40只,自妊娠第1天开始经饮水染铅,高、中、低剂量铅暴露组分别饮用0.3、1.0和3.0g/L的醋酸铅水,对照组饮蒸馏水,至仔鼠出生后... 目的:观察母体铅暴露对仔鼠学习记忆及海马组织内糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA表达的影响。方法:雌性小鼠40只,自妊娠第1天开始经饮水染铅,高、中、低剂量铅暴露组分别饮用0.3、1.0和3.0g/L的醋酸铅水,对照组饮蒸馏水,至仔鼠出生后第21天断乳为止。抽取各组仔鼠10只,在出生后第7、14、21天分别测其血液和海马组织中铅水平;在出生后第21天时,进行Y型迷宫实验,并采用RT-PCR方法测定海马组织中GSK-3βmRNA的相对表达量。结果:4组仔鼠第7、14、21天血铅和海马组织铅水平随时间和染毒剂量的增加而变化(血清:F组间=315.204,F时间=16.427;F交互=53.125,P均<0.05。海马:F组间=256.205;F时间=7.312;F交互=10.213,P均<0.05);与对照组相比,各剂量铅暴露组血液和海马组织铅水平显著升高(P<0.05)。第21天4组仔鼠的学习记忆能力(T1和T2)差异有统计学意义(F组间=43.312,F时间=72.345,F交互=83.532,P均<0.05),记忆保持率(T3)差异亦有统计学意义(F=18.264,P=0.013);低、中、高剂量铅暴露组T1、T2高于对照组,T3低于对照组(P均<0.05)。4组仔鼠海马组织中GSK-3βmRNA的表达量比较,差异有统计学意义(F=37.263,P<0.001),低、中、高剂量铅暴露组均较对照组明显升高(P<0.05)。结论:母体铅暴露导致铅在仔鼠体内蓄积,蓄积的铅通过诱导海马内GSK-3βmRNA的高表达,造成神经系统功能的损害,从而引起仔鼠学习记忆能力下降。 展开更多
关键词 铅 海马 糖原合成酶激酶-3β 学习记忆
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糖原合成酶激酶-3β对不同类型肿瘤作用机制 被引量：5
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作者 杨娇 杨勇 《医药导报》 CAS 北大核心 2018年第3期273-278,共6页
糖原合成酶激酶-3β是一种普遍存在于真核细胞中的较保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其活性受多种激酶和信号通路的调节。糖原合成酶激酶-3β的生物学作用与肿瘤细胞的生长、增殖、凋亡、迁移和转移过程密切相关,是肿瘤治疗的关键靶点之... 糖原合成酶激酶-3β是一种普遍存在于真核细胞中的较保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其活性受多种激酶和信号通路的调节。糖原合成酶激酶-3β的生物学作用与肿瘤细胞的生长、增殖、凋亡、迁移和转移过程密切相关,是肿瘤治疗的关键靶点之一。研究发现,在不同类型的肿瘤中,糖原合成酶激酶-3β有抑癌和促癌两种截然不同的作用。该文通过查阅国内外相关文献,研究分析糖原合成酶激酶-3β在不同类型肿瘤中的作用及其分子机制,以期为靶向糖原合成酶激酶-3β的肿瘤治疗策略提供参考。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3β 分子机制 肿瘤 靶向治疗
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