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多巴胺/糖原合成酶激酶-3信号在急性睡眠剥夺致小鼠躁狂样行为中作用及机制
1
作者 崔杨凤 陈明 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期87-95,共9页
目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力... 目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力;运用悬尾实验评估小鼠的抑郁样行为。c-fos染色观察脑组织中的神经元激活情况,ELISA试剂盒检测海马(HIP)和内侧前额叶皮层(mPFC)中的神经递质多巴胺(DA)水平,Western blot法检测HIP和mPFC中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平。结果与ctrl组相比,SD组小鼠在旷场实验中总运动距离和在中央区域的时间均增加(P<0.05),高架十字实验中在开臂时间(P<0.0001)、开臂距离(P<0.01)增加,悬尾实验中静止不动时间减少(P<0.01)。SD组HIP和mPFC中神经元c-fos表达升高(P<0.01),DA水平在HIP(P<0.05)及mPFC(P<0.01)中升高。Western blot结果显示,与ctrl组相比,SD组小鼠在mPFC和HIP中p-GSK-3β/GSK-3β均降低(P<0.0001,P<0.05);而p-GSK-3β蛋白水平在mPFC中降低(P<0.05),在HIP中变化差异无统计学意义。结论急性睡眠剥夺可能在小鼠mPFC中通过DA调控GSK-3水平,抑制了GSK-3的丝氨酸磷酸化,最终导致小鼠出现躁狂样行为。 展开更多
关键词 急性睡眠剥夺 躁狂样行为 多巴胺 糖原合成酶激酶-3 磷酸化糖原合成酶激酶-3β 神经元
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糖原合成酶激酶-3β磷酸化促进人腹膜间皮细胞转分化的实验研究 被引量：1
2
作者 樊敏 刘伏友 +2 位作者 杨宇 叶云 黄谷香 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期329-334,共6页
目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0... 目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0,5,10,20,40mmol/L)LiCl下Western印迹检测p-GSK-3β和总GSK-3β表达水平的变化。Western印迹检测20mmol/LLiCl作用HPMC不同时间,α-SMA和E-cadherin蛋白的表达。间接免疫荧光染色方法检测α-SMA的表达和分布。结果:LiCl促进HPMCGSK-3β磷酸化在一定范围内呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),但总GSK-3β水平不变(P>0.05)。20mmol/LLiCl干预HPMC24h后,α-SMA表达显著增高(P<0.05),E-cad-herin表达显著下调(P<0.05)。间接免疫荧光结果显示20mmol/LLiCl作用24h后α-SMA表达显著增高(P<0.05)。结论:GSK-3β磷酸化能诱导HPMC发生上皮-间质细胞转分化,为治疗腹膜纤维化提供了新的思路。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 氯化锂 人腹膜间皮细胞 上皮-间质细胞转分化
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糖原合成酶激酶-3对τ蛋白磷酸化作用的研究 被引量：1
3
作者 王建枝 吴琼莉 +2 位作者 I.GRUNDKEIQBAL A.SMITH K.IQBAL 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第4期589-592,共4页
糖原合成酶激酶３（ Ｇ Ｓ Ｋ３）在 ３０℃与 τ蛋白保温 ４ ｈ 可催化 １７±０４ ｍ ｏｌ磷酸参入 １ ｍ ｏｌτ蛋白 将磷酸化的 τ蛋白经胰蛋白酶消化， Ｆｅ Ｃｌ３ 亲和柱分离及 Ｃ１８反相高压液相层析纯化后，... 糖原合成酶激酶３（ Ｇ Ｓ Ｋ３）在 ３０℃与 τ蛋白保温 ４ ｈ 可催化 １７±０４ ｍ ｏｌ磷酸参入 １ ｍ ｏｌτ蛋白 将磷酸化的 τ蛋白经胰蛋白酶消化， Ｆｅ Ｃｌ３ 亲和柱分离及 Ｃ１８反相高压液相层析纯化后，再用高压电泳，手工 Ｅｄｍ ａｎ 降解及自动氨基酸序列分析等检测技术，对其磷酸化位点进行鉴定 结果发现： Ｇ Ｓ Ｋ３ 可使 τ蛋白 Ｔｈｒ１８１， Ｓｅｒ１８４， Ｓｅｒ２６２， Ｓｅｒ３５６ 和 Ｓｅｒ４００ 发生磷酸化 其中 Ｓｅｒ２６２ 和 Ｓｅｒ４００ 为 Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ 病（ Ａ Ｄ）τ蛋白的异常磷酸化位点根据上述磷酸化作用仅轻度抑制τ蛋白生物学活性，推测： Ａ Ｄ τ蛋白 Ｓｅｒ２６２ 和 Ｓｅｒ４００ 的磷酸化可能不是决定其生物功能的关键性位点，单纯 Ｇ Ｓ Ｋ３ 不能复制 Ａ Ｄ 样 τ蛋白的病理改变 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶 Τ蛋白 异常磷酸化 老年性痴呆
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糖元合成酶激酶3β对微管相关蛋白tau的磷酸化作用 被引量：12
4
作者 刘飞 施建华 +1 位作者 丁绍红 尹晓敏 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第9期945-951,共7页
tau蛋白是中枢神经系统中重要的微管相关蛋白,其功能受磷酸化调节.异常过度磷酸化的tau蛋白是阿尔茨海默病患者脑中神经纤维缠结的主要组成部分.糖元合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)是重要的tau蛋白激酶之一,它虽... tau蛋白是中枢神经系统中重要的微管相关蛋白,其功能受磷酸化调节.异常过度磷酸化的tau蛋白是阿尔茨海默病患者脑中神经纤维缠结的主要组成部分.糖元合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)是重要的tau蛋白激酶之一,它虽可催化tau蛋白多个位点的磷酸化,但对不同位点,其催化效率不同.通过位点特异性、磷酸化依赖的tau蛋白抗体,用免疫印迹技术,检测GSK-3β对tau蛋白位点特异性的磷酸化作用及动力学.用双倒数作图,计算GSK-3β催化tau磷酸化以及各个位点磷酸化的Km值,并结合培养细胞中的实验,研究GSK-3β对tau蛋白磷酸化作用的位点特异性.结果显示,GSK-3β催化tau蛋白多个位点的磷酸化,其中包括Thr181、Ser199、Ser202、Thr205、Thr212、Thr217、Thr231、Ser396和Ser404,对不同的位点磷酸化作用,其Km值不同,GSK-3β对Ser396的Km值最低,即对Ser396位点的亲和性最高,催化其磷酸化的能力最强.在培养的细胞中,也显示了GSK-3β的表达引起Ser396位点的磷酸化最明显. 展开更多
关键词 TAU 糖元合成酶激酶3β(GSK-3β) 磷酸化
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SH-SY5Y细胞高表达糖原合成激酶3β对tau蛋白磷酸化和微管稳定性的影响 被引量：6
5
作者 沈杰 陈晓春 +1 位作者 林旭 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期254-258,共5页
目的:构建高表达糖原合成激酶3β(GSK3β)的SH-SY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞)转基因细胞模型,观察GSK3β高表达对宿主细胞tau蛋白磷酸化、微管稳定性的影响。方法:构建GSK3β真核表达质粒,转染SH-SY5Y细胞,使GSK3β在SH-SY5Y细胞中得到... 目的:构建高表达糖原合成激酶3β(GSK3β)的SH-SY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞)转基因细胞模型,观察GSK3β高表达对宿主细胞tau蛋白磷酸化、微管稳定性的影响。方法:构建GSK3β真核表达质粒,转染SH-SY5Y细胞,使GSK3β在SH-SY5Y细胞中得到高表达,应用蛋白免疫印迹方法,观察tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、微管蛋白乙酰化水平的变化情况。结果:GSK3β真核表达质粒转染SH-SY5Y细胞36h后,GSK3β在SH-SY5Y细胞中的表达达到高峰,tau蛋白Ser199/202、Thr231、Thr205等位点的磷酸化水平在转染后48h达到高峰;tau蛋白总量未有明显变化。转染后60h,微管蛋白乙酰化水平明显减低。结论:高表达GSK3β的SH-SY5Y细胞可使tau蛋白的磷酸化水平增高,从而降低tau蛋白结合和稳定微管蛋白的能力,导致微管蛋白乙酰化水平明显减低。 展开更多
关键词 糖原合成激酶3β TAU蛋白质类 磷酸化 微管蛋白
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稻瘟菌糖原合成酶激酶MoGSK3功能探究
6
作者 孔延元 牛刚 +1 位作者 吴春兰 王晨芳 《西北农林科技大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2024年第3期73-80,94,共9页
【目的】观测稻瘟菌(Magnaporthe oryzae)糖原合成酶激酶基因MoGSK3敲除突变体表型,明确MoGSK3在稻瘟菌中的潜在生物学功能,为挖掘防治稻瘟菌新型药剂的潜在靶标提供参考。【方法】基于同源重组原理,用split-PCR方法获得稻瘟菌MoGSK3敲... 【目的】观测稻瘟菌(Magnaporthe oryzae)糖原合成酶激酶基因MoGSK3敲除突变体表型,明确MoGSK3在稻瘟菌中的潜在生物学功能,为挖掘防治稻瘟菌新型药剂的潜在靶标提供参考。【方法】基于同源重组原理,用split-PCR方法获得稻瘟菌MoGSK3敲除突变体菌株,将MoGSK3基因克隆到pFL2载体上得到MoGSK3-C融合载体,并将其通过PEG介导的原生质体转化法导入MoGSK3突变体中得到回补菌株。培养观察野生型菌株Guy11、突变体菌株G3-9及回补菌株GC-1的菌落形态和生长状况,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测稻瘟菌产孢相关基因的表达量;观察稻瘟菌不同菌株的分生孢子形态,通过附着胞洋葱表皮穿透试验及接种水稻叶片,研究其致病力;通过KI-I_(2)染色对野生型菌株Guy11及突变体菌株G3-9分生孢子和附着胞中的糖原运输能力进行观测。【结果】稻瘟菌MoGSK3突变体存在多个表型缺陷,与野生型菌株Guy11相比,MoGSK3突变体菌株G3-9菌落直径显著变小,生长缓慢,产孢相关基因表达量下降且分生孢子出现末端伸长畸形的状态。MoGSK3基因缺失还会导致稻瘟菌菌丝末端无法形成正常的分生孢子梗,附着胞无法穿透洋葱表皮形成侵染菌丝,接种划伤水稻叶片也无法形成褐色病斑。对MoGSK3突变体菌株G3-9分生孢子及附着胞进行糖原染色后发现,突变体菌株G3-9在糖原转运能力方面存在明显缺陷。【结论】MoGSK3基因参与稻瘟菌的生长、分生孢子形成及形态建成、侵染、糖原转运等过程,是稻瘟菌重要的毒力因子。 展开更多
关键词 稻瘟菌 糖原合成酶激酶 毒力因子 药剂靶标
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氧化应激介导糖原合成酶激酶-3β促进肝细胞凋亡 被引量：12
7
作者 张向颖 郭媛媛 +6 位作者 张莉 温韬 朴正福 时红波 陈德喜 段钟平 任锋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期27-31,共5页
目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用... 目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶(PI)双染色观察细胞存活情况,采用annexinⅤ-FITC/PI联合流式细胞术检测细胞凋亡,同时对细胞培养上清进行乳酸脱氢酶(LDH)检测来评价细胞死亡程度;Western blot法检测p-GSK3β、GSK3β、caspase-3、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达。结果 H2O2/抗霉素A诱导的氧化应激促进了GSK3β活性增加,抑制GSK3β活性缓解了氧化应激和由氧化应激引起的细胞凋亡。与氧化应激模型组相比,SB216763干预组中PI染色的细胞显著减少,流式细胞术检测细胞凋亡率降低,细胞培养上清中LDH显著降低,Western blot法结果显示干预组中cleaved caspase-3、JNK、Cyt C蛋白表达下降。结论 GSK3β是氧化应激诱导细胞凋亡通路中的一种重要信号分子,抑制其活性可减轻氧化应激而改善肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 氧化应激 细胞凋亡 糖原合成酶激酶-3Β
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实时PCR定量分析干旱胁迫下水稻糖原合成酶激酶基因表达差异 被引量：14
8
作者 魏敏 熊建华 +1 位作者 李阳生 傅彬英 《中国水稻科学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期567-571,共5页
通过实时荧光定量PCR进行相对定量分析,得到水稻IR64糖原合成酶激酶(glycogen synthase kinase,GSK)基因在不同生育期、不同组织干旱胁迫处理前后的表达差异。叶片中GSK基因为组成型表达,各生育期干旱胁迫时诱导合成增加,尤其从分蘖期... 通过实时荧光定量PCR进行相对定量分析,得到水稻IR64糖原合成酶激酶(glycogen synthase kinase,GSK)基因在不同生育期、不同组织干旱胁迫处理前后的表达差异。叶片中GSK基因为组成型表达,各生育期干旱胁迫时诱导合成增加,尤其从分蘖期到抽穗期表达更为显著,说明这段生长期叶片对水分缺乏最敏感;苗期根系处理后GSK表达明显下降,叶片处理前后GSK表达无明显变化。由此可见,GSK基因的表达在不同的发育时期、不同的组织中呈现差异。 展开更多
关键词 水稻 糖原合成酶激酶 干旱胁迫 实时PCR 相对定量分析
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葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响 被引量：12
9
作者 张丽锋 毕会民 +1 位作者 毕欣 王蜀鄂 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第12期1340-1343,共4页
目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(... 目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛素抵抗组、葛根素干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射。干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数ISI显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异。结论葛根素显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制。 展开更多
关键词 葛根素 糖原合成酶激酶3Β 胰岛素抵抗 脂肪组织 动物模型
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心境稳定剂单药或联合治疗对双相躁狂患者外周血单核细胞糖原合成酶激酶3活性的影响 被引量：15
10
作者 李晓虹 蔡焯基 +1 位作者 刘敏 王刚 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第2期158-163,共6页
目的探讨不同心境稳定剂单药或联合非典型抗精神病药物治疗对双相躁狂患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)活性的影响。方法纳入双相I型躁狂发作患者36例,... 目的探讨不同心境稳定剂单药或联合非典型抗精神病药物治疗对双相躁狂患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)活性的影响。方法纳入双相I型躁狂发作患者36例,给予碳酸锂或丙戊酸钠联合非典型抗精神病药物8周。分别于基线、4周和8周末采集患者外周静脉血20 m L,应用免疫印迹法检测患者PBMCs的GSK3α和GSK3β丝氨酸磷酸化水平(p Ser-GSK3α,p Ser-GSK3β)以及总GSK3水平(total-GSK3α和total-GSK3β)。采用杨氏躁狂量表(Young Mania Ratings Scale,YMRS)和临床症状严重度量表(Clinical Global Impression-Scale,CGI-S)等评估症状变化。结果治疗8周,各组患者的YMRS、CGI-S等评分均明显降低(P<0.001),与此同时,治疗后PBMCs的p Ser-GSK3α、p Ser-GSK3β较治疗前明显升高;不同心境稳定剂组间比较,p Ser-GSK3β/total-GSK3β相对比值差异存在统计学意义(P=0.020),锂盐组变化明显(P=0.024);相关分析显示,p Ser9-GSK3β/total-GSK3β比值与4周末YMRS减分绝对值呈负相关(r=-0.413,P=0.043)。剔除反复躁狂发作(≥3次)患者,这一趋势更加显著(r=-0.543,P=0.020)。其中锂盐组呈现了相似的变化(r=-0.432,P=0.083),而丙戊酸钠组无。结论心境稳定剂单药或联合非典型抗精神病药物治疗可降低双相躁狂患者PBMCs的GSK3活性,碳酸锂单药或联合治疗相比丙戊酸钠,可以更显著降低双相躁狂患者的GSK3活性。 展开更多
关键词 双相障碍 躁狂发作 心境稳定剂 锂盐 丙戊酸盐 非典型抗精神病药 糖原合成酶激酶3
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分子动力学模拟方法研究结构水在糖原合成酶激酶-3β中的作用 被引量：5
11
作者 孙浩 蒋勇军 +1 位作者 俞庆森 邹建卫 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第4期635-639,共5页
用分子动力学模拟的方法揭示了结构水分子在糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)中的作用.如果没有结构水,ATP嘌呤环的结合位置将发生偏移以填补结构水留下的空间;ATP结合口袋中的氢键网络将被破坏,保守残基Lys85与ATP的磷酸根侧链只能形成一... 用分子动力学模拟的方法揭示了结构水分子在糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)中的作用.如果没有结构水,ATP嘌呤环的结合位置将发生偏移以填补结构水留下的空间;ATP结合口袋中的氢键网络将被破坏,保守残基Lys85与ATP的磷酸根侧链只能形成一个保守氢键,无法维持磷酸根转移所需的线性关系;由于失去了氢键网络的稳定作用,Glu97和Lys85会向远离ATP的方向移动,并导致Arg96的侧链发生偏转,使Arg96无法保持与Arg180和Lys205之间正常的相对位置,最终影响GSK-3β与底物的结合. 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 结构水分子 分子动力学模拟
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小鼠海马糖原合成酶激酶3β过表达对小补心汤总黄酮抗抑郁和抗焦虑作用的影响 被引量：3
12
作者 叶洪涛 薛瑞 +3 位作者 许方敏 丁振春 邓云 张有志 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期224-230,共7页
目的评价小鼠海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)过表达对小补心汤总黄酮(XBXT-2)抗抑郁和抗焦虑作用的影响。方法小鼠海马立体定位微注射包装有GSK3β(S9A)突变型基因的腺相关病毒(AAV)制备小鼠GSK3β过表达模型,3周后采用Western蛋白印迹... 目的评价小鼠海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)过表达对小补心汤总黄酮(XBXT-2)抗抑郁和抗焦虑作用的影响。方法小鼠海马立体定位微注射包装有GSK3β(S9A)突变型基因的腺相关病毒(AAV)制备小鼠GSK3β过表达模型,3周后采用Western蛋白印迹法检测GSK3β和磷酸化GSK3β(S9)〔pGSK3β(S9)〕含量,采用开场实验检测小鼠自发活动。而后将空载体AAV组和GSK3β过表达组小鼠各自分为给药组和溶剂组,分别ig给予XBXT-2 100 mg·kg^(-1)或同体积蒸馏水,每天1次,分别于给药14和16 d采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,18和20 d采用高架十字迷宫实验和爬梯实验检测小鼠焦虑样行为。结果 Western蛋白印迹法检测结果显示,与AAV组相比,GSK3β过表达组小鼠海马GSK3β含量显著升高(P<0.01),p-GSK3β(S9)含量无显著性差异。在开场实验中,GSK3β过表达组与AAV组间小鼠跨格次数和站立次数无显著差异。在小鼠悬尾和强迫游泳实验中,AAV+XBXT-2组与AAV组比较,小鼠不动时间显著缩短(P<0.05,P<0.01);GSK3β过表达+XBXT-2组与GSK3β过表达组比较,小鼠不动时间无明显差异。在高架十字迷宫实验中,与AAV组比较,AAV+XBXT-2组小鼠进入开臂次数百分比和开臂停留时间百分比显著增加(P<0.01,P<0.05);与GSK3β过表达组比较,GSK3β过表达+XBXT-2组小鼠上述行为指标无明显改变。在爬梯实验中,AAV+XBXT-2组比AAV组小鼠爬梯站立次数显著减少(P<0.05);GSK3β过表达+XBXT-2组与GSK3β过表达组比较,小鼠站立次数无明显差异。结论海马脑区GSK3β过表达可取消XBXT-2在小鼠悬尾和强迫游泳实验中的抗抑郁作用及在高架十字迷宫实验和爬梯实验中的抗焦虑作用。 展开更多
关键词 小补心汤 总黄酮 抑郁 焦虑 糖原合成酶激酶3Β 腺相关病毒
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小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆及海马糖原合成酶激酶-3β的影响 被引量：7
13
作者 刘慧莉 赵刚 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第11期1016-1019,共4页
目的观察小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆能力及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及基因表达的影响。方法3月龄雌性C57BL/6J小鼠24只,分为运动组(n=12)与对照组(n=12)。5个月后行Morris水迷宫测试及GSK-3β检测。结果运动组小鼠... 目的观察小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆能力及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及基因表达的影响。方法3月龄雌性C57BL/6J小鼠24只,分为运动组(n=12)与对照组(n=12)。5个月后行Morris水迷宫测试及GSK-3β检测。结果运动组小鼠逃避潜伏期短于对照组(P<0.05),寻找平台路径长度短于对照组(P<0.05),穿环次数多于对照组(P<0.05);运动组小鼠GSK-3βmRNA表达水平低于对照组(P<0.05),p-GSK-3β-Ser9/GSK-3β比值高于对照组(P<0.05)。结论小强度跑台运动可提高小鼠空间学习和记忆能力,降低GSK-3β活性可能是其健脑作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 跑台运动 空间学习记忆功能 糖原合成酶激酶-3Β 小鼠
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糖原合成酶激酶3的分型及其调控肿瘤细胞相关机制的研究进展 被引量：4
14
作者 杨阳 马翠玲 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1243-1244,共2页
糖原合成激酶3（glycogen synthase kinase 3,GSK3）是众多信号转导通路的中心组分,与糖尿病、精神疾病、免疫系统疾病及肿瘤等的发生发展密切相关[1],已逐渐成为信号转导通路中的研究热点。
关键词 糖原合成酶激酶3 肿瘤 分子作用机制
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脂多糖预处理导致的糖原合成酶激酶-3抑制对肝糖原的影响和机制 被引量：2
15
作者 陈小乐 龚建平 徐发良 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期201-205,共5页
目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受... 目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖(10 mg/kg)攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型;采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集,用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量,以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平,采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异(P>0.05),但均较攻击前有显著降低(P<0.05),且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加(P<0.05);尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平(P>0.05),但导致GSK-3β抑制性磷酸化(P<0.05)和GSK-3α不完全裂解;大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高(P<0.05),但组间比较无显著差异(P>0.05)。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解,促进肝组织糖原合成和聚集,但不影响钙依赖蛋白酶活性,有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖原代谢 脂多糖 肝损伤 氯化锂 器官保护 GLYCOGEN SYNTHASE kinase-3
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慢性高眼压模型鼠视网膜神经节细胞及视神经中9位丝氨酸磷酸化糖原合酶激酶3β的表达变化 被引量：2
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作者 向艳 高晶 +5 位作者 罗班 陈博 李贵刚 王玮 张虹 王平 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第4期326-329,334,共5页
目的观察慢性高眼压模型鼠视网膜神经节细胞(retina ganglion cells,RGCs)和视神经中9位丝氨酸磷酸化糖原合酶激酶3β[p-GSK3β(ser9)]的表达变化,探讨GSK3β是否在慢性高眼压RGCs及视神经退行性病变中发挥作用。方法取健康SD大鼠30只,... 目的观察慢性高眼压模型鼠视网膜神经节细胞(retina ganglion cells,RGCs)和视神经中9位丝氨酸磷酸化糖原合酶激酶3β[p-GSK3β(ser9)]的表达变化,探讨GSK3β是否在慢性高眼压RGCs及视神经退行性病变中发挥作用。方法取健康SD大鼠30只,随机分为3组:模型对照组、慢性高眼压模型2周组、慢性高眼压模型4周组,每组10只。取大鼠右眼,采用巩膜上静脉结扎并烧灼法建立大鼠慢性高眼压模型。分别于造模后2周和4周取5只大鼠眼球行冰冻切片,尼氏染色观察RGCs数目,免疫荧光染色观察RGCs和视神经中p-GSK3β(ser9)的变化;各组取另外5只大鼠眼视网膜,Western blot检测p-GSK3β(ser9)及总-GSK3β的表达。结果造模前3组大鼠右眼眼压差异无统计学意义(P=0.89);造模后3组间眼压差异有统计学意义(P<0.01),慢性高眼压模型2周组和4周组眼压与模型对照组比较明显升高,分别升高了59.13%和26.93%,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。视网膜尼氏染色RGCs计数发现模型对照组RGCs数为(149±12)个,慢性高眼压模型2周组和4周组RGCs数较模型对照组明显减少,分别为(120±10)个和(86±7)个,差异均有统计学意义(均为P<0.05);且4周组比2周组进一步减少(P<0.01)。慢性高眼压模型2周组和4周组视网膜中p-GSK3β(ser9)阳性着色,同模型对照组相比,其RGCs层及视神经中p-GSK3β(ser9)染色荧光减弱;4周组较模型对照组减弱更明显。与模型对照组相比,慢性高眼压模型2周组和4周组视网膜中总-GSK3β的表达差异无统计学意义(F=0.24,P=0.79);而3组间p-GSK3β(ser9)表达差异有统计学意义(P<0.01),与模型对照组相比,慢性高眼压模型2周组和4周组视网膜中p-GSK3β(ser9)分别减少了19.89%和36.46%(均为P<0.05)。慢性高眼压模型4周组比2周组视网膜中p-GSK3β(ser9)表达持续减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性高眼压模型鼠RGCs数目减少,RGCs和视神经中p-GSK3β(ser9)表达减少,推测p-GSK3β(ser9)表达变化可能参与了慢性高眼压模型鼠RGCs及视神经退行性病变。 展开更多
关键词 慢性高眼压模型鼠 糖原合酶激酶3Β 磷酸化 视网膜神经节细胞 视神经
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糖原合成酶激酶3与双相情感障碍 被引量：2
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作者 李晓虹 刘敏 +1 位作者 罗小年 王刚 《首都医科大学学报》 CAS 2008年第4期436-439,共4页
介绍糖原合成酶激酶3(GSK3)的特性、致凋亡作用以及GSK3与双相障碍治疗药物和动物模型研究,探讨其在双相障碍发生发展和药物治疗中的地位和作用。
关键词 糖原合成酶激酶3 双相情感障碍 转录因子 锂盐
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花生黄曲霉抗性与糖原合成酶激酶-3的关系 被引量：1
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作者 严海燕 宗成志 +1 位作者 包文志 单世华 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2011年第5期1-4,共4页
前期研究证明糖原合成酶激酶(GSK3β)在花生黄曲霉敏感品种中上调表达。本研究对花生黄曲霉抗性品种和易感品种发育种子表达的GSK3进行了生物信息学和定量PCR的分析验证。结果表明,在抗性品系中,GSK3β基因在小果时期上调表达。由于GSK... 前期研究证明糖原合成酶激酶(GSK3β)在花生黄曲霉敏感品种中上调表达。本研究对花生黄曲霉抗性品种和易感品种发育种子表达的GSK3进行了生物信息学和定量PCR的分析验证。结果表明,在抗性品系中,GSK3β基因在小果时期上调表达。由于GSK3β是油菜类甾醇信号传导的负调控因子,在细胞延长中起着抑制作用。因此推测GSK3β在花生果实发育中是种子和果实大小的抑制因子,与黄曲霉抗性有间接或直接的关系。 展开更多
关键词 花生 糖原合成酶激酶-3 生物信息学 黄曲霉抗性 果实发育
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糖原合成酶激酶-3β在双相情感性精神障碍发病与治疗中的作用研究进展 被引量：1
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作者 崔颖 薛瑞 +1 位作者 张有志 洪浩 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期362-368,共7页
双相情感性精神障碍(BD)是一种严重的精神疾病,具有高患病率、高致残率和高致死率等特点。糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是普遍存在于真核细胞内的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其作用主要包括调节糖原的合成代谢、细胞的分化与增殖以及... 双相情感性精神障碍(BD)是一种严重的精神疾病,具有高患病率、高致残率和高致死率等特点。糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是普遍存在于真核细胞内的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其作用主要包括调节糖原的合成代谢、细胞的分化与增殖以及基因的表达。它参与多条细胞信号传导通路,通过磷酸化调节细胞内许多信号蛋白、结构蛋白和转录因子,进而影响神经元的存活及可塑性。从基因多态性和临床研究发现,GSK-3β可能与BD发生相关。作为GSK-3β抑制剂,锂盐是一种有效的BD治疗药物,以GSK-3β为靶标研发的小分子抑制剂也是BD治疗的热点。综上所述,GSK-3β可能是治疗BD的潜在靶标。 展开更多
关键词 双相情感性精神障碍 糖原合成酶激酶-3 靶标 锂盐 小分子抑制剂
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糖原合成酶激酶-3与糖尿病 被引量：4
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作者 隆敏 周世文 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期475-477,共3页
糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase,GSK-3)是糖原合成的限速酶之一,调控细胞葡萄糖转运及糖原合成。通过对多种糖尿病动物模型的分析,逐步证实了GSK-3在糖尿病发病,尤其是胰岛素抵抗中的重要作用。本文就GSK-3α、β亚型的生... 糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase,GSK-3)是糖原合成的限速酶之一,调控细胞葡萄糖转运及糖原合成。通过对多种糖尿病动物模型的分析,逐步证实了GSK-3在糖尿病发病,尤其是胰岛素抵抗中的重要作用。本文就GSK-3α、β亚型的生物学特性、糖尿病不同组织GSK-3的差异表达、GSK-3对糖代谢的调节作用及分子机制进行了阐述,并指出开发新的GSK-3抑制剂对糖尿病治疗的重要性。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖尿病 糖代谢 葡萄糖
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