目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal tranducers and activators of transcription,p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)在黑素瘤中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系;方法:采用免疫组化法检测41例黑素瘤和23例色...目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal tranducers and activators of transcription,p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)在黑素瘤中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系;方法:采用免疫组化法检测41例黑素瘤和23例色素痣中的p-STAT3和p-Akt,评估它们与肿瘤浸润、转移的关系。结果:p-STAT3在23例色素痣中有2例表达阳性,在41例黑素瘤中有29例表达阳性;p-Akt在23例色素痣中有3例表达阳性,41例黑素瘤中有26例表达阳性,经卡方检验,P<0.05,差异有统计学意义。在黑素瘤中,p-STAT3与p-Akt的阳性表达之间呈正相关,并且p-STAT3和p-Akt的表达阳性率在有浸润或转移的黑素瘤中远高于无浸润或转移的黑素瘤,差异有统计学意义。结论:p-STAT3和p-Akt在黑素瘤的发病、浸润及转移机制中具有重要作用。展开更多
目的通过体外沉默信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因转录,探讨阻断JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响及其机制。方法 siRNA体外沉默肝癌细胞株HepG2STAT3基因转录...目的通过体外沉默信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因转录,探讨阻断JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响及其机制。方法 siRNA体外沉默肝癌细胞株HepG2STAT3基因转录,检测细胞内STAT3mRNA和蛋白的表达变化证实基因沉默效果,MTT检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR检测JAK2/STAT3信号通路下游分子survivin及caspase3表达的变化。结果阻断JAK2/STAT3信号通路后肝癌细胞株HepG2增殖能力下降,细胞分裂停滞于G0-G1期,伴随survivin转录下降,caspase3转录上升。结论阻断JAK2/STAT3信号通路可抑制肝癌细胞增殖,可能同调控survivin及caspase3有关。展开更多
文摘目的:了解磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylated signal tranducers and activators of transcription,p-STAT3)和磷酸化Akt(p-Akt)在黑素瘤中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系;方法:采用免疫组化法检测41例黑素瘤和23例色素痣中的p-STAT3和p-Akt,评估它们与肿瘤浸润、转移的关系。结果:p-STAT3在23例色素痣中有2例表达阳性,在41例黑素瘤中有29例表达阳性;p-Akt在23例色素痣中有3例表达阳性,41例黑素瘤中有26例表达阳性,经卡方检验,P<0.05,差异有统计学意义。在黑素瘤中,p-STAT3与p-Akt的阳性表达之间呈正相关,并且p-STAT3和p-Akt的表达阳性率在有浸润或转移的黑素瘤中远高于无浸润或转移的黑素瘤,差异有统计学意义。结论:p-STAT3和p-Akt在黑素瘤的发病、浸润及转移机制中具有重要作用。
文摘目的通过体外沉默信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因转录,探讨阻断JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响及其机制。方法 siRNA体外沉默肝癌细胞株HepG2STAT3基因转录,检测细胞内STAT3mRNA和蛋白的表达变化证实基因沉默效果,MTT检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR检测JAK2/STAT3信号通路下游分子survivin及caspase3表达的变化。结果阻断JAK2/STAT3信号通路后肝癌细胞株HepG2增殖能力下降,细胞分裂停滞于G0-G1期,伴随survivin转录下降,caspase3转录上升。结论阻断JAK2/STAT3信号通路可抑制肝癌细胞增殖,可能同调控survivin及caspase3有关。
文摘目的进一步明确熊果酸(ursolic acid,UA)抑制胃癌细胞环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)表达的信号转导通路。方法人胃腺癌细胞株SGC-7901和MKN-45常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后分别加抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)、单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)、AMPK抑制剂compound C和信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂WP1066预处理后再加UA连续培养24 h,Western blot检测AMPK、STAT3磷酸化水平和COX-2蛋白表达。结果抗氧化剂NAC和AMPK抑制剂compound C有效地阻断了UA抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,AMPK激活剂AICAR抑制STAT3磷酸化和COX-2表达,AICAR和UA联合作用大于单用,STAT3抑制剂WP1066对UA诱导的AMPK磷酸化无明显影响,WP1066单独或联合UA均可抑制STAT3磷酸化和COX-2表达且联合作用大于单用。结论 UA通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。
