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靶向抑制磷脂酰肌醇3-激酶110β因子的表达对人胃癌细胞生长影响的实验研究 被引量：1
1
作者 许慈 蔡懿婷 +3 位作者 董晴晴 王碧君 戴强 朱黎明 《中国医药导报》 CAS 2016年第35期28-31,49,F0003,共6页
目的探讨沉默磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p110β因子的表达对人胃癌细胞生长的影响。方法运用RNA干扰技术,合成靶向抑制PI3Kp110β的小干扰RNA(si RNA)序列并分别瞬时转染人胃癌细胞株AGS、SGC7901和MKN45(si-PI3Kp110β),作为实验组,未转... 目的探讨沉默磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p110β因子的表达对人胃癌细胞生长的影响。方法运用RNA干扰技术,合成靶向抑制PI3Kp110β的小干扰RNA(si RNA)序列并分别瞬时转染人胃癌细胞株AGS、SGC7901和MKN45(si-PI3Kp110β),作为实验组,未转染的细胞为空白对照组(Con),转染无义序列的si RNA为阴性对照组(si-NC)。采用RT-PCR和Western Blot方法验证瞬时转染后PI3Kp110β mRNA和蛋白在空白对照组(Con)、阴性对照组(si-NC)和实验组(si-PI3Kp110β)细胞中的表达水平,并通过MTT法检测细胞增殖及Annexin V-FITC/PI双染法检测AGS细胞凋亡率的情况。结果小分子干扰RNA(si RNA)瞬时转染人胃癌细胞株AGS、SGC7901和MKN45后,能有效下调PI3Kp110β在细胞内的表达水平。与阴性对照组(si-NC)比较,静默PI3Kp110β因子可减少AGS细胞的增殖(P<0.05),并明显增加AGS细胞的凋亡率(P<0.01)。结论小分子干扰RNA可有效下调PI3Kp在人胃癌细胞中的表达,沉默PI3Kp110β因子可有效抑制胃癌肿瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡,提示针对PI3Kp110β蛋白的干预治疗有可能成为抑制胃癌细胞生长的一个新的治疗方法。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶p110β RNA干扰 胃肿瘤 增殖 凋亡
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靶向磷脂酰肌醇-3-激酶抗肿瘤转移的研究进展
2
作者 王营营 党丽娟 +3 位作者 赵文楠 李慧颖 王廷涛 孔德新 《食品与药品》 CAS 2024年第1期88-95,共8页
肿瘤转移是肿瘤死亡的首要原因,约占肿瘤死亡的90%。目前临床上对肿瘤转移的治疗方法有限且收效甚微。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导是细胞内最重要的通路之一,在肿瘤的发生、发展及转移中发挥至关重要的作用。因此PI3K抑制剂的研发... 肿瘤转移是肿瘤死亡的首要原因,约占肿瘤死亡的90%。目前临床上对肿瘤转移的治疗方法有限且收效甚微。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导是细胞内最重要的通路之一,在肿瘤的发生、发展及转移中发挥至关重要的作用。因此PI3K抑制剂的研发得到国内外众多药企的广泛关注,目前已有5种PI3K抑制剂被批准上市,更多的抑制剂正在进行临床研究。迄今为止的临床试验结果表明PI3K抑制剂单独用药的抗肿瘤疗效并不理想,因此与其他药物的联合用药受到研究人员和临床医生的关注。本文概述了PI3K信号通路及其在肿瘤转移各个过程中的作用,总结了PI3K抑制剂单独及与其他药物联用抗肿瘤转移的研究进展,为PI3K抑制剂的进一步开发和应用提供参考。 展开更多
关键词 肿瘤转移 磷脂酰肌醇-3-激酶 抑制剂
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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞损伤的影响 被引量：1
3
作者 薛莲 李平 +2 位作者 于雪 张淑静 杨阳 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1742-1748,共7页
目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K... 目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA;免疫蛋白印记法检测PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果与模型组比较,SI组及尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,SI组和尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR蛋白表达无明显差异(P>0.05)。经磷酸化处理后,与模型组比较,SI组和尼可地尔组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达显著下降(P<0.05);与尼可地尔组相比,SI组p-PI3K、p-AKT的蛋白表达下降(P<0.05),p-mTOR的蛋白含量无明显差异(P>0.05)。结论大株红景天注射液通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,起到了抑制缺氧心肌细胞过度自噬,改善心肌细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 心绞痛 缺氧心肌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路 自噬
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血清脂肪酸结合蛋白4及磷脂酰肌醇33-激酶在心力衰竭中的作用研究进展
4
作者 李云 朱蕾 郭萌 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第11期978-982,共5页
心力衰竭(HF)是各种原因导致的心排血量不足而引起的器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征,而心室重塑和心室舒张功能不全是HF发生发展的基本病理生理机制。脂肪酸结合蛋白4(FABP4)是一种细胞内脂质伴侣,参与脂肪和外周组织之... 心力衰竭(HF)是各种原因导致的心排血量不足而引起的器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征,而心室重塑和心室舒张功能不全是HF发生发展的基本病理生理机制。脂肪酸结合蛋白4(FABP4)是一种细胞内脂质伴侣,参与脂肪和外周组织之间的串扰,在成熟脂肪细胞中被认为是最丰富的蛋白质之一。目前,FABP4已成为心血管疾病中研究的热点,近年来被证明会增加心脏代谢的危险。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)是真核生物内一类催化肌醇与磷脂酰肌醇的重要激酶,近年来研究发现,PI3K/AKT信号通路的激活对心肌细胞的生长、代谢以及凋亡等活动产生影响,且该通路及其中的很多受体、激酶被证实与HF关系密切,本文主要从FABP4、PI3K的结构以及在HF中的作用机制进行阐述,为其临床诊断HF提供新的生物标志物及新靶点。 展开更多
关键词 脂肪酸结合蛋白4 磷脂酰肌醇3-激酶 脂肪因子 心力衰竭 心血管疾病
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血清脂肪酸结合蛋白4及磷脂酰肌醇3-激酶与心力衰竭的相关性研究
5
作者 李云 夏明珠 +3 位作者 杨海晨 赵锦芳 朱蕾 郭萌 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第9期824-829,共6页
目的 探讨血清脂肪酸结合蛋白4(FABP4)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的水平变化与心力衰竭发生、发展的关系。方法 选取2023年10月至2024年4月安徽理工大学第一附属医院心内科住院心力衰竭患者89例,其中心功能Ⅲ级组41例,心功能Ⅳ级组48例,... 目的 探讨血清脂肪酸结合蛋白4(FABP4)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的水平变化与心力衰竭发生、发展的关系。方法 选取2023年10月至2024年4月安徽理工大学第一附属医院心内科住院心力衰竭患者89例,其中心功能Ⅲ级组41例,心功能Ⅳ级组48例,以及同时期入院检查排除心力衰竭患者89例作为对照组。采用ELISA法检测各组受试者血清FABP4、PI3K水平,分析两者在不同分组间的差异及临床意义,并应用Pearson相关性进一步检验FABP4、PI3K与N末端-B型钠尿肽前体(NT-proBNP)相关性。结果 与对照组相比,心功能Ⅲ级组及心功能Ⅳ级组患者的年龄、左心房前后径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室收缩末期内径(LVSD)、N末端-B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、肌酐(Cr)、C反应蛋白(CRP)、空腹血糖(FPG)水平显著升高,而甘油三酯(TG)、左心室射血分数(LVEF)、左心缩短分数(FS)水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅲ级组及心功能Ⅳ级组血清FABP4表达水平升高[(64.32±21.58)ng/ml比(75.20±26.37)ng/ml比(54.16±15.45)ng/ml,P<0.05]、血清PI3K表达水平下降[(889.07±155.23)U/L比(763.53±184.60)U/L比(980.37±201.86)U/L,P<0.05]。与心功能Ⅲ级相比,心功能Ⅳ级组血清FABP4表达水平升高[(75.20±26.37)ng/ml比(64.32±21.58)ng/ml,P<0.05]、血清PI3K表达水平下降[(763.53±184.60)U/L比(889.07±155.23)U/L,P<0.05]。Pearson法对FABP4、PI3K与NT-proBNP进行相关性分析,结果显示在所有实验组中FABP4水平与NT-proBNP大小呈正相关关系(r=0.711,P<0.05);PI3K与NT-proBNP呈负相关关系(r=-0.803,P<0.05),FABP4与PI3K水平呈负相关关系(r=-0.434,P<0.05)。结论HF患者血清中FABP4表达水平明显升高,并随着心功能分级增加而逐渐增加,PI3K表达水平明显降低,并随着心功能分级增加而逐渐降低,二者都与NT-proBNP有一定的相关性。可见,FABP4、PI3K的激活与表达与HF的发生可能有关。 展开更多
关键词 心力衰竭 脂肪酸结合蛋白4 磷脂酰肌醇3-激酶
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芪术颗粒对肝纤维化形成过程中磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号传导通路的影响 被引量：5
6
作者 刘绍能 杨清高 +2 位作者 潘澎 陶夏平 刘慧敏 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2014年第7期58-61,共4页
目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤... 目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤维化模型,造模同日即给予相应治疗,芪术颗粒组2 g/(kg?d)灌胃,体积为1.0 mL/100 g体质量,实验对照组、模型组给予等体积无菌水,正常组正常喂养。分别于造模后第1、2、4周处理、取材,Western blot免疫印迹法检测p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达。结果与正常组比较,模型组、芪术颗粒组各时间点p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,第1、2、4周时芪术颗粒组p-Akt(Ser473)表达显著降低,第1、4周Caspase9表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)表达低于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪术颗粒对PI3K/Akt信号传导通路的激活有调控作用,从而抑制肝纤维化的发生和发展。 展开更多
关键词 芪术颗粒 磷脂酰肌醇-3-激酶 丝氨酸蛋白激酶 信号传导通路 大鼠
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磷脂酰肌醇-3激酶信号转导通路在缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞增生中的作用 被引量：7
7
作者 兰兰 王雨生 +1 位作者 王耀春 张鹏 《国际眼科杂志》 CAS 2006年第2期306-310,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)在缺氧诱导的人视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞增生中的作用。方法:利用CoCl2法建立培养细胞缺氧模型。在缺氧条件下培养人RPE细胞1,4,8,12和24h,流... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)在缺氧诱导的人视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞增生中的作用。方法:利用CoCl2法建立培养细胞缺氧模型。在缺氧条件下培养人RPE细胞1,4,8,12和24h,流式细胞仪检测RPE细胞的增生活性,RT-PCR和Westernblot检测磷酸化PI3KmRNA和蛋白的表达水平。用30μmol/LPI3K特异性阻断剂LY294002处理RPE细胞,作为阻断实验组。结果:随缺氧时间延长,RPE细胞增生活性逐渐增高,磷酸化PI3KmRNA和蛋白表达水平逐渐增高。LY294002处理组较对照组RPE细胞增生活性显著降低(P<0.05)。结论:缺氧诱导的RPE细胞增生部分是通过PI3K信号转导通路实现的。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 视网膜色素上皮细胞 缺氧
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磷脂酰肌醇-3激酶信号通路在缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞VEGF表达中的作用 被引量：6
8
作者 兰兰 王雨生 +1 位作者 王耀春 张鹏 《国际眼科杂志》 CAS 2006年第3期565-567,共3页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol3-ki-nase,PI3K)信号转导通路对缺氧诱导的视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞表达VEGF的影响。方法:利用CoCl2建立培养的人RPE细胞缺氧模型,分为单纯缺氧组和30μmol/LP... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol3-ki-nase,PI3K)信号转导通路对缺氧诱导的视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞表达VEGF的影响。方法:利用CoCl2建立培养的人RPE细胞缺氧模型,分为单纯缺氧组和30μmol/LPI3K特异性阻断剂LY294002阻断处理组,在缺氧条件下分别培养0,1,4,8,12和24h。细胞免疫荧光法检测磷酸化PI3K表达水平;酶联免疫吸附试验(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)检测RPE细胞上清中VEGF的含量。结果:缺氧刺激1,4,8,12和24h,RPE细胞膜上PI3K磷酸化表达水平逐渐增高(P<0.05);随缺氧时间延长,RPE细胞上清液中VEGF含量逐渐增加(P<0.05);LY294002处理组VEGF含量显著低于对照组(P<0.05)。结论:PI3K信号转导通路参与了缺氧引起的人RPE细胞VEGF表达的调控。 展开更多
关键词 缺氧 视网膜色素上皮细胞 磷脂酰肌醇-3激酶 血管内皮生长因子
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磷脂酰肌醇3激酶调节亚基基因对HepG2细胞增殖的影响 被引量：1
9
作者 郑永霞 张成文 +4 位作者 惠斌 丁宝月 敖雷 董波 周新妹 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期559-565,共7页
目的：初步探讨磷脂酰肌醇3激酶调节亚基（PIK3R1）在肝癌发生发展中的生物学作用及其机制.方法：首先通过蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测p85α（PIK3R1所编码的蛋白）在肝癌组织标本中的表达情况;接着利用脂质体转染法将PIK3R1的小... 目的：初步探讨磷脂酰肌醇3激酶调节亚基（PIK3R1）在肝癌发生发展中的生物学作用及其机制.方法：首先通过蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测p85α（PIK3R1所编码的蛋白）在肝癌组织标本中的表达情况;接着利用脂质体转染法将PIK3R1的小分子干扰RNA（siRNA）和含有PIK3R1 cDNA的重组质粒转染入HepG2细胞中,并利用实时定量PCR检测其干扰效率和过表达效率;采用MTT法和集落形成实验检测PIK3R1对细胞增殖的影响,应用流式细胞术分析PIK3R1对细胞周期的影响;最后蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路下游效应分子的表达变化.结果：p85α在肝癌组织中的表达高于其癌旁组织,差异有统计学意义（P ＜0.05）;PIK3R1被干扰后,HepG2细胞增殖速度减慢,集落形成率减少,差异有统计学意义（均P ＜0.05）;PIK3R1过表达后,HepG2细胞增殖速度加快,集落形成率增多,差异有统计学意义（均P＜0.05）;PIK3R1提高了HepG2细胞中S期细胞的比例（P＜0.01）;且PIK3R1可提高PI3 K/A KT通路下游效应分子p-AKT的水平,并降低p53的水平.结论：PIK3R1在肝癌组织中表达上调,PIK3R1可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进HepG2细胞的增殖. 展开更多
关键词 肝肿瘤/病理学 1-磷脂酰肌醇3-激酶/代谢 信号传导 细胞增殖 蛋白激酶类 肿瘤细胞 培养的
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与细胞骨架同源10号染色体有缺陷的磷酸酯酶和磷脂酰肌醇-3激酶在大鼠心肌肥厚中的表达 被引量：2
10
作者 穆灵敏 郭志坤 张光谋 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期310-312,352,共4页
目的：研究异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚与细胞骨架同源10号染色体有缺陷的磷酸酯酶（PTEN）和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）在心肌组织中的表达，为探讨心肌肥厚的信号转导机制和逆转心肌肥厚提供形态学资料。方法：健康成年SD大鼠皮下注射... 目的：研究异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚与细胞骨架同源10号染色体有缺陷的磷酸酯酶（PTEN）和磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）在心肌组织中的表达，为探讨心肌肥厚的信号转导机制和逆转心肌肥厚提供形态学资料。方法：健康成年SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素，造成心肌肥厚模型；取心肌组织，常规石蜡切片，H—E染色，观察心肌组织的病理变化；免疫组织化学显色和免疫荧光显色，检测PTEN和p-P13K的表达及分布。利用图像分析软件对PTEN和p-P13K的表达结果进行定量分析。结果：与对照组相比，实验组PTEN和p-P13K的阳性表达增高。结论：PTEN和p-P13K蛋白表达增高可能在心肌肥厚的发生和发展过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 同源10号染色体有缺陷的磷酸酯酶 磷脂酰肌醇-3激酶 免疫组织化学 免疫荧光 心肌肥厚 大鼠
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磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系 被引量：3
11
作者 贺雅静 《河南医学研究》 CAS 2019年第24期4447-4448,共2页
目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-A... 目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路 磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶 磷酸化蛋白激酶B
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体外研究胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶途径对一氧化氮生成的影响
12
作者 曹路 黄体钢 +3 位作者 杨万松 丛洪良 周丽娟 倪燕萍 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第8期606-609,共4页
目的探讨胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)途径对NO生成的影响。方法检测胰岛素、葡萄糖以及PI3-K活性不可逆的抑制剂(Wortmannin)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PI3-K表达以及NO、超氧阴离子(O_2^-)产生和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)... 目的探讨胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)途径对NO生成的影响。方法检测胰岛素、葡萄糖以及PI3-K活性不可逆的抑制剂(Wortmannin)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PI3-K表达以及NO、超氧阴离子(O_2^-)产生和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。实验分为对照组、10 mU/L胰岛素组、100 mU/L胰岛素组、甘露醇组、5 mmol/L葡萄糖+10 mU/L胰岛素组(5 mmol/L G1组)、25 mmol/L葡萄糖+100 mU/L胰岛素组(25 mmol/L G2组)、50 nmol/L Wortmannin组(50 nmol/L W组)、50 nmol/L Wortmannin+10 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W1组)和50 nmol/L Wortmannin+100 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W2组)。结果与对照组比较,不同浓度胰岛素组eNOS活性及NO水平显著升高(P<0.01);25 mmol/L G2组、50 nmol/L W组、50 nmol/LW1组和50 nmol/L W2组eNOS活性及NO水平均显著降低,O_2^-生成明显增加(P<0.01);与对照组比较,不同浓度胰岛组、50 nmol/L W组、50 nmol/L W1组和50 nmol/L W2组PI3-K蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论 PI3-K信号途径对于促进NO产生、维持血管内皮细胞的正常功能具有重要作用,在高糖、高胰岛素状态下该条途径受损并由此引发内皮功能障碍。 展开更多
关键词 胰岛素 1-磷脂酰肌醇3-激酶 一氧化氯 内皮细胞 一氧化氮合酶
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磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B信号通路参与龙葵碱抑制PC-3细胞增殖与凋亡过程的机制研究
13
作者 乔泽昀 王鹏 赵文兵 《中国民间疗法》 2022年第19期115-118,125,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在龙葵碱体外诱导人前列腺癌PC-3细胞增殖与凋亡机制中的作用。方法:体外培养人前列腺癌PC-3细胞株,应用CCK-8法测定龙葵碱对PC-3细胞增殖抑制情况,应用流式细胞仪检测龙葵碱... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在龙葵碱体外诱导人前列腺癌PC-3细胞增殖与凋亡机制中的作用。方法:体外培养人前列腺癌PC-3细胞株,应用CCK-8法测定龙葵碱对PC-3细胞增殖抑制情况,应用流式细胞仪检测龙葵碱对PC-3细胞凋亡的影响,应用蛋白质印迹法(WesternBlot)检测PI3K/AKt通路中Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K)及凋亡过程中Caspase-3、Bax、Bcl-2、P53等蛋白的表达。结果:龙葵碱可抑制PC-3细胞增殖,PC-3细胞增殖抑制率随龙葵碱浓度提高和作用时间延长而升高(P<0.05);龙葵碱呈浓度依赖性地进行诱导PC-3细胞凋亡,PC-3细胞凋亡百分率随龙葵碱浓度提高而升高(P<0.05);龙葵碱可呈浓度依赖性地下调p-PI3K、Bcl-2、p-Akt蛋白表达(P<0.05),上调Bax、caspase-3、P53蛋白表达(P<0.05)。结论:龙葵碱可通过PI3K/AKt信号通路抑制PC-3细胞增殖,诱导PC-3细胞凋亡。 展开更多
关键词 前列腺癌 龙葵碱 pC-3细胞 增殖 凋亡 pI3K/AKT信号通路 磷脂酰肌醇-3-羟激酶 蛋白激酶B
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百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶信号通路相关因子的影响 被引量：12
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作者 孟盼 杜青 +4 位作者 张秀丽 柳卓 向韵 刘林 王宇红 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2017年第8期41-45,共5页
目的观察百事乐胶囊对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路关键因子表达的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和百事乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。采用C... 目的观察百事乐胶囊对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路关键因子表达的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和百事乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。采用CUMS加孤养的方式建立抑郁模型,造模同时灌胃给药,连续21 d。采用新奇摄食实验和Open-field实验评价行为学变化,ELISA检测血清单胺神经递质,免疫荧光和Western blot检测大鼠海马PI3K、蛋白激酶B(AKT)、血清糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠摄食潜伏期显著延长,水平和垂直活动次数明显减少(P<0.01),血清单胺神经递质含量下降(P<0.01),海马PI3K、AKT表达显著降低且SGK1表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,百事乐胶囊高、中剂量组大鼠摄食潜伏期显著缩短(P<0.05),水平和垂直活动次数显著增加(P<0.01),血清单胺神经递质含量显著升高(P<0.05,P<0.01),海马PI3K、AKT显著增加且SGK1表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐胶囊可通过缓解模型大鼠抑郁样行为,调控海马PI3K信号通路关键因子,发挥其抗抑郁的功效。 展开更多
关键词 百事乐胶囊 抑郁症 海马 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 血清糖皮质激素调节蛋白激酶1 单胺神经递质 大鼠
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二氢槲皮素对异丙肾上腺素所致急性心肌缺血大鼠心肌磷脂酰肌醇3-激酶/糖原合成酶激酶-3β信号通路的影响 被引量：3
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作者 吴明娟 费洪新 +2 位作者 田明 周忠光 韩玉生 《中国医药导报》 CAS 2020年第2期15-19,共5页
目的探讨二氢槲皮素对异丙肾上腺素所致的急性心肌缺血大鼠心肌磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响。方法将60只清洁级SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组,模型组,地奥心血康组(54 mg/kg),二氢槲皮素高... 目的探讨二氢槲皮素对异丙肾上腺素所致的急性心肌缺血大鼠心肌磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响。方法将60只清洁级SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组,模型组,地奥心血康组(54 mg/kg),二氢槲皮素高(60 mg/kg)、中(30 mg/kg)、低(15 mg/kg)剂量组,连续灌胃给药14 d,第12天开始异丙肾上腺素腹腔注射建立大鼠急性心肌缺血模型。检测各组大鼠血液流变学变化;测定各组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的水平;Western blot法检测心肌PI3K、磷酸化蛋白激酶B(PKB)和GSK-3β蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠全血黏度、血浆黏度、血细胞比容均明显升高(P<0.05),血清中LDH、CK水平明显增加(P<0.05),NO水平明显降低(P<0.05),心肌组织SOD、GSH-Px、CAT水平和PI3K蛋白表达明显降低(P<0.05),MDA水平和GSK-3β蛋白表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,二氢槲皮素高、中、低剂量组血浆黏度均降低(P<0.05),二氢槲皮素中、低剂量组血细胞比容明显降低(P<0.05),二氢槲皮素高、中剂量组血清中LDH、CK水平均明显降低(P<0.05),二氢槲皮素各剂量组NO水平明显升高(P<0.05),二氢槲皮素各剂量组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT水平和PI3K蛋白表达明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。二氢槲皮素高、中剂量组GSK-3β蛋表达明显降低(P<0.05)。结论二氢槲皮素能通过调控PI3K/GSK-3β信号通路抑制氧化应激级联反应,调节心肌血流量,阻断心血缺血的进程,从而发挥抗心肌缺血的作用。 展开更多
关键词 二氢槲皮素 急性心肌缺血 磷脂酰肌醇3-激酶 糖原合成酶激酶-3Β
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沙参麦冬汤通过调控PI3K-AKT通路及JUN表达治疗食管癌
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作者 陈田田 杨晶晶 +4 位作者 徐佳倩 储博文 陈冰 董博翰 余方流 《皖南医学院学报》 2025年第1期11-15,共5页
目的:采用网络药理学与实验验证探究沙参麦冬汤治疗食管癌的作用靶点与相关机制。方法:检索TCMSP和SymMap数据库获取沙参麦冬汤的化学成分与作用靶点,借助Gene Cards数据库获取食管癌相关作用靶点,运用Venny 2.1.0平台获取沙参麦冬汤复... 目的:采用网络药理学与实验验证探究沙参麦冬汤治疗食管癌的作用靶点与相关机制。方法:检索TCMSP和SymMap数据库获取沙参麦冬汤的化学成分与作用靶点,借助Gene Cards数据库获取食管癌相关作用靶点,运用Venny 2.1.0平台获取沙参麦冬汤复方与食管癌疾病的交集靶点,利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白相互作用(PPI)网络,使用DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。通过GEPIA 2.0对核心基因氨基末端激酶JUN进行免疫浸润分析。采用分子对接技术进行验证,建立食管癌小鼠移植瘤模型,药物干预4周后,观察小鼠肿瘤体积变化,采用qRT-PCR检测脾脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA表达水平。结果:沙参麦冬汤抑制食管癌小鼠肿瘤的生长(P<0.01);经数据分析得到沙参麦冬汤活性成分67个,对应靶点1190个,食管癌相关靶点446个,药物与疾病交集靶点56个,其中JUN为核心靶点。主要富集于PI3K-AKT信号通路。相关分子对接显示核心靶点与其所对应的活性成分均有较好的结合能力(结合能<-5 J/moL),核心基因JUN高表达与效应性的Treg细胞、耗竭性T细胞浸润均呈正相关(P<0.01);与模型组相比,PI3K、AKT的mRNA表达水平均降低(P<0.05)。结论:沙参麦冬汤对食管癌具有明显的治疗效果,其主要机制可能与抑制PI3K-AKT信号通路及JUN的表达并旁路激活机体抗肿瘤免疫密切相关。 展开更多
关键词 沙参麦冬汤 食管癌 网络药理学 磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B 氨基末端激酶
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食管鳞癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶和血管内皮生长因子的表达及其临床意义 被引量：3
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作者 李世勇 张建英 +2 位作者 贾金明 崔刚 王雷 《临床荟萃》 CAS 2013年第10期1114-1115,1119,共3页
目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌组织(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其与食管鳞癌细胞发生、发展与转移的关系以及两者之间的相关性。方法应用免疫组织化学链菌素亲生物素-过... 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌组织(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其与食管鳞癌细胞发生、发展与转移的关系以及两者之间的相关性。方法应用免疫组织化学链菌素亲生物素-过氧化酶连接法(SP)法检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌组织中PI3K和VEGF的表达情况。结果食管癌组织中PI3K和VEGF的阳性表达率与正常食管黏膜组织相比差异均有统计学意义,分别为71.3%(67/94)vs 4.2%(1/24)、61.7%(58/94)vs 0(均P<0.01);在淋巴结转移阳性组两者的表达显著高于淋巴结转移阴性组,分别为92.0%(46/50)vs 47.7%(21/44)、76.0%(38/50)vs 45.4%(20/44)(均P<0.01)。VEGF的表达与肿瘤组织类型、浸润深度等因素有关(P<0.01);PI3K与VEGF表达有关联性(C=0.311,P<0.05)。结论 PI3K、VEGF表达与食管癌发生发展及侵袭转移有关,可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标。 展开更多
关键词 肿瘤 鳞状细胞 1-磷脂酰肌醇3-激酶 血管内皮生长因子A 免疫组织化学
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路参与牙髓和根尖周组织炎症的研究进展 被引量：1
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作者 侯欣 崔彩云 李言君 《中国医药科学》 2023年第9期55-58,共4页
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞的增殖、凋亡、自噬和炎症反应等。牙髓和根尖周组织炎症是多因素作用、病理机制复杂的病损,发病机制尚不完全清楚,目前其主要因素是细菌感染。本研究回顾了PI3K/Akt信号通路在... 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞的增殖、凋亡、自噬和炎症反应等。牙髓和根尖周组织炎症是多因素作用、病理机制复杂的病损,发病机制尚不完全清楚,目前其主要因素是细菌感染。本研究回顾了PI3K/Akt信号通路在牙髓和根尖周炎中作用及其对牙髓和根尖牙乳头细胞作用的研究进展,探究PI3K/Akt信号通路参与牙髓及根尖周炎症发生和修复中的作用,以期为促进牙髓和根尖周炎症消退及组织再生提供治疗新思路。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B 牙髓炎 根尖周炎 牙髓细胞 根尖牙乳头细胞
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丙泊酚通过PI3K/AKT/HIF-1α通路减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤的研究
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作者 王鹏涛 斯坎带尔·吾守尔 +3 位作者 黄玮 李宗滨 邓文强 张劬 《生物医学工程与临床》 2025年第1期1-6,共6页
目的探讨丙泊酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤。方法采用孕16 d左右Wistar雌性大鼠3只(平均体质量220 g),取海马组织并原代培养海马神经元7 d。然... 目的探讨丙泊酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤。方法采用孕16 d左右Wistar雌性大鼠3只(平均体质量220 g),取海马组织并原代培养海马神经元7 d。然后将海马神经元随机分为对照组、模型组、丙泊酚组和PI3K过表达组,除对照组,其他3组均复制氧糖剥夺-复糖复氧模型,丙泊酚组给予丙泊酚1.2μg/mL,PI3K过表达组在原代神经元培养第3天进行PI3K基因过表达转染,第7天复制模型并给予丙泊酚1.2μg/mL。各组继续培养24 h,采用流式细胞术检测神经元凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测PI3K、AKT和HIF-1αmRNA表达,Western blot法检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT和HIF-1α蛋白表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测细胞培养液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,ELISA检测还原性谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比[(4.5±0.5)%,1.03±0.06、1.06±0.08、1.09±0.09,0.35±0.04、0.34±0.03、0.27±0.05,(56.4±6.8)pg/mL、(35.2±4.5)pg/mL,(21.2±4.3)μmol/g、(32.6±7.8)U/mg],模型组神经元凋亡率[(58.4±5.7)%]和PI3K、AKT、HIF-1αmRNA表达量(1.99±0.12、2.11±0.14、2.56±0.18)及p-PI3K、p-AKT和HIF-1α蛋白表达量(0.57±0.03、0.62±0.04、0.53±0.02)、TNF-α和IL-6浓度[(203.6±45.2)pg/mL、(152.3±23.6)pg/mL]明显增加,而GSH和SOD活性[(7.8±1.3)μmol/g、(10.1±3.2)U/mg]降低(t=265.84、25.65、105.23、34.03、10.12、4.03、6.47、7.93、3.45、3.02、3.65,P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚组神经元凋亡率[(31.5±4.3)%]、PI3K、AKT和HIF-1αmRNA表达量(1.36±0.09、1.39±0.11、1.98±0.13)及p-PI3K、p-AKT和HIF-1α蛋白表达量(0.45±0.05、0.46±0.04、0.39±0.05)、TNF-α和IL-6浓度[(154.2±32.3)pg/mL、(102.1±15.9)pg/mL]明显下降,而GSH和SOD活性[(14.4±3.2)μmol/g、(23.2±6.6)U/mg]升高(t=8.96、8.96、5.33、10.02、16.44、3.04、3.16、2.84、2.94、3.04、3.62,P<0.05)。与丙泊酚组相比,PI3K过表达组神经元凋亡率[(4.5±0.5)%]和PI3K、AKT、HIF-1αmRNA表达量(2.12±0.15、2.16±0.17、2.77±0.19)及p-PI3K、p-AKT和HIF-1α蛋白表达量(0.67±0.04、0.78±0.04、0.72±0.02)、TNF-α和IL-6浓度明显[(189.9±42.1)pg/mL、(135.6±20.4)pg/mL]增加,而GSH和SOD活性[(10.2±2.6)μmol/g、(14.2±3.9)U/mg]降低(t=75.72、4.02、3.44、3.02、2.94、4.02、3.76、4.33、3.02、2.84、3.12,P<0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制PI3K/AKT/HIF-1α信号通路活性,进而减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元的损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 氧糖剥夺-复糖复氧 海马神经元 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 低氧诱导因子-1Α
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胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的影响
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作者 马瑞洁 谭雅芹 周刚 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第4期397-400,共4页
目的:检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞... 目的:检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞与角质形成细胞共培养环境中炎性细胞因子的影响。方法:通过外源性IGF1、LY294002、雷帕霉素评估IGF-PI3K/mTOR信号通路在活化T细胞中的作用,构建T细胞与角质形成细胞共培养模型,运用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)法检测细胞培养上清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌情况。结果:与单独培养的T细胞比较,T细胞与角质形成细胞共培养能促进TNF-α的分泌(P<0.05),而对IL-2的分泌无明显影响;而IGF1-PI3K/mTOR通路可减少共培养环境中IL-2和TNF-α水平(P<0.05)。结论:IGF1-PI3K/mTOR信号通路可调控T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的分泌,可能参与了口腔扁平苔藓免疫炎症的发生发展。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 T细胞 角质形成细胞 胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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