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蛋白激酶B及其在磷脂酰肌醇3-激酶介导的信号转导中的作用 被引量：11
1
作者 邹伟 李兆育 +1 位作者 李春蕾 崔肇春 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期120-124,共5页
蛋白激酶B(PKB)是原癌基因c akt的表达产物 ,它参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)介导的信号转导过程。与许多蛋白激酶相似 ,PKB分子具有一特殊的AH/PH结构域 (AH/PHdomain) ,后者能介导信号分子间的相互作用。PKB是PI3K... 蛋白激酶B(PKB)是原癌基因c akt的表达产物 ,它参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)介导的信号转导过程。与许多蛋白激酶相似 ,PKB分子具有一特殊的AH/PH结构域 (AH/PHdomain) ,后者能介导信号分子间的相互作用。PKB是PI3K直接的靶蛋白。PI3K产生的脂类第二信使PI 3,4, P2 和PI 3,4,5 P3等均能与PKB和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶 (PDK)的AH/PH结构域结合 ,使二者转位于质膜上并活化。PDK也能使PKB磷酸化而激活 ,激活的PKB又进一步激活抗细胞凋亡机制、葡萄糖代谢 (糖原合成、糖酵解及葡萄糖的摄取 )及蛋白质合成等过程 。 展开更多
关键词 蛋白激酶b 磷脂酰肌醇3-激酶 信号转导
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磷脂酰肌醇-3-激酶参与过度机械通气诱导的核因子-κB激活 被引量：5
2
作者 王月兰 姚尚龙 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第9期623-625,共3页
目的通过观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂(ly294002)对不同潮气量机械通气中NF-κB活性的影响,探讨机械通气肺损伤发生机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气组(C组)、正常通气+ly294002组(D组)、过... 目的通过观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂(ly294002)对不同潮气量机械通气中NF-κB活性的影响,探讨机械通气肺损伤发生机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气组(C组)、正常通气+ly294002组(D组)、过度通气+ly294002(E组),每组8只。分别采用Western blot测定磷酸化蛋白激酶B(Akt)的活性、免疫组化观察I-κBβ、NF-κB在肺细胞中的分布及表达;电泳迁移率测定NF-κB的DNA结合活性。结果C组大鼠肺组织中Akt的磷酸化水平较其他各组增加(P<0.05),NF-κB的DNA结合活性较A、D、E组显著提高(P<0.01),肺组织中I-κBβ表达显著降低,NF-κB表达增加,且主要表达于肺内巨噬细胞和肺上皮细胞。ly294002可明显抑制Akt磷酸化,降低NF-κB的活性及在肺组织中的表达。结论PI3K参与了过度机械通气导致的NF-κB激活。 展开更多
关键词 机械通气 肺损伤 磷脂酰肌醇-3-激酶 核因子-κb 磷脂酰肌醇-3-激酶 NF-κb激活 机械通气 核因子-κb NF-κb活性 磷酸化蛋白激酶 DNA结合活性 大鼠肺组织 Western
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磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制 被引量：6
3
作者 杨学攀 朱明明 +3 位作者 余曦 贺稳 陈晗 施洪飞 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2021年第8期814-821,共8页
目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:应用噻唑蓝法筛选出合适的葛根素以及PI3K抑制剂LY294002干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926的浓度。分为对照组、缺氧复氧组、缺氧复... 目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:应用噻唑蓝法筛选出合适的葛根素以及PI3K抑制剂LY294002干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926的浓度。分为对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+葛根素组(葛根素组),缺氧复氧+葛根素+LY294002处理组(葛根素+抑制剂组),每组均设3个复孔。应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测葛根素预处理细胞后以及葛根素预处理细胞的同时加入LY294002后对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、活化天冬氨酸蛋白水解酶-9(cleaved caspase-9)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、Akt蛋白表达的影响。应用实时荧光定量PCR检测葛根素预处理对EA.hy926细胞缺氧复氧后天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)和Bcl-2信使核糖核酸(mRNA)表达的影响。应用Hoechest染色检测葛根素预处理对EA.hy926细胞凋亡的影响。结果:葛根素(10^(-7)mol/L)明显升高缺氧复氧后EA.hy926细胞活力(P<0.001),并显著上调Bcl-2蛋白水平的表达,下调Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3蛋白水平的表达(P均<0.01)。与缺氧复氧组相比,葛根素预处理后,p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。加入LY294002(10μmol/L)后p-Akt蛋白表达水平下降,且抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降,促凋亡蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax的表达水平升高(P均<0.01)。结论:葛根素对缺氧复氧诱导的EA.hy926细胞凋亡具有抑制作用,其抑制作用可能与其对PI3K/Akt信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 细胞凋亡 内皮细胞 葛根素 心肌缺血再灌注损伤 磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制
4
作者 陈程 李警耀 +2 位作者 胡万祥 刘东慧 陈志宏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563... 目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563及10 mmol·L^(-1)STZ及600 mg·L^(-1)丝胶的完全培养基培养INS-1细胞,分为0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563组,另设置对照组(不含药物的完全培养基),采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测INS-1细胞存活率,并计算半数抑制浓度(IC50)值,筛选A-674563最佳抑制浓度,并采用Western blotting法验证。将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、低、中和高剂量丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+150 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基、10 mmol·L^(-1)STZ+300 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基和10mmol·L^(-1)STZ+600mg·L^(-1)丝胶+完全培养基),采用CCK-8法检测各组INS-1细胞存活率,筛选丝胶最佳作用浓度。另将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基)和A-674563组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+0.3μmol·L^(-1)A-674563+完全培养基),采用流式细胞术检测各组INS-1细胞凋亡率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组INS-1细胞中Akt1、NF-κB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6 (IL-6) mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞磷酸化Akt1 (p-Akt1)和NF-κB蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平。结果:对照组INS-1细胞存活率为100.00%±0.00%,0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用后INS-1细胞存活率分别为82.50%±2.28%、69.47%±1.94%、51.51%±1.74%、38.94%±1.57%、24.79%±1.14%和19.85%±1.03%。A-674563对INS-1细胞的IC50值为0.3μmol·L^(-1),选择0.3μmol·L^(-1)A-674563作用INS-1细胞。与0μmol·L^(-1)A-674563比较,0.3μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用下,INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞存活率均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05),因此选择600 mg·L^(-1)丝胶作用细胞。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。ELISA法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05)。结论:丝胶通过靶向Akt1减轻PI3K/Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应和细胞凋亡,对STZ引起的INS-1细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 丝胶 INS-1细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/核因子κb信号通路 炎症反应 细胞凋亡
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黄芪甲苷调控DDR1/PI3K/Akt信号通路对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响
5
作者 任晓艳 方芳 +1 位作者 于玲 王萍 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期935-941,共7页
目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-Ⅳ)对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡以及盘状结构域受体1(discoid domain receptor 1,DDR1)/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通... 目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-Ⅳ)对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡以及盘状结构域受体1(discoid domain receptor 1,DDR1)/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法实验分为对照组(Control)、AS-Ⅳ干预组、Control+DDR1基因干扰组(sh-DDR1)、AS-Ⅳ+DDR1基因过表达组(AS-Ⅳ+OVE-DDR1)及AS-Ⅳ+OVE-DDR1+PI3K抑制剂组(AS-Ⅳ+OVE-DDR1+LY294002)。AS-Ⅳ干预72 h后,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡;Western blot检测DDR1/PI3K/Akt信号通路蛋白,增殖及凋亡相关蛋白表达水平。结果与Control组相比,AS-Ⅳ组细胞增殖率明显降低,凋亡率明显升高(P<0.01),细胞呈现核固缩、核碎裂等细胞凋亡形态变化,DDR1、p-PI3K、p-Akt、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2蛋白表达明显降低,caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与AS-Ⅳ组相比,AS-Ⅳ+OVE-DDR1组细胞增殖率明显升高,凋亡率明显降低(P<0.01),DDR1、p-PI3K、p-Akt、CyclinD1、caspase-3蛋白表达均明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。与AS-Ⅳ+OVE-DDR1组相比,AS-Ⅳ+OVE-DDR1+LY294002组细胞增殖率明显降低,凋亡率明显升高(P<0.01),DDR1、p-PI3K、p-Akt、CyclinD1、caspase-3蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论AS-Ⅳ能够抑制急性髓系白血病HL-60细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与抑制DDR1/PI3K/Akt信号通路相关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 黄芪甲苷 盘状结构域受体1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b通路 增殖 凋亡
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山慈菇通过PI3K/Akt信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡 被引量：21
6
作者 兴伟 刘远 +2 位作者 徐曌 徐志峰 宋易华(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期693-698,706,共7页
目的:研究山慈菇是否通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡。方法:将MDA-MB-231细胞分为对照组(C组)、山慈菇组(CAM组)、胰岛素生长因子1组(IGF-1组)、山慈菇+胰岛素生长因子1组(CAM+... 目的:研究山慈菇是否通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡。方法:将MDA-MB-231细胞分为对照组(C组)、山慈菇组(CAM组)、胰岛素生长因子1组(IGF-1组)、山慈菇+胰岛素生长因子1组(CAM+IGF-1组)。C组不加药物处理,CAM组加入10 mg/ml山慈菇处理,IGF-1组加入100μg/L IGF-1处理,CAM+IGF-1组加入10 mg/ml山慈菇和100μg/L IGF-1共处理。噻唑蓝(MTT)测定细胞增殖,流式细胞仪和Hoechst 33258染色测定细胞凋亡,Western blot法测定细胞活化的半胱天冬氨酸3(Cleaved-Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl-2)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、p-Akt蛋白水平。结果:山慈菇抑制MDA-MB-231细胞增殖呈剂量和时间依赖性。与C组比较,CAM组MDA-MB-231细胞OD值降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平降低(P<0.05);与CAM组比较,CAM+IGF-1组MDA-MB-231细胞OD值升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平升高(P<0.05)。结论:山慈菇抑制乳腺癌细胞增殖、诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与山慈菇抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。 展开更多
关键词 山慈菇 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 乳腺癌 增殖 凋亡 天冬氨酸水解酶3 bcl-2相关X蛋白 b细胞淋巴瘤因子
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PI3K/Akt/NF-κB通路调控ABCB1/P-gp介导的人结肠癌细胞多药耐药的研究 被引量：46
7
作者 隋华 付晓伶 +5 位作者 潘树芳 石晓兰 靳宝辉 朱惠蓉 任建琳 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期106-111,共6页
背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨... 背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨在探讨PI3K/Akt信号通路及其下游靶点对ATP结合蛋白亚家族1抗体(ATP-binding cassette sub-family B member 1,ABCB1)基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)介导的人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP细胞多药耐药性的调控作用。方法:将PI3K特异性抑制剂LY294002(20μmol/L)处理人结肠癌HCT-116/L-OHP细胞2 h后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞对奥沙利铂的敏感性;蛋白质印迹法(Western blot)检测相关耐药蛋白P-gp、肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)、多药耐药相关蛋白-2(multidrug resistance-related-2,MRP-2)以及PI3K/Akt信号通路下游蛋白Akt、p-Akt、IκB、p-IκB的表达变化;CHIP—PCR法检测核转录因子κB(NF-κB)对ABCB1基因启动子的影响。结果:阻断PI3K/Akt信号通路激活后,奥沙利铂对HCT-116/L-OHP细胞的半数抑制浓度(IC50)由(157.48±16.73)μg/mL降至(53.68±3.18)μg/mL,逆转指数为2.93(P<0.01)。HCT-116/L-OHP细胞的p-Akt、p-IκB和P-gp的表达水平明显下降(P<0.01),Akt、IκB、LRP和MRP-2表达变化不明显。NF-κB能够与ABCB1基因启动子区域结合。结论:阻断PI3K/AKT信号通路可增强人结肠癌HCT-116/L-OHP耐药细胞的药物敏感性,抑制p-Akt和p-IκB的磷酸化表达水平,逆转P-gp介导的肠癌多药耐药。 展开更多
关键词 结肠癌 多药耐药 P-糖蛋白 磷脂酰肌醇-3-激酶 核转录因子κb
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补正续骨丸通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死的作用机制
8
作者 郭雪峰 张成亮 +2 位作者 刘旸 任艳玲 于睿 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期180-185,I0004,共7页
目的 探讨补正续骨丸通过磷脂酰肌醇3-激酶phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/蛋白激酶protein kinase B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mammalian target of rapamycin(mTOR)信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的作用... 目的 探讨补正续骨丸通过磷脂酰肌醇3-激酶phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/蛋白激酶protein kinase B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mammalian target of rapamycin(mTOR)信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的作用机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,补正续骨丸低剂量组、补正续骨丸中剂量组、补正续骨丸高剂量组,西药对照组,每组10只。除正常组外其余各组通过腹腔注射脂多糖联合经臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠进行造模。西药对照组给予阿仑膦酸钠片0.9 mg/(kg·d)灌胃,补正续骨丸低剂量组给予补正续骨丸0.045 g/(kg·d)灌胃,补正续骨丸中剂量组给予补正续骨丸0.09 g/(kg·d)灌胃,补正续骨丸高剂量组给予补正续骨丸0.18 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。各组大鼠均每日灌胃2次,连续12周。采用HE染色观察各组大鼠股骨头组织病理形态学变化;采用蛋白免疫印迹法检测股骨头组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平;采用实时荧光定量PCR检测股骨头组织PI3K、Akt、mTOR mRNA水平。结果 正常组大鼠股骨头组织病理HE染色显示正常;模型组大鼠股骨头出现塌陷扁平表现,股骨头内骨小梁稀疏、断裂;补正续骨丸各剂量组、西药对照组股骨头内骨小梁稀疏、断裂情况得到改善。与正常组相比,模型组大鼠股骨头PI3K、Akt、mToR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平降低,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平升高(P<0.01);与模型组相比,补正续骨丸各剂量组、西药对照组大鼠股骨头PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平升高,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01);与西药对照组相比,补正续骨丸高剂量组PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平升高,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论 补正续骨丸通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬从而保护骨组织、延缓股骨头坏死。 展开更多
关键词 补正续骨丸 激素性股骨头坏死 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 自噬
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眼镜蛇毒细胞毒素-1的分离纯化及其对HSC-LX2细胞PI3K/AKT 信号通路的影响
9
作者 孔露平 王秀男 +4 位作者 廖明 张学荣 周怡 张昊 罗小玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期599-600,共2页
肝纤维化是多种刺激诱导的肝脏反复损伤的一种病理再生反应[1],其主要表征是肝脏中沉积着过量的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)。ECM产生主要原因之一是由于肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)被大量激活分化,磷脂酰肌醇-3-... 肝纤维化是多种刺激诱导的肝脏反复损伤的一种病理再生反应[1],其主要表征是肝脏中沉积着过量的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)。ECM产生主要原因之一是由于肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)被大量激活分化,磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路是一条重要的细胞内信号通路,能通过影响HSC的增殖和凋亡来调节肝纤维化[2-4]。 展开更多
关键词 细胞毒素-1 分离纯化 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 HSC-LX2细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路的激活与再灌注损伤挽救激酶信号通路的关系 被引量：5
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作者 潘国焰 林荣 +3 位作者 吴兵 洪美满 陈乘波 黄雪娥 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1438-1444,共7页
目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1... 目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2)、磷酸酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白激酶的激活有关。方法:将84只新西兰兔随机分为7组(n=12):假手术组;对照组;BNP组;BNP+LY294002组(LY294002为PI3K抑制剂);LY294002组;BNP+PD98059组(PD98059为ERK1/2抑制剂);PD98059组。除了假手术组只开胸不结扎冠状动脉外,其余6组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子心脏做左室梗死面积测定,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,Western blot方法测定PAkt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果:心率(heart rate,HR)和平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)在基线水平上无明显差异(P>0.05)。与基线水平相比,HR和MABP在缺血以及再灌注时期有明显下降(P<0.05),而在再灌注时期维持较稳定的水平。各组之间HR、MABP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(P<0.003 125)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组心律失常明显增加(P<0.003 125),BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.003 125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(P<0.05)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组梗死面积明显增加(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,BNP组Akt、ERK1/2的磷酸化水平明显增加(P<0.05)。与BNP组相比,BNP+LY294002组Akt的磷酸化水平及BNP+PD98059组ERK1/2的磷酸化水平分别明显降低(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组Akt的磷酸化水平,BNP+PD98059组和PD98059组ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BNP激活cGMP/PKG信号通路,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且该通路的激活与再灌注损伤挽救激酶通路的激活有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 环磷酸鸟苷 蛋白激酶G信号通路 再灌注损伤挽救激酶信号通路 磷酸酰肌醇-3-激酶 蛋白激 酶b 细胞外调节蛋白激酶1 2
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FKN、PI3K及NF-κB对人外周血单个核细胞IL-6表达的的影响及缬沙坦的干预作用 被引量：2
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作者 于霏 金元哲 +3 位作者 雷明明 张学颖 张晓春 刘君 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期214-216,共3页
目的探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对外周血单个核细胞(PBMC)IL-6表达的影响及缬沙坦的干预作用,研究FKN影响IL-6表达的信号转导机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个... 目的探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对外周血单个核细胞(PBMC)IL-6表达的影响及缬沙坦的干预作用,研究FKN影响IL-6表达的信号转导机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞,将提取的PBMC分为7组:空白对照组、FKN组、LY294002组(PI3K抑制剂)、PDTC组(NF-κB抑制剂)、FKN+缬沙坦组、FKN+LY294002组、FKN+PDTC组,后二组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC预处理。各组PBMC分别在12 h和24 h后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组细胞培养液中的IL-6表达。结果培养12 h后,与对照组比较,FKN组IL-6明显降低(P<0.05),LY294002组和PDTC组无明显差异(P>0.05);与FKN组比较,FKN+缬沙坦组IL-6明显降低(P<0.05),FKN+LY294002组IL-6明显升高(P<0.05)、FKN+PDTC组IL-6明显降低(P<0.05)。培养24 h后,各组IL-6表达无明显差异(P>0.05)。结论 FKN对人外周血单个核细胞IL-6的表达具有双向调节作用,通过PI3K途径抑制IL-6的表达,而通过NF-κB途径促进IL-6的表达,总体上FKN可以抑制IL-6的表达。缬沙坦可增加FKN抑制IL-6表达的作用。 展开更多
关键词 不规则趋化因子 磷脂酰肌醇-3激酶 核因子κb IL-6 缬沙坦
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LY294002对人晶状体上皮细胞蛋白激酶B活化的影响 被引量：1
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作者 郭瑞 郭海科 孟倩丽 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1026-1030,共5页
背景蛋白激酶B（Akt）与许多细胞信号转导通路密切相关，从而参与多种细胞功能活动的调控，包括细胞的增生、迁移和代谢等，其中磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）可催化Akt活性并启动各种相关的细胞信号通路。P13K抑制剂能够抑制Akt活性，但是... 背景蛋白激酶B（Akt）与许多细胞信号转导通路密切相关，从而参与多种细胞功能活动的调控，包括细胞的增生、迁移和代谢等，其中磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）可催化Akt活性并启动各种相关的细胞信号通路。P13K抑制剂能够抑制Akt活性，但是否影响后发性白内障发生过程中残留的晶状体上皮细胞（LECs）的生物学行为尚不清楚。目的观察P13K抑制剂LY294002对人LECs中Akt活化的影响。方法对人LECs系HLEC-B3细胞进行常规培养和传代，然后接种于96孔板中，培养24h后在培养板中加入LY294002，终浓度分别为0、10、20、30、40、50、60、70、80μmol／L，继续培养24h后采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测各组细胞的增生抑制率。在同一批接种于6孔板内无菌盖玻片上的传代细胞中加入10μg／L转化生长因子-β2（TGF—β2）为诱导组，用20μmol／LLY294002预培养1h后再加入10Ixg／LTGF—β2进行共培养为TGF—B，与LY294005共培养组，以未加入TGF，p：和LY294002的细胞作为对照组，应用激光扫描共焦显微镜观察各组细胞中磷酸化Akt（p-Akt）的荧光表达情况，并用Westernblot法检测各组细胞中p-Akt表达量的差异。结果CCK-8法检测结果显示，随着LY294002浓度的增加，HLEC—B3的吸光度（A）值逐渐减小，即LY294002对HLEC—B3细胞增生的抑制作用随浓度的增加而逐渐增强，不同浓度LY294002组间HLEC—B3的A值比较差异有统计学意义（F分组=9．72，P=0．00）；随着检测时间点的延长，HLEC—B3的4值逐渐增大，不同检测时间点A值比较差异有统计学意义（F时间=1737．54，P=0．00）。激光扫描共焦显微镜观察显示，对照组细胞仅有微量的p-Akt红色荧光，诱导组p-Akt表达明显增多，并向细胞膜聚集，细胞轮廓清晰，而TGF—β2与LY294005共培养组细胞中p-Akt表达的红色荧光明显减弱，细胞形态不清。Westernblot法检测结果显示，对照组、诱导组和TGF—β2与LY294005共培养组细胞中p-Akt的表达量分别为0．91±0．08、1．48±0．13和0．95±0．19，3个组间差异有统计学意义（F=15．04，P=0．00）。结论LY294002能够拈抗TGF—β2诱导的Akt磷酸化激活过程，有望成为新的有效防治后发性白内障的药物。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂 LY294002 细胞蛋白激酶b 转化生长因子Β2 晶状体上皮细胞
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锦葵素-3-O-葡萄糖苷改善毒死蜱诱导PC12细胞损伤机制
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作者 朱容晨 荆世纪 +3 位作者 李琦 付成国 贺阳 文连奎 《食品科学》 北大核心 2025年第13期196-204,共9页
探讨锦葵素-3-O-葡萄糖苷(malvidin-3-O-glucoside,Mv3G)对毒死蜱损伤PC12细胞的保护作用及机制。建立毒死蜱损伤PC12细胞模型,筛选毒死蜱最佳损伤剂量以及Mv3G最佳保护剂量;采用蛋白免疫印迹分析观察Mv3G处理后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激... 探讨锦葵素-3-O-葡萄糖苷(malvidin-3-O-glucoside,Mv3G)对毒死蜱损伤PC12细胞的保护作用及机制。建立毒死蜱损伤PC12细胞模型,筛选毒死蜱最佳损伤剂量以及Mv3G最佳保护剂量;采用蛋白免疫印迹分析观察Mv3G处理后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路蛋白、自噬蛋白苄氯素1(recombinant beclin 1,Beclin1)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)表达变化;酶联免疫吸附试剂盒法测定氧化应激指标谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)活性以及凋亡蛋白半胱天冬蛋白酶-3(cysteinasparatic protease-3,Caspase-3)表达变化。通过细胞存活率以及形态变化,选择30μmol/L为毒死蜱最适作用浓度,200μmol/L为Mv3G最佳作用浓度。实验结果表明Mv3G对毒死蜱损伤的PC12细胞存活率具有显著提高作用;Mv3G通过改善毒死蜱引起的PI3K/AKT信号通路抑制,提高了毒死蜱损伤PC12细胞GSH含量、AChE活性,降低了TNF-α含量、Beclin1和Caspase-3蛋白表达。证明Mv3G通过PI3K/AKT通路改善毒死蜱引起的氧化应激、神经炎症、胆碱能系统紊乱、细胞凋亡和自噬异常等。 展开更多
关键词 锦葵素-3-O-葡萄糖苷 毒死蜱 PC12细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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基于PI3K/Akt信号通路探讨中药提取物及其活性成分干预鼻咽癌的研究进展
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作者 张格松 唐玉君 +2 位作者 赵艺涵 林锋 蒋士卿 《中成药》 北大核心 2025年第3期859-864,共6页
鼻咽癌是头颈部发病率最高的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为生物体内重要的信号传导系统,具有调节细胞的生长、分化、凋亡等多种功能,与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭、转移等细胞活动密切相... 鼻咽癌是头颈部发病率最高的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为生物体内重要的信号传导系统,具有调节细胞的生长、分化、凋亡等多种功能,与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭、转移等细胞活动密切相关。中医药可以通过调节PI3K/Akt通路的活化从而影响其相关靶点蛋白的表达,进一步调节细胞周期相关蛋白表达,对鼻咽癌细胞的增殖起到抑制作用;调节凋亡相关蛋白表达,进而诱导鼻咽癌细胞的凋亡;调控自噬相关蛋白表达,促进鼻咽癌细胞自噬;抑制上皮-间质转化和降低基质金属蛋白酶表达,从而降低鼻咽癌细胞侵袭转移能力;通过多靶点、多机制增加鼻咽癌细胞对放射治疗的敏感性。本文通过检索近年来相关文献,就中药提取物及其活性成分基于PI3K/Akt通路干预鼻咽癌的机制进行综述,以期为鼻咽癌临床用药及相关研究提供参考。 展开更多
关键词 鼻咽癌 中药提取物 中药活性成分 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶b(Akt)信号通路 增殖 凋亡 自噬 侵袭转移 放疗增敏
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3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1调控PI3K/AKT信号通路影响HL-60细胞的药物敏感性 被引量：2
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作者 贾妍 王惠雯 +2 位作者 易晋牟 曾辉 卢敏 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期991-997,991,共7页
目的·探讨3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1(3-hydroxymethyl-3-methylglutaryl-CoAsynthase1,HMGCS1)对于急性髓细胞性白血病(acute myelocytic leukemia,AML)HL-60细胞株药物敏感性的作用机制。方法·培养HL-60细胞,分别通过感染... 目的·探讨3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1(3-hydroxymethyl-3-methylglutaryl-CoAsynthase1,HMGCS1)对于急性髓细胞性白血病(acute myelocytic leukemia,AML)HL-60细胞株药物敏感性的作用机制。方法·培养HL-60细胞,分别通过感染阴性对照慢病毒和HMGCS1慢病毒构建阴性对照组和HMGCS1过表达组细胞株,设置未作处理的HL-60细胞为空白对照组。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)检测3组细胞中HMGCS1mRNA含量,并验证HMGCS1过表达组细胞株是否构建成功。应用Westernblotting检测HMGCS1对磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)信号通路中AKT及磷酸化AKT表达水平的影响。采用CCK8法检测HMGCS1及PI3K/AKT信号通路抑制剂LY29400对HL-60细胞活力的影响。应用qPCR和Western blotting检测LY29400对HMGCS1表达水平的影响。结果·与阴性对照组相比,HMGCS1过表达组细胞中HMGCS1 mRNA水平显著增加(P=0.000)。与空白对照组及阴性对照组相比,HMGCS1过表达组细胞中的磷酸化AKT的表达水平明显升高,而AKT的水平则无明显差异。与空白对照组及阴性对照组相比,HMGCS1可降低阿霉素对细胞活力的影响(P=0.003,P=0.006),而LY294002则可抑制由HMGCS1产生的作用(P=0.000)。在阴性对照组及过表达组细胞中,予以LY294002干预可降低HMGCS1 mRNA(均P=0.000)和蛋白的表达水平。结论·HMGCS1可以降低HL-60细胞对化学治疗药物阿霉素的敏感性,而PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002则可恢复其敏感性。 展开更多
关键词 3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1 胆固醇代谢 磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 急性髓细胞性白血病
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知母皂苷对Aβ_(25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放的抑制作用及信号转导机制 被引量：17
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作者 刘卓 金英 +1 位作者 隋海娟 闫恩志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期695-700,共6页
目的观察知母皂苷(SAaB)是否能对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放并探讨其信号转导通路的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度SAaB(10、30和100μmol·L-1)或加入不同的阻断剂(诱导性一... 目的观察知母皂苷(SAaB)是否能对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放并探讨其信号转导通路的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度SAaB(10、30和100μmol·L-1)或加入不同的阻断剂(诱导性一氧化氮合酶阻断剂SMT、MEK1的特异性阻断剂PD98059、p38MAPK特异性阻断剂SB203580和PI3K特异性阻断剂LY294002),之后加入Aβ25-35(20μmol·L-1)继续培养。Aβ25-35作用2 h后,采用Westernblot观察巨噬细胞磷酸化Akt/PKB蛋白表达水平的改变。Aβ25-35作用48 h后,取巨噬细胞培养上清液分别测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量变化。结果 PD98059和LY294002均可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加和磷酸化Akt/PKB表达明显增加。SMT可完全对抗Aβ25-35引起的NO释放增加。SAaB可明显抑制Aβ25-35引起的TNF-a和NO的产生增加,并呈明显的浓度依赖性。SAaB也可明显抑制Aβ25-35引起磷酸化Akt/PKB表达增加。结论 SAaB能够明显的抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞炎症因子释放,这种抑制作用部分通过SAaB抑制Akt/PKB信号转导通路产生。 展开更多
关键词 知母皂苷 巨噬细胞 淀粉样-β蛋白 肿瘤坏死因子-α 一氧化氮 磷脂酰肌醇3位羟基激酶 蛋白激酶b
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乳康饮对裸鼠乳腺癌组织PI3K/Akt信号通路相关因子表达的影响 被引量：11
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作者 李湘奇 王莹 +2 位作者 魏昌然 刘晓菲 李静蔚 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1543-1547,共5页
目的:观察中药乳康饮对移植瘤小鼠乳腺癌PI3K/AKT信号通路相关因子表达的影响,探讨其抑制乳腺癌的作用机制。方法:60只BALB/c裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型对照组,5... 目的:观察中药乳康饮对移植瘤小鼠乳腺癌PI3K/AKT信号通路相关因子表达的影响,探讨其抑制乳腺癌的作用机制。方法:60只BALB/c裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型对照组,5-FU对照组、疏肝理气组、化痰散瘀组、益气健脾组、乳康饮组,每组10只。分别给予生理盐水、5-FU、乳康饮及各拆方(疏肝理气、化痰散瘀、益气健脾)药物灌胃,灌胃液体量均为0.4 mL/(d·只),均1次/d,连续6周后将裸鼠处死,检测裸鼠第2、3对乳腺原位肿瘤PI3K、Akt、PTEN、SHIP蛋白水平及mRNA的表达。结果:乳康饮及各拆方组药物对PI3K、Akt mRNA的表达均起到抑制作用,对PTEN、SHIP mRNA表达有促进作用,与模型对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05或P<0.01),而益气健脾组和乳康饮全方效果更具优势;裸鼠乳腺癌组织PI3K、Akt、PTEN、SHIP蛋白水平的表达的检测结果,乳康饮组及各拆方组对PI3K、Akt蛋白的表达均有不同程度的抑制作用,对抑癌因子PTEN、SHIP蛋白的表达有促进作用,各拆方组之间也存在统计学差异,乳康饮的作用明显优于各拆方组(P<0.05或0.01)。结论:乳康饮可能通过抑制PI3K、Akt的表达,促进PTEN、SHIP的表达,调控PI3K/AKT信号通路,对乳腺癌的发生发展起到抑制作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 乳康饮 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶b信号通路 PTEN SHIP
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黄芪-全蝎药对对前列腺癌荷瘤裸鼠的影响
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作者 游旭军 文证 +5 位作者 郑青霞 王彬 邱俊峰 吴丽通 李其信 傅伟 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期1855-1861,共7页
目的:探讨黄芪-全蝎对前列腺癌(PCa)荷瘤裸鼠瘤体和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号和自噬靶点表达的影响。方法:将70只荷瘤裸鼠适应性饲养后制备成转移性前列腺癌PC-3细胞皮下瘤动物模型,随机分为7组:模型对照组,黄芪-全蝎... 目的:探讨黄芪-全蝎对前列腺癌(PCa)荷瘤裸鼠瘤体和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号和自噬靶点表达的影响。方法:将70只荷瘤裸鼠适应性饲养后制备成转移性前列腺癌PC-3细胞皮下瘤动物模型,随机分为7组:模型对照组,黄芪-全蝎低、中、高剂量组,黄芪观察组,全蝎观察组,多西他赛观察组,每组10只;模型对照组给予等量生理盐水灌胃,黄芪-全蝎低、中、高剂量组每天分别予以黄芪1.17 g/kg-全蝎0.39 g/kg、黄芪2.54 g/kg-全蝎0.585 g/kg、黄芪3.9 g/kg-全蝎0.78 g/kg,黄芪观察组予以黄芪3.9 g/kg,全蝎观察组予以全蝎0.78 g/kg,多西他赛观察组每周腹腔注射给药10μL/1 g,共24 d;观察记录瘤体体积和重量情况;采用苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织形态;免疫荧光(IF)分析瘤体微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达;蛋白质印迹法和实时定量PCR(RT-qPCR)检测自噬相关基因1(Beclin1)、泛素结合蛋白(P62)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和其基因表达情况。结果:黄芪-全蝎可抑制瘤体生长(P<0.05),降低PCa细胞核染色趋势,且呈剂量依赖梯度;黄芪-全蝎可增强LC3荧光染色信号,促进自噬(P<0.05);黄芪-全蝎可上调瘤体组织Beclin1蛋白和基因表达,下调P62、p-PI3K、p-AKT以及p-mTOR蛋白和基因表达(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪-全蝎药对能够有效抑制PCa瘤体的生长,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号和促进自噬相关。 展开更多
关键词 前列腺癌 黄芪-全蝎 药对 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号 自噬 体内实验 荷瘤裸鼠 机制研究
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胰岛素样生长因子1对人RPE细胞分泌TGF-β2、MMP-2的影响及机制研究 被引量：2
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作者 晁荣荣 郑柳 +1 位作者 范晶 丁芝祥 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第7期512-517,共6页
目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h... 目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h,采用CCK-8法检测细胞活力,确定IGF-1、LY294002的最佳作用浓度与时间。细胞划痕法检测细胞迁移活性。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β2浓度。将ARPE-19细胞分为对照组、IGF-1组(80μg·L^(-1) IGF-1)、IGF-1+LY294002组(80μg·L^(-1) IGF-1+30 mmol·L^(-1) LY294002)、LY294002组(30 mmol·L^(-1) LY294002),使用无血清DMEM/F12培养基培养,对照组不做任何处理,分别采用RT-PCR、Western blot检测细胞中TGF-β2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA和蛋白表达量。结果与0μg·L^(-1) IGF-1比较,80μg·L^(-1) IGF-1的细胞活力24 h变化显著(P<0.05),故确定其为IGF-1最佳作用浓度和时间。与0 mmol·L^(-1) LY294002比较,24 h的30 mmol·L^(-1) LY294002接近半数抑制浓度,故确定其为LY294002最佳作用时间和浓度。细胞划痕法检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞迁移率整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞上清液中TGF-β2浓度整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RT-PCR、Western blot检测结果显示,IGF-1、LY294002培养24 h,与对照组比较,IGF-1组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均升高,而LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05);与IGF-1组比较,IGF-1+LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05)。结论IGF-1能促进ARPE-19细胞增殖、迁移;IGF-1可能通过PI3K/AKT信号通路上调ARPE-19细胞中TGF-β2、MMP-2的表达,参与近视的发生与发展。 展开更多
关键词 近视 视网膜色素上皮细胞 胰岛素样生长因子1 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b通路 转化生长因子Β2 基质金属蛋白酶2
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原发性肺冲击伤相关信号通路研究进展
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作者 赵松韵 刁朝玥 白冲 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期406-410,共5页
原发性肺冲击伤是爆炸产生冲击波直接作用于肺脏导致的急性肺损伤,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,是导致作业人员死亡的重要原因之一。原发性肺冲击伤的病理生理特征相对明确,病理上主要表现为肺泡-毛细血管损伤和随之而来的肺出血... 原发性肺冲击伤是爆炸产生冲击波直接作用于肺脏导致的急性肺损伤,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,是导致作业人员死亡的重要原因之一。原发性肺冲击伤的病理生理特征相对明确,病理上主要表现为肺泡-毛细血管损伤和随之而来的肺出血、肺水肿,伴随氧化应激、细胞凋亡、炎症反应等生理过程,但分子机制有待进一步研究。本文就近年来原发性肺冲击伤中PI3K/Akt、NF-κB、MAPK等信号通路的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 冲击伤 肺损伤 信号通路 磷酸肌醇3-激酶类 核因子κb 丝裂原活化蛋白激酶
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