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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路抑制剂在口腔鳞状细胞癌中的研究进展
1
作者 李京哲 张素欣 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第1期34-41,共8页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路,针对该通路的抑制剂正在开发中。本文重点介绍该通路近年来的研究进展,并讨论靶向该通路的药物研究近况。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 抑制剂 口腔鳞状细胞癌
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中医药调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路防治肾脏疾病研究进展
2
作者 张佳伟 赵志芬 +4 位作者 任相阁 王怡贺 李首道 宋腾飞 翟文生 《世界中医药》 北大核心 2025年第13期2406-2412,共7页
肾脏疾病是指肾脏功能或结构发生异常的一种疾病,包括原发性、继发性和遗传性等多种类型。目前,慢性肾脏病已成为全球公共卫生领域面临的一项重大挑战。近年来,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路因其在细胞增殖、分化和凋... 肾脏疾病是指肾脏功能或结构发生异常的一种疾病,包括原发性、继发性和遗传性等多种类型。目前,慢性肾脏病已成为全球公共卫生领域面临的一项重大挑战。近年来,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路因其在细胞增殖、分化和凋亡调控中的关键作用而受到广泛关注。中医药在防治多种肾脏疾病方面展现出了显著的效果,如其可通过PI3K/AKT信号通路防治糖尿病肾病、免疫球蛋白A(IgA)肾病、肾纤维化、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症及肾细胞癌等。 展开更多
关键词 肾脏疾病 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 中医药 糖尿病肾病 免疫球蛋白A肾病 肾纤维化 膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化症
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黄芩素抑制磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路并诱导MGC-803细胞自噬 被引量：19
3
作者 乔丹 李英顺 +8 位作者 邢健 孙沛林 王莹 张莹莹 陈丽艳 任香善 林贞花 金京春 朴英实 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期613-618,共6页
目的研究黄芩素(BAI)对胃癌细胞系MGC-803细胞自噬的影响。方法使用(0、 5、 15、 25、 50)μmol/L BAI处理胃癌MGC-803细胞24、 48、 72 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,吖啶橙(AO)染色结合免疫荧光细胞化学染色观察微管相关蛋白1... 目的研究黄芩素(BAI)对胃癌细胞系MGC-803细胞自噬的影响。方法使用(0、 5、 15、 25、 50)μmol/L BAI处理胃癌MGC-803细胞24、 48、 72 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,吖啶橙(AO)染色结合免疫荧光细胞化学染色观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)和P62的表达确定MGC-803细胞的自噬情况, Western blot法检测细胞LC3、 P62、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、 p-AKT的蛋白水平。结果与对照组相比, BAI可显著抑制MGC-803细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性;BAI处理的MGC-803细胞内酸性溶酶体显著增加, LC3表达增强;BAI处理后可显著降低PI3K和AKT蛋白的磷酸化, LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加、上调P62蛋白的表达。结论黄芩素抑制PI3K/AKT信号通路诱导MGC-803细胞发生自噬。 展开更多
关键词 黄芩素 胃肿瘤 自噬 微管相关蛋白1轻链3(LC3) 磷脂酰肌醇3激酶(pi3k) 蛋白激酶b(akt)
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清心宁神汤调控磷脂酰肌醇3-激酶信号通路治疗不寐的作用机制
4
作者 吴金鸿 张星平 +6 位作者 梁政亭 梁瑞宁 陈旭 贾宏林 闫德祺 胡燕玲 崔文军 《世界中医药》 北大核心 2025年第13期2281-2288,共8页
目的:探讨清心宁神汤对心不藏神不寐大鼠的可能作用机制。方法:咖啡因联合4-氯-DL-苯基丙氨酸(PCPA)建立心不藏神不寐模型,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、唑吡坦组、清心宁神汤低剂量组、清心宁神汤高剂量组、通路抑制剂组,每组6只... 目的:探讨清心宁神汤对心不藏神不寐大鼠的可能作用机制。方法:咖啡因联合4-氯-DL-苯基丙氨酸(PCPA)建立心不藏神不寐模型,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、唑吡坦组、清心宁神汤低剂量组、清心宁神汤高剂量组、通路抑制剂组,每组6只。戊巴比妥钠睡眠翻正实验检测药物的协同催眠效应;蛋白质印迹法(WB)检测大鼠脑组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、叉头框蛋白O(FOXO)及对应的磷酸化指标蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time qPCR)检测大鼠脑组织PI3K、AKT、FOXO mRNA表达;免疫组织化学(IHC)染色法、免疫荧光抗体技术法(IF)检测大鼠脑组织中PI3K、AKT、FOXO及对应的磷酸化指标水平。结果:与模型组比较,唑吡坦组、清心宁神汤低剂量组、清心宁神汤高剂量组、通路抑制剂组入睡潜伏期显著缩短(P<0.01),睡眠时间延长(P<0.01),脑组织中PI3K、AKT、FOXO及对应的磷酸化指标蛋白表达减少,mRNA表达减少(P<0.05或P<0.01),IHC和IF结果示PI3K、AKT、FOXO及对应的磷酸化指标表达水平减少,荧光面积减少(P<0.05或P<0.01)。结论:清心宁神汤可以通过抑制PI3K/AKT/FOXO信号通路调节因子的表达,改善大鼠睡眠状况,且清心宁神汤高剂量组疗效最佳。 展开更多
关键词 中医不寐五神分型诊断法 心不藏神不寐 清心宁神汤 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 叉头框蛋白O 神经炎症反应 机制研究
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磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/骨形态发生蛋白-15通路与哺乳动物卵巢卵泡发育 被引量：10
5
作者 吴艳青 陈丽云 +1 位作者 张正红 王正朝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期224-228,共5页
哺乳动物卵巢卵泡是由卵母细胞与其周围的颗粒细胞和卵泡膜细胞共同组成的,其生长发育过程是一个高度协调的程序化过程,确保了正常卵母细胞成熟并使其具有受精能力。卵母细胞和颗粒细胞之间的旁分泌和自分泌功能在卵巢卵泡发育过程中具... 哺乳动物卵巢卵泡是由卵母细胞与其周围的颗粒细胞和卵泡膜细胞共同组成的,其生长发育过程是一个高度协调的程序化过程,确保了正常卵母细胞成熟并使其具有受精能力。卵母细胞和颗粒细胞之间的旁分泌和自分泌功能在卵巢卵泡发育过程中具有重要作用,可以为卵泡的发育提供适宜的微环境。磷脂酰肌醇-3激酶/骨形态发生蛋白-15信号通路是其中一个重要的调控通路。骨形态发生蛋白-15是卵巢卵母细胞特异性分泌的信号分子,可以通过旁分泌作用调节卵巢卵泡的发育过程。本文主要概述磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在卵巢卵泡发育过程中的作用及骨形态发生蛋白-15作为蛋白激酶B/叉头转录因子家族-3a下游信号分子对这一过程的调控,有助于进一步理解卵巢卵泡发育的分子调控以及治疗不孕不育等卵巢疾病。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶b 骨形态发生蛋白-15 卵泡 卵巢
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蛋白激酶B及其在磷脂酰肌醇3-激酶介导的信号转导中的作用 被引量：11
6
作者 邹伟 李兆育 +1 位作者 李春蕾 崔肇春 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期120-124,共5页
蛋白激酶B(PKB)是原癌基因c akt的表达产物 ,它参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)介导的信号转导过程。与许多蛋白激酶相似 ,PKB分子具有一特殊的AH/PH结构域 (AH/PHdomain) ,后者能介导信号分子间的相互作用。PKB是PI3K... 蛋白激酶B(PKB)是原癌基因c akt的表达产物 ,它参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)介导的信号转导过程。与许多蛋白激酶相似 ,PKB分子具有一特殊的AH/PH结构域 (AH/PHdomain) ,后者能介导信号分子间的相互作用。PKB是PI3K直接的靶蛋白。PI3K产生的脂类第二信使PI 3,4, P2 和PI 3,4,5 P3等均能与PKB和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶 (PDK)的AH/PH结构域结合 ,使二者转位于质膜上并活化。PDK也能使PKB磷酸化而激活 ,激活的PKB又进一步激活抗细胞凋亡机制、葡萄糖代谢 (糖原合成、糖酵解及葡萄糖的摄取 )及蛋白质合成等过程 。 展开更多
关键词 蛋白激酶b 磷脂酰肌醇3-激酶 信号转导
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银杏内酯B通过PI3K/AKT信号通路抑制MH7A人成纤维样滑膜细胞增殖及其促细胞凋亡
7
作者 刘璘琛 徐晓龑 +6 位作者 孙春萌 俞济荣 施青 孙君君 逄丹丹 卫斐然 刘兴 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第2期216-224,共9页
探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作... 探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作用于MH7A细胞后,CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹分别检测基因转录和蛋白表达量。与对照组相比,GB对细胞活力的抑制作用呈现出一定的浓度和时间依赖性;GB显著抑制细胞侵袭力、增加细胞凋亡率和G_(0)/G_(1)期比例;GB显著上调细胞Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和p21 mRNA和下降Bcl-2、髓系白血病1(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又称AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphati-dylinositol 3-kinase,PI3K)、Cyclin D1和细胞周期调节蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)mRNA转录水平;同时,GB显著上调Bax、p21和Cleaved-caspase 3蛋白和下调Bcl-2、Mcl-1、p-AKT、p-PI3K、Cyclin D1和CDK4蛋白表达量,且伴有p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2/Bax比值的降低。综上,GB通过抑制PI3K/AKT信号通路,阻滞MH7A细胞G_(1)期向S期转化、抑制细胞活力和侵袭力,并诱导MH7A人成纤维样滑膜细胞凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯b 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 类风湿性关节炎 MH7A细胞 凋亡
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食管鳞状细胞癌组织中CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B蛋白的表达 被引量：1
8
作者 陈会枝 李晟磊 +3 位作者 庞霞 郑湘予 赵志华 陈奎生 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第6期1094-1097,共4页
目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的表达,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系。方法:采用免疫组织化学法检测62例ESCC、31例癌旁不典型增生及62例正常食管黏膜组织中CCR7... 目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的表达,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系。方法:采用免疫组织化学法检测62例ESCC、31例癌旁不典型增生及62例正常食管黏膜组织中CCR7、PI3K、Akt蛋白的表达。结果:ESCC组织中CCR7、PI3K及Akt 3个指标蛋白阳性表达率(72.6%、66.1%、59.7%)均高于癌旁不典型增生组织(29.0%、35.5%、12.9%)、正常食管黏膜组织(8.1%、14.5%、8.1%),差异均有统计学意义(P均<0.001)。ESCC组织中CCR7与PI3K、Akt蛋白表达呈正相关(r分别为0.324、0.306,P均<0.05)。ESCC组织中CCR7蛋白表达与组织学分级、浸润深度及淋巴结转移相关(P均<0.05),PI3K蛋白表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P均<0.05),Akt蛋白表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:ESCC组织中高表达的CCR7可能通过PI3K/Akt通路促进ESCC的侵袭转移。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 CCR7 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶b
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杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路诱导MTB感染巨噬细胞发生自噬的研究 被引量：1
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作者 孙锦霞 张晴雯 +1 位作者 李银虹 姜昕 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2020年第2期101-107,共7页
目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;... 目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;以H37Ra菌株感染的小鼠巨噬细胞Raw 264.7为模型组,并设空白组和药物处理组。按感染复数(MOI,即细菌∶细胞=10∶1)加入模型组、药物处理组,共孵育4h后,磷酸盐缓冲液(PBS)洗3次以弃掉未进入胞内的MTB。药物处理组分别用不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)的杨梅素作用24h,Western blot法检测自噬相关蛋白即“微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62”表达水平的变化,并以此筛选出杨梅素促进自噬的最佳作用浓度;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,0.1%聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)冰上裂解细胞10min,菌落形成单位(CFU)法检测巨噬细胞胞内荷菌量;杨梅素作用感染细胞不同时间(30、60、180min)后Western blot测定PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR的磷酸化水平。以Image J软件做蛋白定量分析,用GraphPad Prism 7.0制图,采用单因素方差分析(ANOVA)进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果杨梅素在100μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小;Western blot结果显示:与模型组(0.52±0.01)相比,杨梅素不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)处理均能促进LC3Ⅱ的表达(0.59±0.02、0.65±0.01、0.71±0.01、0.83±0.01),差异有统计学意义(t=2.97、P=0.04,t=7.91、P=0.00,t=9.77、P=0.00,t=16.37、P=0.00);而较模型组p62蛋白(0.86±0.02),药物处理亦能抑制p62的表达(0.72±0.01、0.86±0.00、0.60±0.02、0.58±0.01),25μmol/L杨梅素处理组差异无统计学意义(t=0.81、P=0.46),12.5、50、100μmol/L处理组差异均有统计学意义(t=6.50、P=0.00,t=9.53、P=0.00,t=12.01、P=0.00);杨梅素促进自噬的最佳药物浓度为100μmol/L;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,对胞内MTB的抑制率为21.02%;模型组细胞在MTB感染后30、60、180min时,PI3K/Akt/mTOR通路中Akt蛋白的磷酸化(p-Akt)水平(1.23±0.01、1.52±0.01、0.74±0.02)明显增加,而杨梅素作用相同的时间后,可明显抑制Akt蛋白的磷酸化(0.99±0.01、0.96±0.01、0.43±0.01),差异有统计学意义(t=27.60、P=0.00,t=30.06、P=0.00,t=18.60、P=0.00);而模型组磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白水平仅在MTB感染后180min(0.57±0.00)明显增加(t=94.61、P=0.00),杨梅素作用180min亦能抑制mTOR蛋白的磷酸化(0.46±0.01),差异有统计学意义(t=21.60、P=0.00)。结论杨梅素通过抑制Akt和mTOR蛋白的磷酸化来抑制PI3K/Akt/mTOR通路,从而诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬来杀灭胞内的MTB。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 巨噬细胞 自噬 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 杨梅素
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磷脂酰肌醇-3激酶/Akt在体外神经干细胞存活和分化中作用的实验研究 被引量：3
10
作者 王爽 贾延劼 +4 位作者 谢鹏 牟君 赵裕光 王运良 董为伟 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第4期489-492,496,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶/Akt信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:分为对照组、wortmannin组和LY294002组;免疫组化检测Nestin、NSE和S100的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blotting检测磷酸化Akt、Caspase-9... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶/Akt信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:分为对照组、wortmannin组和LY294002组;免疫组化检测Nestin、NSE和S100的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blotting检测磷酸化Akt、Caspase-9的表达。结果:随着wortmannin和LY294002浓度增大,细胞凋亡率逐渐增加。随着wortmannin和LY294002浓度增大,磷酸化Akt的表达逐渐减弱。高浓度时磷酸化的Caspase-9表达减弱。结论:神经干细胞存活依赖于PI3K/Akt途径的活化,其机制可能是PI3K/Akt活化后,促进了Caspase-9等蛋白的磷酸化,抑制了细胞凋亡事件的发生。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶(P13k) akt 神经干细胞 凋亡
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磷脂酰肌醇3激酶/Akt通路参与TGF-β_1诱导人肾小管上皮细胞间质转分化过程 被引量：7
11
作者 张勇 张璟 《医学研究生学报》 CAS 2006年第4期319-322,共4页
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGFβ1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGFβ1组及TGFβ1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取... 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGFβ1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGFβ1组及TGFβ1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取不同时相,免疫印迹(Westernblot)测定总Akt、磷酸化Akt(pAkt)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)表达的变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt和总Akt水平的比值表示。结果:正常体外培养的HKC有微量的pAkt、αSMA表达,加入10ng/mlTGFβ1刺激0.5h后pAkt水平显著升高,1h升至顶峰后逐渐减弱;αSMA在10ng/mlTGFβ1诱导48h后表达显著升高。同时加用Wortmannin10nmol/L组pAkt、αSMA表达明显抑制。结论:PI3K/Akt信号系统参与TGFβ1介导的EMT过程,PI3K特异性抑制剂Wortmannin可有效抑制TGFβ1介导的HKC的EMT过程。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 转分化 转化生长因子Β1 磷脂酰肌醇3激酶 akt/蛋白激酶b
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加味升陷汤通过肺肠轴调控PI3K/AKT介导的COPD炎性反应 被引量：1
12
作者 吴艳蕊 杨春艳 +4 位作者 王艳琼 景海卿 宋嘉懿 李建梅 张俊图 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期323-332,共10页
目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气... 目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气管滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法建立COPD模型大鼠。建模成功后,将大鼠分为Control组、COPD组和COPD+加味升陷汤组(SXT组),每组10只大鼠。造模期间以及干预期间对大鼠进行一般症状和体征监测。苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE)和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测观察肺组织结构;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织中炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平;流式细胞术检测肺组织和肠组织天然Ⅱ型固有淋巴细胞(nature type 2 innate lymphoid cells,nILC2)和Ⅱ型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphoid cells,iILC2)数量;Illumina MiSeq测序技术对大鼠粪便进行16S rRNA基因测序,分析大鼠菌群结构。气相色谱-质谱联用法(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)测定大鼠粪便中的短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)含量。Western blotting检测PI3K/AKT通路的相关蛋白表达。结果与Control组相比,COPD组肺功能指标明显降低,心率加快且体质量降低,SXT组大鼠肺功能及一般体征得到显著改善(P<0.05);HE染色显示COPD组肺组织有破坏且满布炎性细胞,SXT组炎性细胞明显减少(P<0.05);IHC检测结果显示SXT组半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA结果显示COPD组IL-6和TNF-α含量显著升高,SXT组炎症损伤情况明显好转(P<0.05);肺组织和肠组织中COPD组nILC2和iILC2比值显著降低,COPD模型炎性反应明显,SXT组大鼠中则得到显著改善(P<0.05);COPD组ILC2细胞因子IL-13、IL-4含量显著升高,SXT组IL-13、IL-4水平显著降低(P<0.05);SXT组的肺肠道菌群相对丰度显著高于Control组与COPD组(P<0.05);Beta多样性指数组间差异分析显示3组间物种多样性差异显著(P<0.05);GC-MS测定大鼠粪便中的SCFAs含量,检测出乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸共六种,其含量较Control组均降低,但SXT组的含量与COPD组相比有所升高(P<0.05);Western blotting检测结果显示,与COPD组相比,SXT组p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-NF-κB以及NF-κB的蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA检测结果显示,SXT组与COPD组相比,能显著下调IL-1β、IL-10的表达(P<0.05)。结论加味升陷汤能够缓解COPD炎症水平,其可能通过肠道菌群代谢以抑制iILC2细胞活性和PI3K/AKT信号通路中相关蛋白表达而介导COPD炎症反应。 展开更多
关键词 加味升陷汤 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺肠轴 ILC2 炎症因子 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b(pi3k/akt)
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黄芪甲苷调控DDR1/PI3K/Akt信号通路对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响
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作者 任晓艳 方芳 +1 位作者 于玲 王萍 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期935-941,共7页
目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-Ⅳ)对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡以及盘状结构域受体1(discoid domain receptor 1,DDR1)/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通... 目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-Ⅳ)对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡以及盘状结构域受体1(discoid domain receptor 1,DDR1)/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法实验分为对照组(Control)、AS-Ⅳ干预组、Control+DDR1基因干扰组(sh-DDR1)、AS-Ⅳ+DDR1基因过表达组(AS-Ⅳ+OVE-DDR1)及AS-Ⅳ+OVE-DDR1+PI3K抑制剂组(AS-Ⅳ+OVE-DDR1+LY294002)。AS-Ⅳ干预72 h后,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡;Western blot检测DDR1/PI3K/Akt信号通路蛋白,增殖及凋亡相关蛋白表达水平。结果与Control组相比,AS-Ⅳ组细胞增殖率明显降低,凋亡率明显升高(P<0.01),细胞呈现核固缩、核碎裂等细胞凋亡形态变化,DDR1、p-PI3K、p-Akt、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2蛋白表达明显降低,caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与AS-Ⅳ组相比,AS-Ⅳ+OVE-DDR1组细胞增殖率明显升高,凋亡率明显降低(P<0.01),DDR1、p-PI3K、p-Akt、CyclinD1、caspase-3蛋白表达均明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。与AS-Ⅳ+OVE-DDR1组相比,AS-Ⅳ+OVE-DDR1+LY294002组细胞增殖率明显降低,凋亡率明显升高(P<0.01),DDR1、p-PI3K、p-Akt、CyclinD1、caspase-3蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论AS-Ⅳ能够抑制急性髓系白血病HL-60细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与抑制DDR1/PI3K/Akt信号通路相关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 黄芪甲苷 盘状结构域受体1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b通路 增殖 凋亡
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补正续骨丸通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死的作用机制
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作者 郭雪峰 张成亮 +2 位作者 刘旸 任艳玲 于睿 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期180-185,I0004,共7页
目的 探讨补正续骨丸通过磷脂酰肌醇3-激酶phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/蛋白激酶protein kinase B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mammalian target of rapamycin(mTOR)信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的作用... 目的 探讨补正续骨丸通过磷脂酰肌醇3-激酶phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/蛋白激酶protein kinase B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mammalian target of rapamycin(mTOR)信号通路抑制自噬改善大鼠激素性股骨头坏死(SANFH)的作用机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,补正续骨丸低剂量组、补正续骨丸中剂量组、补正续骨丸高剂量组,西药对照组,每组10只。除正常组外其余各组通过腹腔注射脂多糖联合经臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠进行造模。西药对照组给予阿仑膦酸钠片0.9 mg/(kg·d)灌胃,补正续骨丸低剂量组给予补正续骨丸0.045 g/(kg·d)灌胃,补正续骨丸中剂量组给予补正续骨丸0.09 g/(kg·d)灌胃,补正续骨丸高剂量组给予补正续骨丸0.18 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。各组大鼠均每日灌胃2次,连续12周。采用HE染色观察各组大鼠股骨头组织病理形态学变化;采用蛋白免疫印迹法检测股骨头组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平;采用实时荧光定量PCR检测股骨头组织PI3K、Akt、mTOR mRNA水平。结果 正常组大鼠股骨头组织病理HE染色显示正常;模型组大鼠股骨头出现塌陷扁平表现,股骨头内骨小梁稀疏、断裂;补正续骨丸各剂量组、西药对照组股骨头内骨小梁稀疏、断裂情况得到改善。与正常组相比,模型组大鼠股骨头PI3K、Akt、mToR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平降低,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平升高(P<0.01);与模型组相比,补正续骨丸各剂量组、西药对照组大鼠股骨头PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平升高,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01);与西药对照组相比,补正续骨丸高剂量组PI3K、Akt、mTOR蛋白及mRNA以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白水平升高,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论 补正续骨丸通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬从而保护骨组织、延缓股骨头坏死。 展开更多
关键词 补正续骨丸 激素性股骨头坏死 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 自噬
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叶黄素对兔颞下颌关节软骨组织中PI3K/AKT信号通路和软骨细胞自噬的调控作用及其机制
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作者 安玮 买买提吐逊·吐尔地 姚志涛 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期976-983,共8页
目的:探讨叶黄素对创伤性颞下颌关节强直(TMJA)兔颞下颌关节软骨组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和软骨细胞自噬的调控作用,并阐明其作用机制。方法:32只雄性新西兰大白兔分为假手术组、模型组、叶黄素组和3-甲基... 目的:探讨叶黄素对创伤性颞下颌关节强直(TMJA)兔颞下颌关节软骨组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和软骨细胞自噬的调控作用,并阐明其作用机制。方法:32只雄性新西兰大白兔分为假手术组、模型组、叶黄素组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)(PI3K/AKT信号通路抑制剂)+叶黄素组,每组8只。模型组、叶黄素组和3-MA+叶黄素组建立兔TMJA模型,假手术组兔仅暴露组织不进行手术。叶黄素组兔给予10 mg·kg^(-1)叶黄素,3-MA+叶黄素组兔给予15 mg·kg^(-1)3-MA和10 mg·kg^(-1)叶黄素。所有药物均于手术后24 h开始通过兔耳缘静脉进行注射,每周1次,连续注射3个月。完成后取手术侧兔颞下颌关节软骨组织,HE染色评估各组兔颞下颌关节软骨组织病理形态表现,Western blotting法检测各组兔颞下颌关节软骨组织中PI3K、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、Beclin-1、自噬相关蛋白5(ATG5)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬受体蛋白(P62)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)、解聚蛋白酶5(ADAMTS-5)、蛋白聚糖(aggrecan)和Ⅱ型胶原(ColⅡ)蛋白表达水平,透射电子显微镜法检测各组兔颞下颌关节软骨组织中自噬小体数。结果:与假手术组比较,模型组兔颞下颌关节软骨组织病理评分升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组兔颞下颌关节软骨组织中PI3K、p-AKT、aggrecan和ColⅡ蛋白表达水平降低(P<0.05),Beclin-1、ATG5、P62、MMP-13和ADAMTS-5蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高(P<0.05);与模型组比较,叶黄素组兔颞下颌关节软骨组织中PI3K、p-AKT、aggrecan和ColⅡ蛋白表达水平升高(P<0.05),Beclin-1、ATG5和p62蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.05);与叶黄素组比较,3-MA+叶黄素组兔颞下颌关节软骨组织中PI3K、p-AKT、Beclin-1、ATG5和P62蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.05),MMP-13和ADAMTS-5蛋白表达水平升高(P<0.05),aggrecan和ColⅡ蛋白表达水平降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组兔颞下颌关节软骨组织中自噬小体数增多(P<0.05);与模型组比较,叶黄素组兔颞下颌关节软骨组织中自噬小体数减少(P<0.05);与叶黄素组比较,3-MA+叶黄素组兔颞下颌关节软骨组织中自噬小体数减少(P<0.05)。结论:叶黄素通过调控PI3K/AKT信号通路和软骨细胞自噬改善TMJA兔的颞下颌关节软骨损伤。 展开更多
关键词 叶黄素 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 颞下颌关节强直 软骨细胞自噬
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磷脂酰肌醇-3-激酶在胰岛素与表皮生长因子激活MAPK信号通路中的不同作用 被引量：3
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作者 刘伦华 谢一利 楼丽广 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期57-60,共4页
目的　研究磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol3 kinase, PI3K)在胰岛素和表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor, EGF)刺激丝裂原激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号通路中的作用。方法　主要应用免疫印... 目的　研究磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol3 kinase, PI3K)在胰岛素和表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor, EGF)刺激丝裂原激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号通路中的作用。方法　主要应用免疫印迹方法分析MAPK的磷酸化水平,利用PI3K特异性抑制剂wortmannin了解PI3K在其中所起的作用。结果　胰岛素和EGF均能有效、快速地刺激MAPK的磷酸化;wort mannin抑制胰岛素刺激的MAPK磷酸化,但对EGF刺激的MAPK磷酸化却没有明显影响。与此相反,胰岛素和EGF刺激的蛋白激酶B的磷酸化,均可被wortmannin同样有效地抑制。另外,wortmannin抑制胰岛素刺激的MAPK磷酸化具浓度依赖性;其不能抑制EGF刺激的MAPK磷酸化的性质并不随EGF刺激浓度的改变而改变。结论　PI3K在胰岛素和EGF刺激的MAPK磷酸化信号通路中起不同的作用。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 丝裂原激活的蛋白激酶 表皮生长因子 胰岛素 WORTMANNIN akt
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磷脂酰肌醇-3-激酶参与过度机械通气诱导的核因子-κB激活 被引量：5
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作者 王月兰 姚尚龙 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第9期623-625,共3页
目的通过观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂(ly294002)对不同潮气量机械通气中NF-κB活性的影响,探讨机械通气肺损伤发生机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气组(C组)、正常通气+ly294002组(D组)、过... 目的通过观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂(ly294002)对不同潮气量机械通气中NF-κB活性的影响,探讨机械通气肺损伤发生机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气组(C组)、正常通气+ly294002组(D组)、过度通气+ly294002(E组),每组8只。分别采用Western blot测定磷酸化蛋白激酶B(Akt)的活性、免疫组化观察I-κBβ、NF-κB在肺细胞中的分布及表达;电泳迁移率测定NF-κB的DNA结合活性。结果C组大鼠肺组织中Akt的磷酸化水平较其他各组增加(P<0.05),NF-κB的DNA结合活性较A、D、E组显著提高(P<0.01),肺组织中I-κBβ表达显著降低,NF-κB表达增加,且主要表达于肺内巨噬细胞和肺上皮细胞。ly294002可明显抑制Akt磷酸化,降低NF-κB的活性及在肺组织中的表达。结论PI3K参与了过度机械通气导致的NF-κB激活。 展开更多
关键词 机械通气 肺损伤 磷脂酰肌醇-3-激酶 核因子-Κb 磷脂酰肌醇-3-激酶 NF-Κb激活 机械通气 核因子-Κb NF-κb活性 磷酸化蛋白激酶 DNA结合活性 大鼠肺组织 Western
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环氧二十碳三烯酸通过调节PI3K/AKT信号通路改善HepG2细胞胰岛素抵抗
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作者 金君健 斯日古楞 +4 位作者 李子怡 牛雅如 于雯 贺星川 么宏强 《动物医学进展》 北大核心 2025年第8期71-75,共5页
旨在探讨环氧二十碳三烯酸(EETs)是否可改善由HepG2细胞模拟的小鼠2型糖尿病模型中的胰岛素抵抗。用HepG2细胞建立胰岛素抵抗(IR)模型,用CCK-8法测定细胞活力,用葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中葡萄糖消耗量,通过Western blot检测PI3K/... 旨在探讨环氧二十碳三烯酸(EETs)是否可改善由HepG2细胞模拟的小鼠2型糖尿病模型中的胰岛素抵抗。用HepG2细胞建立胰岛素抵抗(IR)模型,用CCK-8法测定细胞活力,用葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中葡萄糖消耗量,通过Western blot检测PI3K/AKT及其磷酸化蛋白表达。结果表明,当胰岛素浓度为0.1μmol/L时,HepG2细胞的葡萄糖消耗量最低,产生的胰岛素抵抗程度最高;EETs、TPPU干预后,IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗量均有所提升,表明可以有效改善IR-HepG2细胞的胰岛素抵抗程度;测定发现IR-HepG2细胞中的p-PIK/PI3K和p-AKT/AKT比值显著降低,而EETs组和TPPU组的PIK/PI3K和p-AKT/AKT比值显著上升,表明EETs能够通过激活PI3K/AKT信号通路改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 环氧二十碳三烯酸(EETs) HEPG2细胞 胰岛素抵抗 磷脂酰肌醇-3-激酶(pi3k) 蛋白激酶b(akt)
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基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨EA改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能障碍的内在机制 被引量：4
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作者 仲丽丽 路鑫 +7 位作者 于颖 赵秦妍 张静 刘彤慧 倪雪妍 车艳玲 吴丹 刘宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期90-98,共9页
目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/... 目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组,即APP/PS1组、APP/PS1+EA组、APP/PS1+LY294002组、APP/PS1+EA+LY294002组,每组8只,另外选取8只SPF级C57BL/6J野生型小鼠(Wildtype)作为空白对照组,即WT组。APP/PS1+EA组给予50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA;APP/PS1+LY294002组予以1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射PI3K抑制剂LY294002;APP/PS1+EA+LY294002组予以50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA,同时按1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射LY294002;WT组和APP/PS1组于相同时间点灌胃等体积10%二甲基亚砜(DMSO)。每日给药1次,连续给药60天。Morris水迷宫检测小鼠学习和记忆能力,免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、GSK-3β相关蛋白的表达,透射电镜观察小鼠海马组织超微结构变化。结果与WT组相比,其他四组的逃避潜伏期均增长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01);APP/PS1组、APP/PS1+LY294002组和APP/PS1+EA+LY294002组中的PI3K、AKT蛋白表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量显著升高(P<0.01);APP/PS1+EA组的PI3K表达量降低(P<0.05),AKT表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量升高(P<0.05);与WT组相比,APP/PS1组海马神经元细胞数目较少,线粒体结构破坏,大部分线粒体出现肿胀,线粒体的内膜和外模不完整,部分线粒体嵴消失,微管、微丝缠结,排列紊乱,而APP/PS1+EA组神经元细胞数较APP/PS1组增多,线粒体结构较清晰,可见清楚的线粒体嵴,线粒体轻度水肿。微管、微丝排列较整齐有序。结论鞣花酸改善AD模型小鼠的学习和记忆能力、减少海马神经元细胞损伤和凋亡,其作用机制可能是通过调节PI3K、AKT、GSK-3β等相关蛋白降低AD模型小鼠海马氧化应激水平。 展开更多
关键词 APP/PS1双转基因小鼠 阿尔茨海默病 鞣花酸 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 糖原合成酶激酶-3
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基于PI3K/Akt信号通路探讨中药提取物及其活性成分干预鼻咽癌的研究进展
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作者 张格松 唐玉君 +2 位作者 赵艺涵 林锋 蒋士卿 《中成药》 北大核心 2025年第3期859-864,共6页
鼻咽癌是头颈部发病率最高的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为生物体内重要的信号传导系统,具有调节细胞的生长、分化、凋亡等多种功能,与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭、转移等细胞活动密切相... 鼻咽癌是头颈部发病率最高的恶性肿瘤之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路作为生物体内重要的信号传导系统,具有调节细胞的生长、分化、凋亡等多种功能,与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、自噬、侵袭、转移等细胞活动密切相关。中医药可以通过调节PI3K/Akt通路的活化从而影响其相关靶点蛋白的表达,进一步调节细胞周期相关蛋白表达,对鼻咽癌细胞的增殖起到抑制作用;调节凋亡相关蛋白表达,进而诱导鼻咽癌细胞的凋亡;调控自噬相关蛋白表达,促进鼻咽癌细胞自噬;抑制上皮-间质转化和降低基质金属蛋白酶表达,从而降低鼻咽癌细胞侵袭转移能力;通过多靶点、多机制增加鼻咽癌细胞对放射治疗的敏感性。本文通过检索近年来相关文献,就中药提取物及其活性成分基于PI3K/Akt通路干预鼻咽癌的机制进行综述,以期为鼻咽癌临床用药及相关研究提供参考。 展开更多
关键词 鼻咽癌 中药提取物 中药活性成分 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 增殖 凋亡 自噬 侵袭转移 放疗增敏
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