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磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂对水疱性口炎病毒体外增殖的影响
1
作者 王梦迪 樊文杰 +5 位作者 张震 赵瑞红 李华玮 刘昆 郑鸣 王亚锴 《河南农业科学》 北大核心 2025年第4期136-143,共8页
研究磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂(PI3K-IN-1)在PK-15细胞模型上对水疱性口炎病毒(Vesicular stomatitis virus,VSV)体外增殖的影响,揭示PI3K-IN-1在体外细胞中对VSV的抗病毒作用,为寻求和开发防控VSV感染的药物奠定基础。采用CCK-8法检测PI3... 研究磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂(PI3K-IN-1)在PK-15细胞模型上对水疱性口炎病毒(Vesicular stomatitis virus,VSV)体外增殖的影响,揭示PI3K-IN-1在体外细胞中对VSV的抗病毒作用,为寻求和开发防控VSV感染的药物奠定基础。采用CCK-8法检测PI3K-IN-1在细胞水平上的安全使用浓度;采用流式细胞术检测PI3K-IN-1对细胞周期中各时期占比和凋亡率的影响;利用流式细胞术和荧光显微镜分析PI3K-IN-1处理PK-15细胞感染VSV后病毒增殖的差异;利用RT-qPCR分析VSV N基因的mRNA表达量;利用免疫印迹技术分析VSV-GFP中GFP蛋白的表达量;利用病毒滴度测定试验检测PI3K-IN-1对VSV子代病毒滴度的影响;利用共聚焦显微镜分析PI3K-IN-1对VSV-GFP中GFP蛋白荧光强度的抑制作用。结果表明,0~10μmol/L PI3K-IN-1对PK-15细胞活力、细胞周期中各时期占比和细胞凋亡率无影响,但随着PI3K-IN-1浓度的增加,VSV-GFP中GFP蛋白的表达量降低,当PI3K-IN-1的浓度为10μmol/L时,对VSV增殖的抑制效果最好;PI3K-IN-1处理组VSV N基因mRNA相对表达量显著或极显著低于DMSO(CK)组且呈时间依赖趋势;VSV-GFP感染12 h和24 h时,PI3K-IN-1处理组与CK相比,GFP阳性荧光细胞比例极显著降低;PI3K-IN-1处理组子代病毒滴度与CK相比在感染12、24 h时显著降低,在感染36 h时极显著降低。综上,PI3K-IN-1可有效抑制VSV在PK-15细胞中的增殖,为研究和开发抗VSV药物提供了新的策略与方法。 展开更多
关键词 水疱性口炎病毒 磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂 抗病毒 体外增殖
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路抑制剂在口腔鳞状细胞癌中的研究进展
2
作者 李京哲 张素欣 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第1期34-41,共8页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路,针对该通路的抑制剂正在开发中。本文重点介绍该通路近年来的研究进展,并讨论靶向该通路的药物研究近况。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 抑制剂 口腔鳞状细胞癌
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磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶对原发性肝癌TACE治疗反应的预测作用
3
作者 沈建东 戴锋 +5 位作者 王斌 王晓维 丁苇 殷梦杰 蒋逢辰 付守忠 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期382-385,共4页
目的探讨经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗的原发性肝癌患者磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶(PIK3CA)的表达及其与TACE治疗反应的相关性。方法从TCGA数据库下载425例肝癌患者PIK3CA的表达量。利用GSE104580数据集内TACE治疗敏感和不敏... 目的探讨经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗的原发性肝癌患者磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶(PIK3CA)的表达及其与TACE治疗反应的相关性。方法从TCGA数据库下载425例肝癌患者PIK3CA的表达量。利用GSE104580数据集内TACE治疗敏感和不敏感患者癌组织PIK3CA表达量,分析两组基因表达差异,绘制ROC曲线分析TACE治疗敏感性与PIK3CA表达的相关性。从GSE14520数据集下载具有完整临床资料、接受TACE治疗的肝细胞癌27例,基于PIK3CA的表达量最佳截断值,分成PIK3CA高表达组和PIK3CA低表达组,比较两组患者的临床资料。应用“survminer”R包进行Kaplan-Meier生存分析。结果肝癌组织PIK3CA表达明显高于癌旁组织;TACE不敏感患者癌组织PIK3CA表达量高于TACE敏感患者,TACE治疗敏感性与PIK3CA表达相关性的ROC曲线下面积(AUC)为0.645;生存分析显示PIK3CA表达量越低,患者生存时间越长,且1、2、3年的AUC分别为0.765、0.713、0.633。结论PIK3CA对于肝细胞癌有一定的诊断价值,有可能作为TACE治疗敏感性的预测指标。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 经导管动脉化疗栓塞术 磷脂酰肌醇-4 5-二磷酸肌醇-3-激酶
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磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基N末端24个氨基酸对肝癌细胞增殖的抑制 被引量：9
4
作者 孙黎 袁响林 +3 位作者 王桂华 罗学来 李小兰 胡俊波 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期430-432,437,共4页
目的观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的调节亚单位——p55PIKN端24个氨基酸抑制肝癌细胞增殖的作用。方法以含有p55PIK-N端24个氨基酸(N24)的腺病毒载体Ad-N24-GFP及对照病毒Ad-GFP,感染肝癌HepG2细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用Brd... 目的观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的调节亚单位——p55PIKN端24个氨基酸抑制肝癌细胞增殖的作用。方法以含有p55PIK-N端24个氨基酸(N24)的腺病毒载体Ad-N24-GFP及对照病毒Ad-GFP,感染肝癌HepG2细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU掺入的方法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot分析细胞内高表达N24多肽后相关蛋白的表达水平。结果N24能有效阻滞HepG2细胞周期进程于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少,Ad-N24-GFP组各期细胞分布为:G0/G1期(56.3±3.0)%,S期(30.1±2.9)%,G2/M期(13.6±4.1)%,而对照组腺病毒各期细胞分布为:G0/G1期(40.6±2.1)%,S期(42.7±3.3)%,G2/M期(16.7±2.8)%;BrdU阳性细胞比例显示:Ad-N24-GFP组R2为(31.8±5.2)%,Ad-GFP组R2为(48.5±3.7)%,提示N24能有效抑制HepG2细胞的DNA合成;Western blot检测显示高表达N24对细胞内的AKT磷酸化水平没有显著影响。结论在HepG2细胞中过表达N24能有效阻滞肝癌细胞周期进程,抑制细胞DNA合成。p55PIK为肿瘤的基因治疗提供了一个新的分子靶点。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 细胞周期 细胞增殖 肝癌
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磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/骨形态发生蛋白-15通路与哺乳动物卵巢卵泡发育 被引量：10
5
作者 吴艳青 陈丽云 +1 位作者 张正红 王正朝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期224-228,共5页
哺乳动物卵巢卵泡是由卵母细胞与其周围的颗粒细胞和卵泡膜细胞共同组成的,其生长发育过程是一个高度协调的程序化过程,确保了正常卵母细胞成熟并使其具有受精能力。卵母细胞和颗粒细胞之间的旁分泌和自分泌功能在卵巢卵泡发育过程中具... 哺乳动物卵巢卵泡是由卵母细胞与其周围的颗粒细胞和卵泡膜细胞共同组成的,其生长发育过程是一个高度协调的程序化过程,确保了正常卵母细胞成熟并使其具有受精能力。卵母细胞和颗粒细胞之间的旁分泌和自分泌功能在卵巢卵泡发育过程中具有重要作用,可以为卵泡的发育提供适宜的微环境。磷脂酰肌醇-3激酶/骨形态发生蛋白-15信号通路是其中一个重要的调控通路。骨形态发生蛋白-15是卵巢卵母细胞特异性分泌的信号分子,可以通过旁分泌作用调节卵巢卵泡的发育过程。本文主要概述磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在卵巢卵泡发育过程中的作用及骨形态发生蛋白-15作为蛋白激酶B/叉头转录因子家族-3a下游信号分子对这一过程的调控,有助于进一步理解卵巢卵泡发育的分子调控以及治疗不孕不育等卵巢疾病。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 骨形态发生蛋白-15 卵泡 卵巢
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蛋白激酶B及其在磷脂酰肌醇3-激酶介导的信号转导中的作用 被引量：11
6
作者 邹伟 李兆育 +1 位作者 李春蕾 崔肇春 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期120-124,共5页
蛋白激酶B(PKB)是原癌基因c akt的表达产物 ,它参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)介导的信号转导过程。与许多蛋白激酶相似 ,PKB分子具有一特殊的AH/PH结构域 (AH/PHdomain) ,后者能介导信号分子间的相互作用。PKB是PI3K... 蛋白激酶B(PKB)是原癌基因c akt的表达产物 ,它参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)介导的信号转导过程。与许多蛋白激酶相似 ,PKB分子具有一特殊的AH/PH结构域 (AH/PHdomain) ,后者能介导信号分子间的相互作用。PKB是PI3K直接的靶蛋白。PI3K产生的脂类第二信使PI 3,4, P2 和PI 3,4,5 P3等均能与PKB和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶 (PDK)的AH/PH结构域结合 ,使二者转位于质膜上并活化。PDK也能使PKB磷酸化而激活 ,激活的PKB又进一步激活抗细胞凋亡机制、葡萄糖代谢 (糖原合成、糖酵解及葡萄糖的摄取 )及蛋白质合成等过程 。 展开更多
关键词 蛋白激酶B 磷脂酰肌醇3-激酶 信号转导
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亚低温通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用 被引量：6
7
作者 刘剑 李立 +7 位作者 王晓川 张升宁 李来邦 莽源祎 高扬 陈永林 任刚 李望 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第4期846-851,共6页
目的探讨亚低温预处理肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型的保护作用机理。方法将40只SD大鼠分为4组:假手术(Sham)组、HIRI组、亚低温处理(MH)组和MH+LY294002处理(MH+LY)组,每组10只,分别于肝缺血再灌注3、6、12、24 h后收集大鼠的血清及... 目的探讨亚低温预处理肝缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型的保护作用机理。方法将40只SD大鼠分为4组:假手术(Sham)组、HIRI组、亚低温处理(MH)组和MH+LY294002处理(MH+LY)组,每组10只,分别于肝缺血再灌注3、6、12、24 h后收集大鼠的血清及肝组织标本。采用Western Blot检测大鼠肝组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt,Ser308)蛋白的表达水平。采用TUNEL法和Western Blot检测分析肝组织中细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达水平。采用ELISA试剂盒检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT、AST活性。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 HIRI组p-PI3K、p-Akt的相对表达水平明显低于Sham组,差异均有统计学意义(q值分别为5. 217、5. 456,P值均<0. 01);经亚低温处理后大鼠肝组织中p-PI3K、p-Akt的相对表达水平明显高于HIRI组,差异均有统计学意义(q值分别为10. 434、14. 116,P值均<0. 01)。HIRI组、MH组和MH+LY组大鼠再灌注后3、6、12、24 h的血清AST、ALT活性明显高于Sham组,差异均有统计学意义(P值均<0. 001)。TUNEL染色结果显示,HIRI组大鼠的细胞凋亡百分比[(42. 25±3. 50)%]明显高于Sham组[(3. 21±0. 5)%],差异均有统计学意义(q=10. 187,P <0. 01);相比于HIRI组,MH组明显下调了细胞凋亡百分比(12. 42±1. 3)%,差异有统计学意义(q=7. 784,P <0. 01),且HIRI组与MH+LY组的细胞凋亡百分比[(38. 19±2. 8)%]比较差异无统计学意义(q=1. 059,P> 0. 05)。Western Blot检测结果显示,与Sham组相比,HIRI组中抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下调,差异有统计学意义(q=2. 101,P <0. 05),促凋亡蛋白Bax、fas和fasl表达明显上调,差异均有统计学意义(q值分别为11. 016、4. 735、10. 201,P值均<0. 01),亚低温处理之后可明显下调HIRI对凋亡相关蛋白的调控作用。氧化指标检测结果显示,HIRI组、MH组和MH+LY组大鼠肝组织中SOD、GSH-Px的表达水平均明显低于Sham组,差异均有统计学意义(P值均<0. 05),而MDA在HIRI组、MH组和MH+LY组大鼠肝组织中的表达水平均明显高于Sham组,差异均有统计学意义(P值均<0. 05); MH组大鼠肝组织中SOD、GSH-Px的表达水平明显高于HIRI组,差异均有统计学意义(q值分别为2. 894、2. 731,P值均<0. 05),但MDA的表达水平明显低于HIRI组,差异有统计学意义(q=5. 888,P <0. 05)。此外,亚低温+LY294002处理明显下调了MH组对肝组织中SOD、MDA和GSH-Px表达的调控作用,差异均有统计学意义(q值分别为2. 999、2. 944、2. 620,P值均<0. 05)。结论亚低温对HIRI大鼠具有保护作用,其机制可能是通过激活PI3K/Akt通路发挥下调肝细胞凋亡和增强体内抗氧化作用。 展开更多
关键词 肝疾病 再灌注损伤 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶类 大鼠 Sprague-Dawley
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磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号途径及其在肌肉生长发育中的调控机制 被引量：11
8
作者 刘吉茹 朱宇旌 +1 位作者 邵彩梅 张勇 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期692-698,共7页
磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)的激酶,其信号途径是细胞内重要的信号转导通路之一,广泛参与动物机体的新陈代谢过程。本文就PI3K/Akt信号途径的结构、活化机制及其在细胞凋亡和肌肉生长... 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)的激酶,其信号途径是细胞内重要的信号转导通路之一,广泛参与动物机体的新陈代谢过程。本文就PI3K/Akt信号途径的结构、活化机制及其在细胞凋亡和肌肉生长发育中的调控机制进行综述。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 丝苏氨酸蛋白激酶 信号途径 细胞凋亡 肌肉生长发育
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缺血后处理对肝缺血再灌注损伤后磷脂酰肌醇-3激酶和细胞外信号调节激酶的影响和意义 被引量：7
9
作者 朱宇麟 李静 +1 位作者 吕毅 景桂霞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期677-680,共4页
目的观察缺血后处理对肝缺血再灌注后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨肝缺血后处理的作用机制。方法采用大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,进行3次循环的再灌注1 min-阻断1 min的缺血后处理,观察假手... 目的观察缺血后处理对肝缺血再灌注后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨肝缺血后处理的作用机制。方法采用大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,进行3次循环的再灌注1 min-阻断1 min的缺血后处理,观察假手术(S)组、LY294002+假手术(LY+S)组、PD98059+假手术(PD+S)组、缺血再灌注(IR)组、缺血后处理(IPO)组、LY294002+缺血后处理(LY+IPO)组和PD98059+IPO(PD+IPO)组的肝功能、细胞凋亡、Akt和ERK1/2磷酸化程度的变化。结果缺血后处理能明显减轻缺血再灌注造成的肝功能损害,增加Akt和ERK1/2的磷酸化程度,应用LY294002或PD98059后都可以取消IPO的作用。结论缺血后处理可能通过激活PI3K和ERK1/2减轻肝缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 缺血后处理 肝脏 磷脂酰肌醇-3激酶 细胞外信号调节激酶1/2
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间隙连接蛋白43和磷脂酰肌醇3-激酶在胃癌组织中的表达及其相关性研究 被引量：5
10
作者 程玉 潘理会 +1 位作者 刘海旺 李春辉 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1279-1283,共5页
目的 探讨间隙连接蛋白43 （Cx43）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）在胃癌组织中的表达情况及二者间的关系.方法 选取承德医学院附属医院2012年7月-2013年2月行手术切除癌组织的胃癌患者60例,其中中～高分化者24例,低分化者36例;无淋巴结转... 目的 探讨间隙连接蛋白43 （Cx43）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）在胃癌组织中的表达情况及二者间的关系.方法 选取承德医学院附属医院2012年7月-2013年2月行手术切除癌组织的胃癌患者60例,其中中～高分化者24例,低分化者36例;无淋巴结转移者25例,有淋巴结转移者35例;Ⅰ/Ⅱ期者28例,Ⅲ/Ⅳ者32例;癌组织穿透浆膜者48例,未穿透浆膜者12例.收集手术切除的胃癌组织60份和距癌边缘10 cm以上的正常胃组织25份.应用免疫组织化学法及RT-PCR检测Cx43、PI3K的表达情况和二者mRNA的表达情况.结果 Cx43在胃癌组织中的阳性表达率为33.3％ （20/60）,低于在正常胃组织中的阳性表达率100.0％ （25/25）,差异有统计学意义（x2=31.48,P=0.00）.PI3K在胃癌组织中的阳性表达率为86.7％ （52/60）,高于在正常胃组织中的阳性表达率20.0％（5/25）,差异有统计学意义（x2=35.50,P=0.00）.胃癌组织中Cx43、PI3K的表达与胃癌的分化程度、临床分期、浸润深度及淋巴结转移相关（P＜0.05）.胃癌组织中Cx43 mRNA的相对表达量为（0.53±0.07）,低于正常胃组织的（0.71±0.01）,差异有统计学意义（t=12.76,P=0.00）.胃癌组织中PI3K mRNA的相对表达量为（0.56±0.20）,高于正常胃组织的（0.31±0.26）,差异有统计学意义（t=4.79,P=0.00）.Cx43 mRNA、PI3K mRNA的相对表达量与胃癌的分化程度、临床分期、浸润深度及淋巴结转移相关（P＜0.05）.Cx43与PI3K在胃癌组织中的表达呈负相关（r=-0.35,P＜0.05）.结论 胃癌组织中Cx43低表达,PI3K高表达,Cx43的表达与PI3K的表达呈负相关.细胞间信号传导和细胞内信号传导的相互作用可能是胃癌发生、发展的机制. 展开更多
关键词 胃肿瘤 间隙连接蛋白 1-磷脂酰肌醇3-激酶 信号传导 逆转录聚合酶链反应
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磷脂酰肌醇-3激酶/Akt在体外神经干细胞存活和分化中作用的实验研究 被引量：3
11
作者 王爽 贾延劼 +4 位作者 谢鹏 牟君 赵裕光 王运良 董为伟 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第4期489-492,496,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶/Akt信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:分为对照组、wortmannin组和LY294002组;免疫组化检测Nestin、NSE和S100的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blotting检测磷酸化Akt、Caspase-9... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶/Akt信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:分为对照组、wortmannin组和LY294002组;免疫组化检测Nestin、NSE和S100的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blotting检测磷酸化Akt、Caspase-9的表达。结果:随着wortmannin和LY294002浓度增大,细胞凋亡率逐渐增加。随着wortmannin和LY294002浓度增大,磷酸化Akt的表达逐渐减弱。高浓度时磷酸化的Caspase-9表达减弱。结论:神经干细胞存活依赖于PI3K/Akt途径的活化,其机制可能是PI3K/Akt活化后,促进了Caspase-9等蛋白的磷酸化,抑制了细胞凋亡事件的发生。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶(P13K) AKT 神经干细胞 凋亡
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磷脂酰肌醇-3-激酶在胰岛素与表皮生长因子激活MAPK信号通路中的不同作用 被引量：3
12
作者 刘伦华 谢一利 楼丽广 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期57-60,共4页
目的　研究磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol3 kinase, PI3K)在胰岛素和表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor, EGF)刺激丝裂原激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号通路中的作用。方法　主要应用免疫印... 目的　研究磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol3 kinase, PI3K)在胰岛素和表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor, EGF)刺激丝裂原激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号通路中的作用。方法　主要应用免疫印迹方法分析MAPK的磷酸化水平,利用PI3K特异性抑制剂wortmannin了解PI3K在其中所起的作用。结果　胰岛素和EGF均能有效、快速地刺激MAPK的磷酸化;wort mannin抑制胰岛素刺激的MAPK磷酸化,但对EGF刺激的MAPK磷酸化却没有明显影响。与此相反,胰岛素和EGF刺激的蛋白激酶B的磷酸化,均可被wortmannin同样有效地抑制。另外,wortmannin抑制胰岛素刺激的MAPK磷酸化具浓度依赖性;其不能抑制EGF刺激的MAPK磷酸化的性质并不随EGF刺激浓度的改变而改变。结论　PI3K在胰岛素和EGF刺激的MAPK磷酸化信号通路中起不同的作用。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 丝裂原激活的蛋白激酶 表皮生长因子 胰岛素 WORTMANNIN AKT
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磷脂酰肌醇-3-激酶参与过度机械通气诱导的核因子-κB激活 被引量：5
13
作者 王月兰 姚尚龙 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第9期623-625,共3页
目的通过观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂(ly294002)对不同潮气量机械通气中NF-κB活性的影响,探讨机械通气肺损伤发生机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气组(C组)、正常通气+ly294002组(D组)、过... 目的通过观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂(ly294002)对不同潮气量机械通气中NF-κB活性的影响,探讨机械通气肺损伤发生机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组(A组)、正常通气组(B组)、过度通气组(C组)、正常通气+ly294002组(D组)、过度通气+ly294002(E组),每组8只。分别采用Western blot测定磷酸化蛋白激酶B(Akt)的活性、免疫组化观察I-κBβ、NF-κB在肺细胞中的分布及表达;电泳迁移率测定NF-κB的DNA结合活性。结果C组大鼠肺组织中Akt的磷酸化水平较其他各组增加(P<0.05),NF-κB的DNA结合活性较A、D、E组显著提高(P<0.01),肺组织中I-κBβ表达显著降低,NF-κB表达增加,且主要表达于肺内巨噬细胞和肺上皮细胞。ly294002可明显抑制Akt磷酸化,降低NF-κB的活性及在肺组织中的表达。结论PI3K参与了过度机械通气导致的NF-κB激活。 展开更多
关键词 机械通气 肺损伤 磷脂酰肌醇-3-激酶 核因子-ΚB 磷脂酰肌醇-3-激酶 NF-ΚB激活 机械通气 核因子-ΚB NF-κB活性 磷酸化蛋白激酶 DNA结合活性 大鼠肺组织 Western
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路与正畸牙移动的关系 被引量：3
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作者 刘奕 王岩 孙素芬 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期246-248,252,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(AKt)信号通路与正畸牙移动的关系。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;上颌左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫... 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(AKt)信号通路与正畸牙移动的关系。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;上颌左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫治器3、5、7、14 d后各处死6只实验动物。用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)及Western blot免疫印迹分析方法对PI3K、AKt表达的变化进行检测。结果 RQ-PCR结果显示:加力3 d后,牙周组织中PI3K、AKt mRNA表达增强;7 d后牙周组织中PI3K、AKt mRNA明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot免疫印迹分析与RQ-PCR结果一致。结论正畸力作用下兔牙周组织中PI3K、AKt的表达增加。提示PI3K/AKt信号通路与正畸牙移动有关,PI3K/AKt信号通路参与正畸牙移动过程中的牙周组织改建。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶 实时荧光定量聚合酶链反应
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磷脂酰肌醇-3激酶在人骨骼肌纤维的表达 被引量：2
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作者 赵清石 江新梅 +2 位作者 胡静 鞠浩 袁军辉 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期35-37,共3页
目的研究磷脂酰肌醇-3激酶在肌病患者骨骼肌纤维的表达及其意义。方法选择Duchenne型肌营养不良(Duch-enne muscular dystrophy,DMD)9例、Becker假肥大型肌营养不良(Becker muscular dystrophy,BMD)6例、先天性肌营养不良(congenital mu... 目的研究磷脂酰肌醇-3激酶在肌病患者骨骼肌纤维的表达及其意义。方法选择Duchenne型肌营养不良(Duch-enne muscular dystrophy,DMD)9例、Becker假肥大型肌营养不良(Becker muscular dystrophy,BMD)6例、先天性肌营养不良(congenital muscular dystrophy,CMD)3例、多发性肌炎(polymyositis,PM)5例,开放式骨骼肌活检,连续冰冻切片,苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)、三磷酸腺苷酶(adenosin triphosphatase,ATPase)组织化学染色;抗-磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、抗-神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)、抗-结蛋白(desmin)单克隆抗体免疫组织化学染色,病理分析。结果①PI3K在再生早期小径肌纤维膜上表达,伴随再生肌纤维的成熟PI3K表达消失;②PI3K在幼儿肌纤维膜上表达显著;③PI3K在动静脉平滑肌上表达显著。结论PI3K可能在人骨骼肌纤维再生早期起重要作用。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶 肌纤维再生 骨骼肌活检 神经细胞粘附分子 结蛋白
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以磷脂酰肌醇-3激酶为靶点的2型糖尿病发病机制研究进展 被引量：2
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作者 王旭 王进进 徐奚如 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1161-1164,共4页
糖尿病是影响人类健康和生命的常见病,其机制尚未完全阐明。近年来胰岛素抵抗的问题在糖尿病发病学中占有重要地位,成为该领域的研究热点。随着研究的不断深入,一些导致2型糖尿病(T2DM)的因素陆续被发现,特别是磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)... 糖尿病是影响人类健康和生命的常见病,其机制尚未完全阐明。近年来胰岛素抵抗的问题在糖尿病发病学中占有重要地位,成为该领域的研究热点。随着研究的不断深入,一些导致2型糖尿病(T2DM)的因素陆续被发现,特别是磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)功能障碍在其中起着重要作用。为此本文作者就PI3-K在T2DM中的发病机制进行综述。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 磷脂酰肌醇-3激酶 胰岛素信号转导
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食管鳞状细胞癌组织中CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B蛋白的表达 被引量：1
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作者 陈会枝 李晟磊 +3 位作者 庞霞 郑湘予 赵志华 陈奎生 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第6期1094-1097,共4页
目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的表达,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系。方法:采用免疫组织化学法检测62例ESCC、31例癌旁不典型增生及62例正常食管黏膜组织中CCR7... 目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的表达,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系。方法:采用免疫组织化学法检测62例ESCC、31例癌旁不典型增生及62例正常食管黏膜组织中CCR7、PI3K、Akt蛋白的表达。结果:ESCC组织中CCR7、PI3K及Akt 3个指标蛋白阳性表达率(72.6%、66.1%、59.7%)均高于癌旁不典型增生组织(29.0%、35.5%、12.9%)、正常食管黏膜组织(8.1%、14.5%、8.1%),差异均有统计学意义(P均<0.001)。ESCC组织中CCR7与PI3K、Akt蛋白表达呈正相关(r分别为0.324、0.306,P均<0.05)。ESCC组织中CCR7蛋白表达与组织学分级、浸润深度及淋巴结转移相关(P均<0.05),PI3K蛋白表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P均<0.05),Akt蛋白表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:ESCC组织中高表达的CCR7可能通过PI3K/Akt通路促进ESCC的侵袭转移。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 CCR7 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B
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环氧化酶-2/前列腺素E_2与磷脂酰肌醇-3激酶/Akt信号通路在腱骨连接处作用的相关研究 被引量：2
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作者 王静 王国祥 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第1期59-62,共4页
腱骨连接是末端区的主要结构。环氧化酶-2/前列腺素E2与磷脂酰肌醇-3激酶/Akt在应力作用下反应活跃,并在腱骨连接各区都有相应表达,已有研究提示其与腱骨连接相关部位发病机理有着重要联系。
关键词 环氧化酶-2 前列腺素E2 磷脂酰肌醇-3激酶 AKT 腱骨连接 综述
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磷脂酰肌醇3-激酶在血管新生相关性疾病中的作用 被引量：1
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作者 权伟 张丽莙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1643-1646,共4页
血管新生参与了人体多种生理与病理过程，前者如创伤愈合，后者包括肿瘤。
关键词 血管生成 动脉粥样硬化 肿瘤 关节炎 类风湿 信号通路 磷脂酰肌醇3-激酶
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杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路诱导MTB感染巨噬细胞发生自噬的研究 被引量：1
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作者 孙锦霞 张晴雯 +1 位作者 李银虹 姜昕 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2020年第2期101-107,共7页
目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;... 目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;以H37Ra菌株感染的小鼠巨噬细胞Raw 264.7为模型组,并设空白组和药物处理组。按感染复数(MOI,即细菌∶细胞=10∶1)加入模型组、药物处理组,共孵育4h后,磷酸盐缓冲液(PBS)洗3次以弃掉未进入胞内的MTB。药物处理组分别用不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)的杨梅素作用24h,Western blot法检测自噬相关蛋白即“微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62”表达水平的变化,并以此筛选出杨梅素促进自噬的最佳作用浓度;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,0.1%聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)冰上裂解细胞10min,菌落形成单位(CFU)法检测巨噬细胞胞内荷菌量;杨梅素作用感染细胞不同时间(30、60、180min)后Western blot测定PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR的磷酸化水平。以Image J软件做蛋白定量分析,用GraphPad Prism 7.0制图,采用单因素方差分析(ANOVA)进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果杨梅素在100μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小;Western blot结果显示:与模型组(0.52±0.01)相比,杨梅素不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)处理均能促进LC3Ⅱ的表达(0.59±0.02、0.65±0.01、0.71±0.01、0.83±0.01),差异有统计学意义(t=2.97、P=0.04,t=7.91、P=0.00,t=9.77、P=0.00,t=16.37、P=0.00);而较模型组p62蛋白(0.86±0.02),药物处理亦能抑制p62的表达(0.72±0.01、0.86±0.00、0.60±0.02、0.58±0.01),25μmol/L杨梅素处理组差异无统计学意义(t=0.81、P=0.46),12.5、50、100μmol/L处理组差异均有统计学意义(t=6.50、P=0.00,t=9.53、P=0.00,t=12.01、P=0.00);杨梅素促进自噬的最佳药物浓度为100μmol/L;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,对胞内MTB的抑制率为21.02%;模型组细胞在MTB感染后30、60、180min时,PI3K/Akt/mTOR通路中Akt蛋白的磷酸化(p-Akt)水平(1.23±0.01、1.52±0.01、0.74±0.02)明显增加,而杨梅素作用相同的时间后,可明显抑制Akt蛋白的磷酸化(0.99±0.01、0.96±0.01、0.43±0.01),差异有统计学意义(t=27.60、P=0.00,t=30.06、P=0.00,t=18.60、P=0.00);而模型组磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白水平仅在MTB感染后180min(0.57±0.00)明显增加(t=94.61、P=0.00),杨梅素作用180min亦能抑制mTOR蛋白的磷酸化(0.46±0.01),差异有统计学意义(t=21.60、P=0.00)。结论杨梅素通过抑制Akt和mTOR蛋白的磷酸化来抑制PI3K/Akt/mTOR通路,从而诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬来杀灭胞内的MTB。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 巨噬细胞 自噬 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 杨梅素
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