螺内酯预防L-硝基精氨酸诱导持续性高血压大鼠心肌重塑 被引量：7

1

作者 谢晓华 王士雯 +4 位作者 唐朝枢 叶平 马卫东 卢丽华 刘秀云 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1997年第6期456-458,共3页

目的：探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯（ｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ，安体舒通）预防一氧化氮减少致高血压心肌重塑的可行性。方法：取８周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１９只，随机分成高血压大鼠实验组１２只，其中又分为高血压组、预防组... 目的：探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯（ｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ，安体舒通）预防一氧化氮减少致高血压心肌重塑的可行性。方法：取８周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１９只，随机分成高血压大鼠实验组１２只，其中又分为高血压组、预防组各６只；正常血压对照组７只。高血压大鼠实验组用Ｌ－硝基精氨酸（Ｎ－ｏｍｅｇａ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，ＬＮＮＡ，７．５ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，每日２次，共４周）诱导高血压心肌重塑大鼠１２只，其中６只同时以安体舒通（２０ｍｇ／ｋｇ，每日１次，灌胃，共４周）治疗。分别观察其动脉血压、左心室相对重量、丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性、胶原蛋白含量、亚硝酸盐浓度、心肌组织形态学改变等。结果：高血压组亚硝酸盐浓度降低，血压、ＭＡＰＫ活性及胶原蛋白含量均明显升高，左心室肥大，心肌细胞肥大及心肌纤维化。安体舒通可明显降低动脉压、ＭＡＰＫ活性，减轻左心室肥大、心肌细胞肥大及心肌纤维化。结论：安体舒通通过竞争性抑制醛固酮与其受体结合，降低ＭＡＰＫ活性，可防止一氧化氮生成减少所致高血压心肌重塑及血压持续升高。 展开更多

关键词 高血压 心肌重塑 螺内酯 硝基精氨酸 预防

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精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用 被引量：5

2

作者 叶帅 瞿明仁 +3 位作者 游金明 王自蕊 黎观红 丁君辉 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期879-885,共7页

本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L... 本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L-NAME+1.0%L-Arg)和处理Ⅳ(1.0%L-Arg),每个处理10个重复,每个重复1头母猪。孕85～105d,处理Ⅱ、Ⅲ母猪连续21d于颈背部皮下多点注射2.5mL的L-NAME溶液以诱导宫内生长受限(IUGR),剂量为15.0mg/kgBW。处理Ⅰ和Ⅳ母猪则以相同方式注射等体积的生理盐水。于妊娠第85天、第105天耳静脉采血,分娩时取胎盘血液以测定一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(TNOS)含量。记录窝产仔数、窝活仔数、窝仔重、窝活仔重、仔猪初生重及活仔初生重,计算IUGR发生率。结果表明:1)在妊娠后期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸,窝产活仔数由11.20头显著提高到12.60头(P<0.05),窝活仔重由16.21kg提高至18.26kg(P<0.05),仔猪IUGR发生率由17.49%降低至6.35%(P<0.05);2)注射L-NAME的母猪窝产活仔数降低了19.64%(P<0.05),窝活仔重降低了27.14%(P<0.01),而仔猪IUGR发生率则显著提高至34.49%(P<0.01)。但在注射L-NAME的同时给母猪补充1.0%精氨酸后,窝产活仔数、窝活仔重达正常水平,仔猪IU-GR发生率与正对照组差异不显著(P>0.05);3)给妊娠母猪注射L-NAME,胎盘血清NO、TNOS合成量显著降低(P<0.01),但饲粮中补充1.0%精氨酸后,胎盘血清NO、TNOS合成量恢复至正常水平。由此可知,给妊娠期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸后抵消或逆转了由L-NAME诱导的胎盘血清TNOS、NO合成量降低及胎猪生长受限作用,促进了胎猪在宫内的生长发育,并有效地预防了IUGR的发生。 展开更多

关键词 精氨酸 左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME) 一氧化氮(NO) 宫内生长受限(IUGR) 猪

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D-硝基精氨酸对小鼠肾损伤及氧化应激作用 被引量：4

3

作者 韩滨 张丽丽 +6 位作者 由振强 辛艳飞 陈云祥 陈国灿 徐潘生 陈颖 宣尧仙 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期275-279,共5页

目的研究D-硝基精氨酸(D-NNA)对小鼠的肾损伤及其氧化应激机制。方法 ICR小鼠ig给予D-NNA150,50和15 mg·kg-1,连续30 d。测定并计算肾系数;血液生化分析仪检测血清中肌酐(Crea)和尿素氮(BUN);分光光度法测定肾组织一氧化氮(NO),硫... 目的研究D-硝基精氨酸(D-NNA)对小鼠的肾损伤及其氧化应激机制。方法 ICR小鼠ig给予D-NNA150,50和15 mg·kg-1,连续30 d。测定并计算肾系数;血液生化分析仪检测血清中肌酐(Crea)和尿素氮(BUN);分光光度法测定肾组织一氧化氮(NO),硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;观察肾病理组织学变化。结果与5%葡萄糖对照组相比,D-NNA 150,50和15 mg·kg-1组血清中BUN分别明显升高了83.6%,36.2%和27.4%(P<0.05),D-NNA150和50 mg·kg-1组血清中Crea分别明显升高了281.6%和10.6%(P<0.05);D-NNA150 mg·kg-1组肾系数和NO水平分别明显降低了5.6%和25.5%(P<0.05);D-NNA150和50 mg·kg-1组肾组织中MDA水平分别明显升高了69.0%和36.9%(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性分别明显下降了17.4%和17.7%,7.3%和13.7%(P<0.05);D-NNA150 mg·kg-1组病理检查可见肾小管损伤,嗜碱性变,萎缩或囊性扩张和间质炎性浸润,D-NNA50和15 mg·kg-1组出现炎症细胞浸润。结论 D-NNA对小鼠肾有一定的损伤作用,其作用机制可能与D-NNA的手性转化产物L-NNA导致NO合成减少,产生ROS有关。 展开更多

关键词 D-硝基精氨酸 肾损伤 一氧化氮 氧化应激

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红曲对L-硝基精氨酸高血压大鼠降压作用初探 被引量：3

4

作者 唐粉芳 张静 +3 位作者 邹洁 孙伟 焦晓慧 金宗濂 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第4期155-157,共3页

在本实验室建立L-硝基-精氨酸(L-NNA)高血压大鼠模型,探讨红曲(monascus)对该类高血压模型大鼠的降压功效。并考察其血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量变化。雄性Wistar大鼠共20只正常对照组(C组)8只;L-NNA模型对照组(L组)6只... 在本实验室建立L-硝基-精氨酸(L-NNA)高血压大鼠模型,探讨红曲(monascus)对该类高血压模型大鼠的降压功效。并考察其血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量变化。雄性Wistar大鼠共20只正常对照组(C组)8只;L-NNA模型对照组(L组)6只;红曲组(L+M组)6只。使用放免法测定血浆ET和CGRP含量。L-NNA模型对照组与正常对照组相比,血浆ET明显升高(p<0.05);血浆CGRP略有下降但不具有统计学意义(p=0.8342);ET/CGRP比值明显升高(p<0.05)。红曲组血浆ET含量极显著低于L-NNA模型对照组(p<0.001)。实验结果提示血中ET的大幅度上升导致ET与CGRP之间平衡被打破,这一变化可能参与了L-NNA引起的大鼠高血压模型的产生;红曲有可能是通过降低L-NNA高血压模型大鼠血中ET水平而发挥降压作用的,但其作用机理有待进一步研究。 展开更多

关键词 红曲 L-硝基精氨酸 高血压 降压作用 动物实验 模型

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左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠心肌肥大 被引量：4

5

作者 谢晓华 王士雯 +3 位作者 唐朝枢 王忠良 马卫东 卢丽华 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期169-171,共3页

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎω－左旋硝基精氨酸（Ｎω－ＬＮＡ）诱导持续性高血压大鼠１２只，随机分成２组测右颈动脉压、ＮＯ代谢物亚硝酸盐（ＮＯ－２）浓度、心肌组织胶原蛋白含量及丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，观察... 一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎω－左旋硝基精氨酸（Ｎω－ＬＮＡ）诱导持续性高血压大鼠１２只，随机分成２组测右颈动脉压、ＮＯ代谢物亚硝酸盐（ＮＯ－２）浓度、心肌组织胶原蛋白含量及丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，观察左心室心肌病理变化。发现与高血压组比较，自然转归组大鼠动脉血压完全逆转（Ｐ＜０．０１）；ＮＯ－２水平及ＭＡＰＫ活性轻度逆转，但均未达到正常对照组水平（Ｐ＜０．０１）；胶原蛋白含量、心脏及左心室相对重量均无逆转；仍可见部分心肌组织细胞肥大。提示ＮＯ生成量减少可介导ＭＡＰＫ激活，并导致心肌肥大；心肌纤维化可独立于血压变化。 展开更多

关键词 高血压 心肌肥大 左旋硝基精氨酸

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L-硝基精氨酸对神经刺激所致大鼠肠系膜动脉反应的影响 被引量：5

6

作者 张建新 李兰芳 王素敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期428-431,共4页

目的观察大鼠肠系膜动脉对神经刺激引起的反应及其与NO的关系。方法：采用离体去除内皮血管实验方法，测定肠系膜动脉条的等容张力变化。结果：电刺激和化学（烟碱）刺激明显引起大鼠肠系膜动脉收缩，L－硝基精氨酸（L－NA，NO合成抑制... 目的观察大鼠肠系膜动脉对神经刺激引起的反应及其与NO的关系。方法：采用离体去除内皮血管实验方法，测定肠系膜动脉条的等容张力变化。结果：电刺激和化学（烟碱）刺激明显引起大鼠肠系膜动脉收缩，L－硝基精氨酸（L－NA，NO合成抑制剂）明显增强上述收缩反应，此增强作用可被L一精氨酸（NO供体）取消。L－NA对刺激交感神经末梢去甲肾上腺素的释放及对去甲肾上腺素的血管收缩作用均无明显影响。动脉条用哌唑嗪处理并用PGF(2a)部分收缩后，电刺激和烟碱均可引起血管舒张，此舒张效应可被L－NA抑制，该抑制作用又可为L-精氨酸逆转。结论：电刺激和化学（烟碱）刺激引起的动脉舒张效应为NO所致，并提示在大鼠肠系股动脉可能有与NO有关的血管扩张神经存在。 展开更多

关键词 L-硝基精氨酸 精氨酸 肠系膜动脉 神经刺激

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L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制 被引量：3

7

作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期157-161,共5页

目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nN... 目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量。结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2 h达到高峰,nNOS于6 h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12 h达到高峰;缺血后12 h给予L-NA治疗3 dL-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组。结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关。 展开更多

关键词 L-硝基精氨酸 局灶性脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 基因表达

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血管腔内、外给L-硝基精氨酸对电刺激所致肠系膜动脉灌注压的影响 被引量：4

8

作者 张建新 李兰芳 王素敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期350-352,共3页

目的比较血管腔内、外给硝基精氨酸对电刺激所致大鼠肠系膜动脉灌注压的影响。方法应用灌流离体血管方法，测定肠系膜动脉灌注压变化。结果电刺激引起大鼠肠系膜动脉灌注压明显升高，血管腔内、外给ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－... 目的比较血管腔内、外给硝基精氨酸对电刺激所致大鼠肠系膜动脉灌注压的影响。方法应用灌流离体血管方法，测定肠系膜动脉灌注压变化。结果电刺激引起大鼠肠系膜动脉灌注压明显升高，血管腔内、外给ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＡ）均明显增强上述灌注压升高反应，此１９９８－０１－０８收稿，１９９８－０３－２０修回＊河北省自然科学基金资助课题，Ｎｏ３９４２５１作者简介：张建新，男，４４岁，医学博士（日本），研究员，药理研究室副主任增强作用可被ＮＯ供体－Ｌ精氨酸阻断。血管腔内、外给Ｌ－ＮＡ不改变基础灌注压而且对外源性去甲肾上腺素的作用也无明显影响。结论静脉注射ＮＯ合酶抑制剂不仅可直接作用于内皮，而且也可透过内皮、平滑肌作用于外周血管神经末梢，减少ＮＯ合成进而增强肾上腺素能神经刺激所致的收缩血管反应。 展开更多

关键词 硝基精氨酸 肠系膜 动脉灌注压 血管腔内给药

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L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响 被引量：3

9

作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期341-343,共3页

目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)... 目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)。IS和L-NA组按缺血后时间分为3个亚组:2、6、12 h。每组6只大鼠。L-NA组每次按20 mg.kg-1,ip给药,每日2次,连续3 d。IS组给等容量的生理盐水。插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。采用流式细胞仪(FCM)检测脑组织细胞凋亡率、W estern b lot法和免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、FCM和免疫组化法检测bc l-2和Bax蛋白的表达。结果大鼠脑缺血后,细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,bc l-2蛋白表达无差异,bc l-2/Bax降低,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达低于相应的IS组,bc l-2蛋白表达、bc l-2/Bax高于IS组,缺血2,6 h治疗3 dL-NA组中细胞凋亡率、caspase-3、bc l-2、Bax蛋白表达和bc l-2/Bax与IS组比差异无显著。结论缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,与降低caspase-3、增加bc l-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、调节bc l-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。 展开更多

关键词 脑缺血 L-硝基精氨酸 细胞凋亡

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L-精氨酸、L-硝基精氨酸对红藻氨酸诱导大鼠癫痫及其海马结构中iNOS mRNA表达的影响 被引量：2

10

作者 孙艺平 孙长凯 +9 位作者 范明 赵杰 韩大跃 王吉庆 王冬梅 彭岩 宫德正 傅雷 戴淑芳 徐红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期889-891,共3页

目的　观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法　采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 ... 目的　观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法　采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果　KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论　红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L 展开更多

关键词 诱导型-氧化氮合酶 组成型一氧化氮合酶 L-硝基精氨酸 L-精氨酸 红藻氨酸 癫痫

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L-硝基精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响 被引量：2

11

作者 张建新 张会欣 +2 位作者 李兰芳 张勤增 李永辉 《医学研究生学报》 CAS 2007年第3期259-262,共4页

目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动... 目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-NA治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果:脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12 h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论:L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。 展开更多

关键词 脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 L-硝基精氨酸

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D型氨基酸氧化酶活性对于D-硝基精氨酸手性转化的影响 被引量：2

12

作者 辛艳飞 周向军 王永祥 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第2期135-139,共5页

D-硝基精氨酸(D-NNA)可在大鼠体内发生手性转化生成其L型异构体,即L-NNA,后者可抑制一氧化氮合酶活性,减少一氧化氮生成,升高动脉血压.研究了D型氨基酸氧化酶(DAAO)在D-NNA手性转化中的作用及DAAO对不同(包括已报道在体内可发生手型转化... D-硝基精氨酸(D-NNA)可在大鼠体内发生手性转化生成其L型异构体,即L-NNA,后者可抑制一氧化氮合酶活性,减少一氧化氮生成,升高动脉血压.研究了D型氨基酸氧化酶(DAAO)在D-NNA手性转化中的作用及DAAO对不同(包括已报道在体内可发生手型转化的)D型氨基酸的选择活性.体内实验显示,DAAO的选择性抑制剂苯甲酸钠(400mg/kg)或肌酐(400mg/kg)均可在不同程度上抑制D-NNA升压作用,进一步研究发现,肾脏或肝脏DAAO酶液在外加DAAO后可提高D-NNA的手性转化约2倍,表明DAAO对于D-NNA在体内的手性转化是必需的.DAAO酶液对可在体内发生手性转化且转化率相似(30%～50%)的D型氨基酸(D-Phe,D-Leu和D-NNA)的选择性表现出显著差异(Kcat/Km相差可达约15倍左右),这从另一方面表明体内D-硝基精氨酸氧化是其发生手性转化的前提条件但非决定因素. 展开更多

关键词 D-硝基精氨酸 D型氨基酸氧化酶 D型氨基酸 手性转化

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L-硝基精氨酸甲酯对实验性葡萄膜炎的影响 被引量：2

13

作者 高洪瑞 周韵秋 周浩 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期281-283,共3页

目的 :观察一氧化氮 (NO)含量含量在葡萄膜炎房水及玻璃体中的变化及 L -硝基精氨酸甲酯 (NG- nitro- L - argininemethyl ester,L- NAME)的治疗效果。 方法 :采用兔眼玻璃体内注射内毒素脂多糖 (L PS)制备葡萄膜炎模型 ,以检测房水蛋... 目的 :观察一氧化氮 (NO)含量含量在葡萄膜炎房水及玻璃体中的变化及 L -硝基精氨酸甲酯 (NG- nitro- L - argininemethyl ester,L- NAME)的治疗效果。 方法 :采用兔眼玻璃体内注射内毒素脂多糖 (L PS)制备葡萄膜炎模型 ,以检测房水蛋白浓度、细胞数目和组织病理观察判定炎症程度 ,同时检测房水及玻璃体中 NO的变化 ,考察 L- NAME在不同时期使用的疗效。 结果 :葡萄膜炎房水及玻璃体中 NO含量显著增高 ;即刻使用 L- NAME,显著降低了 NO水平 ,同时其蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度明显降低 ;6 h使用 L - NAME,则 NO浓度下降不显著 ,蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度没有明显改善。结论 :NO参与了葡萄膜炎的病理过程 ,即刻使用 L - NAME可抑制实验性葡萄膜炎的发展。 展开更多

关键词 葡萄膜炎 硝基精氨酸甲酯 一氧化氮 L-NAME

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毛细管电色谱手性配体交换法检测生物样品中的硝基精氨酸异构体研究 被引量：1

14

作者 辛艳飞 李丽丽 +3 位作者 马爱妞 伍媚 周向军 王永祥 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第3期287-290,共4页

目的建立毛细管电色谱(CEC)分离检测生物样品中硝基精氨酸异构体的方法。方法采用CEC手性配体交换模式检测血浆样品中D-硝基精氨酸(D-NNA)和L-硝基精氨酸(L-NNA),流动相为50mmol/L醋酸缓冲液[pH5.0,含2mmol/Laspar-tame,1mmol/LCu2+和5%... 目的建立毛细管电色谱(CEC)分离检测生物样品中硝基精氨酸异构体的方法。方法采用CEC手性配体交换模式检测血浆样品中D-硝基精氨酸(D-NNA)和L-硝基精氨酸(L-NNA),流动相为50mmol/L醋酸缓冲液[pH5.0,含2mmol/Laspar-tame,1mmol/LCu2+和5%(v/v)甲醇];流速为0.02mL/min;操作压为1000psi;检测波长为UV280nm。结果L-NNA和D-NNA在0.025~0.75mmol/L的浓度范围内峰面积/浓度的相关系数均可达0.99以上,日内变异系数均小于3.0%,日间变异系数分别为3.1%和3.4%。结论本研究方法具有快速、高分辨、检测样品量和流动相用量少等优点。 展开更多

关键词 硝基精氨酸 手性拆分 手性配体交换法 毛细管电色谱 血浆

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NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量：1

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作者 宋红梅 韩晶 +3 位作者 韩冬 薛晶 邓方 冯加纯 《中国脑血管病杂志》 CAS 2009年第12期640-645,共6页

目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。... 目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L-NAME组在造模后第3周开始每日给予L-NAME(20mg.kg-1.d-1配入每日饮用水中)。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L-NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),L-NAME组比模型组明显缩短(P<0.01,P<0.05)。②HE染色显示,模型组和L-NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L-NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L-NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,L-NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少(P<0.01,P<0.05)。结论L-NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 脑损害 慢性 NG-硝基精氨酸甲酯 记忆障碍 诱导型一氧化氮合酶

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硝基精氨酸抑制巨噬细胞内一氧化氮合成的研究 被引量：1

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作者 牛宇欣 储毅 +1 位作者 杨典洱 李慧珠 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1997年第5期440-442,共3页

运用体外分离培养方法 ,研究硝基精氨酸 (Nω nitro L arginine ,L NNA)抑制巨噬细胞内诱生性一氧化氮合成 .发现L NNA能抑制一氧化氮的合成 ,而且在一定的范围内 ,其抑制作用随L NNA作用剂量的增大而增强 ;在培养体系中加入L 精氨酸能... 运用体外分离培养方法 ,研究硝基精氨酸 (Nω nitro L arginine ,L NNA)抑制巨噬细胞内诱生性一氧化氮合成 .发现L NNA能抑制一氧化氮的合成 ,而且在一定的范围内 ,其抑制作用随L NNA作用剂量的增大而增强 ;在培养体系中加入L 精氨酸能够逆转这种抑制作用 .说明L NNA可能通过竞争性地与诱生型一氧化氮合成酶 (iNOS)活性位点结合 。 展开更多

关键词 巨噬细胞 一氧化氮 硝基精氨酸

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左旋硝基精氨酸甲酯和地佐环平和硝苯地平对吗啡致NG108-15细胞内钙浓度变化的影响

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作者 孔琦 陈京红 宫泽辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期264-268,共5页

目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂F... 目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1)和钙通道阻滞剂硝苯地平对吗啡作用的影响是否与细胞 [Ca2 + ]i 有关。方法　体外培养NG10 8 15细胞 ,用荧光指示剂Fura2 AM负载 ,荧光分光光度计动态测定细胞 [Ca2 + ]i。结果　吗啡、MK 80 110 μmol·L- 1、硝苯地平 1,2和3μmol·L- 1急性处理能降低由NMDA刺激 (模拟兴奋性刺激 )所致的细胞 [Ca2 + ]i 升高。MK 80 110μmol·L- 1和硝苯地平 3μmol·L- 1与吗啡合用均能完全对抗NMDA的作用。吗啡处理细胞 4 8h后 ,再用纳洛酮处理 ,细胞 [Ca2 + ]i 可增加约 39% ,L NAME ,MK 80 1和硝苯地平与吗啡合用均能降低纳洛酮引起的细胞 [Ca2 + ]i 的升高。结论　MK 80 1,L NAME和硝苯地平对吗啡调节的作用均与胞内Ca2 + 展开更多

关键词 钙 细胞内 细胞 NG108.15 吗啡 左旋 硝基精氨酸甲酯 地佐环平 硝苯地平 N-甲基-D- 天冬氨酸

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血塞通及L-硝基精氨酸对脑纹状体出血家兔一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量的影响 被引量：3

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作者 王崇甫 尹逊河 +2 位作者 邱建华 祝仁铸 王倩 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1957-1962,共6页

为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用。选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,... 为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用。选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,脑纹状体出血血塞通治疗组及脑纹状体出血L-NNA治疗组,手术建立家兔脑出血模型,应用生化检测技术测定各组脑纹状体出血后不同时间出血侧纹状体NOS活性及NO含量。结果表明,模型组脑纹状体内NOS活性6h开始升高,3d达到高峰,随后逐渐下降,9d时基本恢复至正常水平;2治疗组纹状体NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P<0.01或P<0.05),并且L-NNA在6h～1d时降低脑纹状体NOS活性的程度好于血塞通治疗组(P<0.05);NO含量的变化与NOS活性的变化基本一致,二者成正相关;利用SABC免疫组织化学法方法检测各组脑纹状体神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组纹状体nNOS阳性神经元密度增加,细胞着色加深,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度降低,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P<0.05)。结果提示:NO参与了脑出血损伤过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织;血塞通和L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑纹状体NO的含量,对脑出血家兔的脑神经元具有明显的保护作用。 展开更多

关键词 血塞通 L-硝基精氨酸 纹状体 兔脑出血 一氧化氮合酶

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拉莫三嗪及L-硝基精氨酸对颞叶癫痫一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量及nNOS阳性神经元形态结构的影响 被引量：1

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作者 李猛猛 尹逊河 +2 位作者 邱建华 王宪龙 李囡 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期138-143,共6页

通过测得家兔颞叶癫痫模型中一氧化氮合酶(NOS)的活性和一氧化氮(NO)的含量,研究L-NNA和拉莫三嗪对其含量变化的影响,探讨NO在颞叶癫痫中的发作机制及这两种药物对脑部神经元的保护作用。选取2.0~2.5kg健康哈白兔60只,随机分为正常对照... 通过测得家兔颞叶癫痫模型中一氧化氮合酶(NOS)的活性和一氧化氮(NO)的含量,研究L-NNA和拉莫三嗪对其含量变化的影响,探讨NO在颞叶癫痫中的发作机制及这两种药物对脑部神经元的保护作用。选取2.0~2.5kg健康哈白兔60只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、拉莫三嗪治疗组和L-NNA治疗组,应用硝酸还原法测定癫痫发作后不同时间脑组织中海马及颞叶NO的含量及NOS的活性。结果显示:发现模型组脑海马及颞叶内NOS的活性从6h开始迅速升高,1d达到峰值,随后逐渐降低,7d后基本恢复正常水平,但仍高于其他各组(P<0.05)。L-NNA治疗组和拉莫三嗪治疗组在各时间点极显著或显著低于模型组(P<0.01或P<0.05),LNNA在6h^1d时对NOS的降低程度显著好于拉莫三嗪组(P<0.05)。NO的变化规律与NOS变化规律基本一致且成正相关;利用SABC免疫组化染色检测脑海马内神经性NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组海马内CA3区nNOS阳性神经元密度增加,胞质着色加深,胞体的截面积和突起变小;拉莫三嗪治疗组和L-NNA治疗组的神经元密度有所降低,胞体的截面积和突起长度显著变大(P<0.05)。结果显示:NO参与了颞叶癫痫发作的始动过程,高浓度的NO对神经元有损伤作用;L-NNA和新型治疗药拉莫三嗪能明显抑制癫痫发作后NO的浓度,对脑部神经元有一定的保护作用,从而对癫痫发作有较好的治疗作用。 展开更多

关键词 L-硝基精氨酸 癫痫 海马 一氧化氮 拉莫三嗪

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Ir-MEK/ir-LEK在N-硝基-L-精氨酸抑制吗啡耐受形成中的作用 被引量：2

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作者 万兴旺 黄矛 +4 位作者 何雅琴 万丽 李万亥 由振东 路长林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期119-120,共2页

关键词 Ir-MEK/ir-LEK N-硝基-L-精氨酸 吗啡耐受 吗啡 一氧化氮 脑啡肽

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